sistema hepatico y proteinogramas

4. Está por debajo del diafragma y ocupa la
mayor parte del hipocondrio derecho y
parte del epigastrio en la cavidad
abdominopelviana

6.  El hígado en un adulto normal pesa de
1.400 a 1.600 kg, representa el 2.5% del
peso corporal. La sangre que ingresa
alórgano, aprox. El 25% del gasto cardiaco
total, llega por la vena porta (60 al 70% del
flujo sanguíneo hepático) y la arteria
hepática (30 al 40%) y ambas penetran en
el hígado por el hilio hepático. El conducto
biliar también sale por ahí. La sangre
venosa ingresa al parénquima por las
vénulas septales. La sangre se recolecta en
las ramificaciones de la venahepática.

7.  Tiene la importante función de mantener la
homeostasis metabólica del organismo,que
incluye el procesamiento de los
aminoácidos de la dieta, hidratos de
carbono, lípidos y vitaminas; eliminación
demicrobios y toxinas de la sangre que
viaja desde el lecho esplácnico a la
circulación sistémica; la síntesis de
algunasproteínas plasmáticas, y la
desintoxicación y excreción hacia la bilis
de productos residuales endógenos y
contaminantesxenobioticos

8.  Entre las trabéculas de hepatocitos
existen sinusoides vasculares. La sangre
atraviesa los sinusoides y sale hacia la
venahepática terminal a través de
múltiples orificios de la pared venosa,
por lo que los hepatocitos están
bañados por amboslados por una
mezcla de sangre arterial y venosa.

9.  Los sinusoides están revestidos por
células endoteliales fenestadas y
discontinuas que delimitan un espacio
extrasinusoidal denominado espacio
de Disse, hacia el que protruyen
abundantes microvellosidades de los
hepatocitos.

11.  Las células de Kupffer son células dispersas
del sistema fagocito mononuclear
queestán unidas a la cara luminal de las
células endoteliales, y diseminadas en el
espacio de Disse se encuentran las
célulasestrelladas perisinusoidales que
contienen grasa y están involucradas en el
almacenamiento y metabolismo de
lavitamina A y se transforman en
miofibroblastos productores de colágeno
cuando hay inflamación del hígado

13.  División convencional del hígado: lóbulos derecho (grande)
y lóbulo izquierdo Los lóbulos funcionales derecho e izquierdo
están definidos por la distribución del sistemavenoso portal
derecho e izquierdo.

17. ICTERICIA
PREHEPATICA
ICTERICIA HEPATICA ICTERICIA
POSTHEPATICA
CAUSAS
• Hemolisis.
• Eritropoyesis ineficaz.
• Acelera la destrucción de
eritrocitos.
• Incremento en el recambio
de los compuestos heme y
no Hb/nicos.
• Descomposición fagocitaria
del eritrocito.
ICTERICIA DE
RETENCION
• Defecto en el transporte de
bilirrubina al hepatocito.
• Bilirrubina no conjugada en
plasma.
PATOLOGIAS
• Deficiencia de enzimas de
conjugación.
• Síndrome de Gilbert.
• Síndrome de Clijer-Najjar.
ICTE. DE
REGURGITACION
CAUSAS
• Mal funcionamiento
hepático.
• Bloqueo del flujo de bilis
procedente del hígado.
• Incremento exclusivo de la
bilirrubina conjugada.
PATOLOGIAS
• Esferocitosis hereditaria.
• Anemias hemolíticas.
• EHRN, talasemia,
• A. megaloblastica.
• Cuando el hepatocito esta
dañado, se afecta la
excreción de productos del
hepatocito.
• Bilirrubina conjugada a
mayor concentración.
PATOLOGIAS
• Hepatitis viral.
• Síndrome de Dubin-johnson.
• Síndrome de Rotor.
PATOLOGIAS
• cálculos en el conducto
biliar.
• cáncer de los conductos
biliares.
• colangitis esclerosante.
• Quistes coledocianos.
PRUEBAS DE PRUEBAS DE PRUEBAS DE

18. característic
as
Hep. A Hep. B Hep. C Hep. D Hep. E
EDAD Jóvenes
principalmente
todas las
edades
Todas las edades 15-40 años
INICIO repentino insidioso insidioso
P. INCUBACIÓN 3 semanas 3-6 semanas 1- 6 semanas 21- 90 días 3- 9 sema
SING-
SINTOMAS
Vomito,
malestar ,
nauseas,
ictericia,
prurito, fatiga,
dolor
abdominal,
fiebre.
Dolor
abdominal,
hepatomegali
a, ictericia,
nauseas ,
fiebre baja,
cirrosis.
Malestar,
anorexia, dolor
abdo y diarrea,
ictericia,
nauseas, prurito
por afecciones
en piel. 65%
cirrosis.
Similar a Hep. B,
dolor articular ,
ronchas y
salpullidos.
Similar a Hep.
A
TRANSMISION Oro- anal:
alimentos y
agua
sexual,
percutánea,
vertical,
Transplante,
coinfección de
Hep. A y VIH
10% vertical,
Elementos de
uso personal,
parenteral
(drogodependi
entes), coin.
VIH.
Transplante,
vertical rara,
parenteral
(drogodependient
e), concurrente
con Hep. B
Oro -fecal
Alimentos y
agua.
Vertical
frecuente.
RESERVORIO humano humano humanos humanos animales
LABORATORIO
• BILIRRUBINAS
Aumentadas Aumentadas Aumentadas Aumentadas
• FOSFATASA
ALCALINA
Elevadas Elevadas Elevadas
• TGO/TGP Aumentadas Aumentadas Aumentadas Aumentadas

19.  Síndrome de Dubin-johnson.
 Síndrome de Rotor.
 Síndrome de Crigler- Najjar.
 Enfermedad de Gilbert.
 Síndrome de reye.

20. Produce una
afección hepática
que reduce la
excreción biliar de
bilirrubina conjugada.
Rasgo autosómico
recesivo.
Crónica o benigna.
Puede ser
asintomática.
50% de pacientes
orina oscura.
En biopsia de hígado:
se observa gránulos
de pigmentación
oscura
LABORATORIO
Bilirrubina conjugada:
2-10mg/dl
Hiperbilirrubinemia
conjugada
Enzimas hepáticas:
AST, ALP, ALT
Suelen ser normales.

21. Se caracteriza por
Hiperbilirrubinemia
conjuga benigna.
Hereda como
autosómico
recesivo
No es progresivo es
similar a Dubin-
jonhson.
LABORATORIO
Hiperbilirrubinemia
conjugada (suero y
orina)

22. Se debe a una
reducción de
la transferasa
de UDP-
glucoronilo
Es de tipo
hereditari
o.
Dos tipos:
Crigler-najjar
tipo I y tipo II
C.N tipo I: es
la forma mas
grave no se
detecta la
enzima en
circulación.
Hiperbilirrubinemia
no conjugada
20 – 50mg/100ml
C.N tipo II:
Es menos grave
Reducción de La
enzima UDP-
glucoronilo.
ictericia

23. Es la menos grave de
las
Hiperbilirrubinemias
no conjugadas y la
mas frecuente
Es hereditaria
Se cree que el patrón de
herencia es autosómico
dominante
Signos y Síntomas:
ictericia leve
Fatiga, malestar y dolor
abdominal.
LABORATORIO:
Urobilinogeno: normal
Enzimas hepáticas:
normal
Bilirrubina indirecta:
levemente aumentada
1-3mg/100ml
Diagnostico por:
Hiperbilirrubinemia no
conjugada en ayunas
tratamiento
No se requiere es
benigna.

24. Se presenta tras una
infección viral , en
niños.
Cuando el paciente
parece mejorar
Se desarrolla en forma
repentina fiebre,
vomito, diarrea menor
frecuencia.
Se produce una
infiltración de grasa al
hígado y encéfalo.
Debido a la
acumulación de
amoniaco en sangre.
LABORATORIO:
Bilirrubina total:
normal
Enzimas AST Y ALT:
aumentadas
PT: prolongado

27.  Mientras mas intensa sea la lesión
Tisular mayor disminución en alfa 1
Alfa 2 o beta.
 A mayor defensa mayor cantidad de
Inmunoglobulinas con aumento de IgG
E IgM evidente en la zona de
gamaglobulinas

28.  Según la respuesta inmunológica
aumentan las gamaglobulinas,
llegando en ocasiones a invadir las
beta globulinas .
 Aumento de inmunoglobulinas A, M
y G prois de esta enfermedad

29.  las betaglobulinas pueden estar aumentadas
por incremento de las acciones del
complemento.
 La albumina disminuye por aumento de
catabolismo o disminución en la síntesis.
 El aumento de la gama se debe a la formación
de anticuerpos IgG e IgM.

30. Este patrón esta comandado por el aumento
de las proteínas de fase aguda.
 El nivel de la albumina y las gama globulinas
se explica por disminución en la síntesis o
aumento del catabolismo.

31.  El pico de las alfa 2 globulinas se debe al
aumento de macroglobulinas, lipoproteínas e
inmunoglobulina M.

32.  Predispone al enfisema,
cirrosis o insuficiencia
pancreática, la nefelometría
sirve para confirmarla.

33.  Aumento de IgA, IgG e IgM.
 Propia de procesos
inflamatorios, cirrosis,
carcinomas, fibrosis quística
entre otras.

34.  Alteración en la síntesis de
inmunoglobulinas por
proliferación de linfocitos B
 Se origina una paraproteina
generalmente localizada en
las gama o beta globulinas
 Propia del mieloma múltiple.

35. BILIRRUBINEMIA
Información: La bilis se forma en el hígado por la intervención de varios componentes entre
los que se cuenta la descomposición de los hematíes en el sistema retículo
endotelial, en sus integrantes heme y globina. El heme es catabolizado después
para formar biliverdina, que se transforma en bilirrubina denominada NO
CONJUGADA O INDIRECTA. En el hígado esta es conjugada con glucoronido
para producir bilirrubina CONJUGADA O DIRECTA.
Usos: Desempeña un importante papel diagnostico en toda ictericia para orientar el
diagnostico a proceso obstructivo o a hepatitis.
Normales: La directa se detecta normalmente en cantidades insignificantes de 0,01 a 0,04
mg/dL. Es la fracción que se eleva en la obstrucción biliar. La indirecta tiene
sus cifras normales entre 0,20 a 0,80 mg/dL y su aumento es propio de las
ictericias hemolíticas. La bilirrubinemia total está comprendida entre 0,10 a 1,0
mg/Dl
Interpretación El color amarillo de la piel se observa cuando la concentración de bilirrubina
total supera la cifra de 2,5 mg/dL.
Datos accesorios Pro lo general la ictericia causada por disfunción hepato-celular (hepatitis) se
debe a la bilirrubina no conjugada o indirecta y la ictericia causada por
disfunción extra-hepática como cálculos o bloqueos tumoral del conducto
hepático, es por bilirrubina directa o conjugada.
Toma de muestra La dosificación se verifica en suero, evitando la menor hemólisis porque esta
altera los resultados.
Limitaciones No tiene ninguna
Preparación No es necesario estar en ayunas

36. ALANINA AMINOTRANSFERASA (SGPT-ALT)
Información: También conocida Por ALT o TRANSAMINASA GLUTAMICA PIRUVICA, es una
enzima citoplasmática del hepatocito que se libera fácilmente cuando existe
alteración celular. Su aumento es muy manifiesto en ictericia de tipo viral y se
eleva muy poco cuando es de origen obstructivo. Es más específica para
enfermedades hepáticas que las AST.
Usos: Es favorita de elección en el screen de hepatitis en los dadores de sangre. Se
eleva ligeramente en el infarto del miocardio.
Normales: Las cifras se expresan en unidades internacionales con un promedio comprendido
entre 8 y 45 UI/L. En recién nacidos por mayor permeabilidad del hepatocito, las
cifras normales pueden llegar a 65UI/L.
Interpretación Niveles elevados se pueden encontrar en traumatismos del músculo estriado. En el
alcohólico crónico tiene menos sensibilidad que la AST.
Datos accesorios Drogas como difenilhidantoina, terapia heparinica y acetaminofen, la elevan
discretamente. La relación AST/ALT está disminuida en la hepatitis crónica con
cirrosis.
Toma de muestra La dosificación se verifica en suero
Limitaciones Muestras con hemólisis manifiesta, da resultados excesivamente elevados.
Preparación No es necesario estar en ayunas.

37. ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (SGOT-AST)
Información: También conocida por AST o TRANSAMINASA GLUTAMICA OXALOACETICA,
es una enzima que se encuentra en el citoplasma del hepatocito como en las
mitocondrias. Esta presente en la epidermis, miocardio, músculo estriado
páncreas y riñones.
Usos: Es de gran utilidad en el infarto del miocardio y en hepatitis viral.
Normales: Las cifras se expresan en unidades internacionales con un promedio comprendido
entre 8 y 45 UI/L.
Interpretación Niveles elevados se pueden encontrar en Infarto del miocardio entre 6-12 horas
post infarto alcanza su máxima intensidad entre 20-40 horas y retorna a la
normalidad a los 4-5 días .en la hepatitis viral esta más elevada que la ALT.
Cuando la hepatitis es muy intensa con marcada necrosis se eleva mas la ALT y
baja la inicialmente alta AST. La AST es más sensible en lesiones Activas del
hígado y la ALT en lesión colestásica.
Datos accesorios También se eleva en la monucleosis, obstrucción hepato biliar, cirrosis,
metástasis hepática, pancreatitis aguda, anemia hemolítica e infección renal.
Toma de
muestra
La dosificación se verifica en suero libre de hemólisis
Limitaciones Hay factores que aumentan como es el ejercicio, hipotensores, colinergicos
cumarin, eritromicina y anticonceptivos orales
Preparación No es necesario estar en ayunas.

38. GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGTP)
Información: La gama glutamil transpeptidasa (GGTP) también se conoce como gama-glutamil
transferasa (CGT). Es una enzima catalizadora que se encuentra en grandes
cantidades en hígado y páncreas y en menor proporción en riñón y próstata. Se
puede considerar como el termómetro del alcohólico, pus en estos está
aumentada y cuando llega a los límites normales, fuera de que el paciente es más
susceptible a sus efectos, indica que va camino a la cirrosis alcohólica.
Usos: S de gran utilidad en sospecha de metástasis hepática, cirrosis biliar primitiva,
carcinoma primitivo hepático, hepatitis aguda y alcoholismo.
Normales: En menores de 45 años entre 5 a 27 mU/mL y en mayor de edad entre 8 y 38
mU/Ml
Interpretación En metástasis hepática su incremento se anticipa a la positividad en las gama
grafías y se eleva en el carcinoma pancreático como signo inicial. En la cirrosis
biliar primitiva un nivel de 10 a 20 veces, sugiere carcinoma primitivo hepático. En
hepatitis aguda e menos intensa su alteración que las transaminasas, pero no se
considera curada la hepatitis y sin riesgo para el paciente, hasta que o se
normalice que es la última en hacerlo.
Datos accesorios Revela con gran exactitud todo proceso obstructivo hepático y en la ictericia
obstructiva es más sensible que la fosfatasa alcalina. Un aumento de la fosfatasa
alcalina con normalidad de la GGTP indica lesión ósea o enfermedad esquelética.
Toma de muestra La dosificación se verifica en suero.
Limitaciones No existe ninguna
Preparación No es necesario estar en ayunas.

39. FOSFATASA ALCALINA (FAL)
Información: La fosfatasa alcalina se origina principalmente en los huesos y accesoriamente en
el hígado, aunque para algunos es segregada solamente por los osteoclastos y el
hígado es solamente órgano de excreción. Se localiza en muchos tejidos y las
concentraciones más elevadas fuera del hígado se encuentran en el epitelio del
tracto biliar, huesos, mucosa intestinal y placenta.
Usos: Es de gran utilidad en las ictericias donde sirve para diferenciar la obstructiva de
la parenquimatosa. En la primera, las cifras están elevadas. En el diagnostico de
feto muerto, donde sus niveles descienden en contraposición del embarazo donde
sus niveles están aumentados.
Normales: Según el método empleado se informa en Unidades Lowry (0.8 a 3.0 U.L) EN
unidades Bodansky (1.4 a 4.0 U. B.) Unidades King Armstrong (3.0. a 15.0 UK) y en
unidades Internacionales (21 a 85 UI).los valores normalmente son más altos en
niños que adultos.
Interpretación Existe una clara relación entre los osteoclastos y la formación ósea. El ritmo
rápido del crecimiento ósea infantil, corre paralelo a las cifras de FAL que se
encuentra en los niños. Si el crecimiento se bloquea, las cifras son similares a las
del adulto. En raquitismo, deficiencia de Vitamina D, enfermedad de Paget,
hiperparatiroidismo, fracturas en consolidación y metástasis óseas, los niveles
están elevados.
Datos accesorios Se denomina fosfatasas alcalinas, porque su función se potencializa en un medio
alcalino. Los antibióticos colchicina, metotrexato, ácido nicotínico, anticonceptivos
orales, elevan sus niveles. Los baja los arsenicales, oxalatos y sales de zinc.
Toma de muestra La dosificación se verifica en suero libre de hemólisis.
Limitaciones No existe ninguna
Preparación No es necesario estar en ayunas.

40. PROTEINAS TOTALES
Información: Las proteínas son parte integrante de los músculos, enzimas, hormonas,
vehiculosdetransporte hemoglobina anticuerpos y de sustancias funcionales y estructurales
claves del organismo. Forman el componente más significativo que contribuye ala presión
osmótica dentro del espacio vascular y esta presión sirve para mantener el líquido dentro de
dicho espacio.Esta integrada por la fracción albúmina y la fracción globulina. La albúmina es
sintetizada en el hígado y constituye aproximadamente el 60% de las proteínas totales.La
globulina son los constituyentes fundamentales los anticuerpos y se sintetizan especialmente
en las células plasmáticas.
Usos: Sus aplicaciones son múltiples, porque intervienen en casi todos los elementos del
organismo.Las podemos fraccionar por medio de la electroforesis.Considerar solo la fracción
albúmina, las globulinas, anticuerpos etc.
Normales: La cantidad total de proteínas oscila entre 6-8mgrs/dl. Albúmina de 3.2-4.5mgrs/dl
globulinas de 2.3-3.4mgrs/dl.
Interpretación Al ser sintetizada la albúmina por el hepatocito, sus alteraciones nos informan
indirectamente de su estado.Personas con niveles normales de albúminas, generalmente son
sanas, las albúmina tiene una vida media de 10-18dias.Las enfermedades colágeno vasculares
(lues), hepáticas crónicas, alimentación deficiente o perdida como en la nefrosis, mala
absorción, originan hipoalbuminemia.La manifestación clínica más evidente es el edema e
impone estudio electroforético. Las globulinas están aumentadas en tumores inmunológicos
(mieloma) y disminuidos en deficiencias inmunológicas, la relación A/G tuvo antiguamente una
amplia aceptación. La dosis total de proteínas disminuida refleja mala nutrición
Datos accesorios Cuando existe hemoconcentración por shock, diarreas profusas, quemaduras, sudoración
excesiva, fistulas digestivas se origina una falsa hiperproteinemia.
Toma de muestra La dosificación s verifica en suero.
Limitaciones No tiene ninguna
Preparación La muestra se puede tomar en cualquier momento, recomendándole al paciente ingestión
liviana antes de la toma.

41. ALBUMINA Y GLOBULINAS
Información: La albúmina sanguínea es una fracción proteica que se forma en el hígado y cuyas
funciones primordiales son el transporte de diferentes elementos y sostén de la
presión oncotica. Las globulinas también son componentes proteicos encargados de
regular el PH sanguíneo, contribuir a las necesidades nitrogenadas, defender el
organismo de las infecciones, formar anticuerpos y regular la actividad y
funcionamiento celular. La unión de las dos integran las proteínas totales.
Antiguamente se le tenía valor clínico a la relación albumina/globulina, pero el
sistema en la actualidad no se emplea por la inconstancia en sus resultados.
Usos: La dosificación de la albúmina o globulina son múltiples, como lo son también sus
funciones
Normales: La concentración normal de la albúmina está comprendida entre 3,5 y 5.5 grms/mL
de suero y representa más de la mitad de las proteínas totales. Las globulinas se
encuentran en una concentración entre 1.5 y 3.0 grms/mL
Interpretación Las globulinas se originan principalmente en el hígado a partir de los aminoácidos y
por electroforesis se distinguen las fracciones Alfa-Beta y Gamma, ésta última
representada por las inmunoglobulinas IgG-IgA-IgM-IgD e IgE
Datos accesorios Hay factores que pueden disminuir la concentración de la albúmina, como pérdida
cuantitativa por hemorragias, albuminuria persistente, catabolismo excesivo hipo
alimentación, síntesis defectuosa en hepatopatías. No existe ningún aumento en su
concentración
Toma de muestra La dosificación s verifica en suero.
Limitaciones No tiene ninguna
Preparación La muestra se puede tomar en cualquier momento, recomendándole al paciente
ingestión liviana antes de la toma.

42. DESHIDROGENASA LÁCTICA (LDH: 1-2-3-4-5)
Información: Es una enzima inespecífica que se eleva notablemente en el carcinoma diseminado en el 75% de
las hepatitis agudas y en el infarto del miocardio. Tiene una gran utilidad en esta última
afección, especialmente cuando el paciente lleva varios días con sintomatología no muy definida
de infarto del miocardio y se quiere diferenciar de la angina de pecho.
Usos: Presta una gran utilidad en los casos de infartos tardíos, cuando el paciente ha tenido
sintomatología vaga durante varios días. Se eleva entre 24 a 72 horas de iniciado el infarto,
alcanza su máxima concentración a los 3 o 4 días y se normaliza a los 14 días. Para diferenciar el
infarto de la angina de pecho, es un valioso pilar diagnostico.
Normales: La LDH tiene normalmente una concertación entre 115 a 225 UI/L-1 entre el 17 al 27% de la
LDH. La LDH-2 de 27 a 37%. LDH –3 del 18 al 15%. La LDH-4 del 3 al 8% y la LDH-5 del 0 al
5%.
Interpretación El nivel de la LDH-1 es mas especifico que la LDH en el infarto del miocardio. Cuando su
actividad es mayor que la LDH-2 se tiene un diagnostico de infarto del miocardio. La situación se
conoce como LDH invertida, porque normalmente la relación LDH-1/LDH-2 es inferior a 1. la
relación invertida aparece 12-24 horas después del infarto y se observa antes de 48 horas en el
80% de los pacientes. Cuando la LDH-2 es mayor que la LDH-1 relación normal, es una evidencia
fiable de que no hay infarto. Una cifra alta de LDH con más del 40% de LDH-1 se considera
diagnostica de daño miocárdico.
Datos accesorios Mediante electroforesis se aíslan 5 isoenzimas. La LDH-1 que proviene especialmente de los
vasos sanguíneos y miocardio. La LDH-2 del sistema retículo-endotelial. La LDH-3 de los
pulmones. La LDH-4 de la placenta, riñon y páncreas y la LDH-55 del hígado y músculo estriado.
Toma de muestra Es indispensable que el suero no tenga la más mínima señal de hemólisis, porque esta eleva los
resultados
Limitaciones No tiene ninguna
Preparación No tiene ninguna en especial. La muestra se puede tomar en cualquier momento.

43. 5’- nucleotidasa (5’-NT)
Información:
es una proteína producida por el hígado. Se puede hacer un
examen para medir la cantidad de esta proteína en la
sangre.
Usos:
Problema hepático. Se utiliza sobre todo para determinar si
el alto nivel de proteína se debe a un daño hepático o a un
daño del músculo esquelético.
Normales:
2 a 17 UI/L
Interpretación
Los niveles superiores a los normales pueden indicar:
Colestasis,Destrucción de las células
hepáticas,Hepatitis,Isquemia hepática,Tumor hepático
Uso de un medicamento que causa daño al hígado
Preparación
Si es necesario, el médico dará las instrucciones para
suspender los medicamentos que puedan interferir con los
resultados del examen, tales como:Paracetamol
(Tylenol),Halotano,Isoniazida,Metildopa,Nitrofurantoína