Résumé du cours, préparations au concours de résidanat..

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Asthme
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– L’HRB (l’hyperréactivité bronchique) est quasi constante mais non spécifique de l’asthme (elle peut se voir dans les
bronchites, les BPCO, les DDB ; l’IVG). Elle peut être également induite par des médicaments (bêtabloquants, IEC…).
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– L’histamine provoque une bronchoconstriction par effet direct sur le muscle lisse. Les autres produits
bronchoconstricteurs sont : les leucotriène , la thromboxane, les prostaglandines PG D2 ; acétylcholine ; substance P ; -
mimétiques.
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– Conséquences  trouble ventilatoire obstructif :  du VEMS et  du DEP (peak-flow), VR  ; CRF  ; CPT 
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– L’hypoxémie a pour origine la diminution (effet shunte) ou l’abolition (shunte) de la ventilation dans des territoires
correctement ventilés.
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– L’hypocapnie habituelle observé au cours de la crise d’asthme non sévère résulte d’une hyperventilation réflexe à
l’hypoxémie. La normo ou l’hypercapnie peuvent apparaître si l’effet shunt est important. l’hypercapnie (hypoventilation
alvéolaire) peut être également associée à la survenue d’une fatigue des muscles inspiratoires.
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– Les crises d’asthme sévères sont associées à une insuffisance ventriculaire droite (cœur pulmonaire aiguë).
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– Le pouls paradoxal ( de la PAS de plus de 10mmHg à l’inspiration). S’observe lors des crises sévères (lié à la
dépression intrathoracique inspiratoire).
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– Au cours d’une crise d’asthme typique   DEP mais reste > 200 L/min (> ⅓ de la théorique)
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– Contrairement à la dyspnée d’exercice, l’asthme d’exercice survient après l’exercice. Il est dû à l’inhalation d’air froid et
sec (certain sports comme la natation son bien tolérés).
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– Asthme à l’aspirine : il témoigne d’une intolérance à l’aspirineet aux AINS ; lié à une inhibition de la cyclooxygénase 
 acide arachidonique   leucotriène. Il entre fréquemment dans le cadre d’un syndrome de Widal, caractérisé par une
triade : asthme, polypose nasosinusienne, intolérance à l’aspirine.
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– Aspergillose bronchopulmonaire allergique : DDB bronchique avec moules bronchique, infiltrats labiles, pas de signe
extra-respiratoires. Réaction de type I (hyperéosinophilie, RAST) ; ou de type III (réaction cutanée immédiate ou semi-
retardée).
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– Asthme et vascularite : (syndrome de Churg & Strauss)  asthme sévère corticodépendant
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– Syndrome de menace : crises de plus en plus fréquentes ; de plus en plus intenses ; dyspnée intercritique ;  de la
consommation en ß2-agoniste ; moindre efficacité des bronchodilatateurs ;  régulière du DEP.
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– Classification de l’asthme
Asthme
intermittent
Symptômes < 1/sem. ; crises brèves ; asthme nocturne < 2/mois ; état intercritique normal ; DEP
> 80% de la théorique ; variation DEP < 20%.
Asthme persistant
léger
Symptômes > 1/sem. (< 1/j) ; activité et sommeil troublés ; asthme nocturne > 2/mois ; DEP
>80% (variation de DEP entre 20 et 30%) ; utilisation de ß2-mim < 3 à 4 fois/j
Asthme persistant
modéré
Symptômes quotidiens ; activité et sommeil très troublés ; asthme nocturne > 1/sem. ; usage de
ß2-mim quotidien ; DEP entre 60 et 80% ; variation du DEP > 30 %
Asthme persistant
sévère
Symptômes permanents ; limitation de l’activité physique ; asthme nocturne fréquent ; DEP < 60%
et variation du DEP > 30 %.
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– Asthme aigu grave :
Asthme aigu grave
Signes de gravité définissant un AAG Signes d’alarme
 Signes respiratoires : difficulté à parler ou à tousser ; FR > 30/min ;  Troubles de la conscience

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orthopnée ; sueurs ; contracture des S-C-M ; cyanose ; silence auscultatoire
 Signes hémodynamiques : FC > 120/min ; pouls paradoxal > 20/min
 Signes neuropsychiques : anxiété, agitation
 DEP < 150 l/min ou < 25% de la théorique
 PaCO2 > 40 mmHg (hypercapnie)
 Pauses ou arrêt respiratoire
 Respiration paradoxale
 Hypercapnie > 50 mmHg
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– Les patients à haut risque de décès par asthme on le profil suivant :
 Utilisation fréquente ou arrêt récent de corticoïdes généraux
 Hospitalisation ou consultation aux urgences dans l’année
 Terrain psychiatrique ou problèmes psychosociaux
 Non-compliance au traitement.
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– Entre les crises, les volumes et les débits spirométriques peuvent être normaux (asthme intermittent) ; seul la courbe
débit-volume peut objectiver alors une diminution des débits expiratoires maximaux dans la partie distale de la courbe
débit-volume (petites voies aériennes).
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– La réversibilité (par utilisation d’un ß2-mimétique) est définie par une  de plus 20% du VEMS mesuré (plus de 200 ml).
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– Embolie pulmonaire +++ : bronchoconstriction réflexe
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– Complications aigues : pneumothorax spontané ; emphysème sous-cutané et médiastinal ; surinfection bronchique ou
broncho-pulmonaire.
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– Complications chroniques : déformation thoracique, insuffisance respiratoire chronique (la corticothérapie peut encore
agir) ; HTAP et CPC (rares).
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– ß2-mimétique  active l’adénylcyclase avec synthèse d’AMPc qui régule la phosphorylation de la myosine et la
concentration intracellulaire du ca2+ ; aussi, il inhibe la dégranulation des mastocytes.
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– Les effets secondaires de ce traitement : tremblements fins des extrémités, hypotension, tachycardie modérée,
hypokaliémie (par transfert intracellulaire)
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– Xanthines (théophylline)  inhibition de la phosphodiestérase : bronchodilatateur moins puissants + action anti-
inflammatoire + effet inotrope positif sur les muscles inspiratoire (retarde la survenue de leurs fatigue).
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– Cromones  inhibition de la dégranulation mastocytaire

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