1. UZM . DR. HALDUN AKOĞLU
İNME

2. Ġnme
 ABD En sık 3. ölüm sebebi, 700 bin/yıl
Hastane içi ölüm İSVO %5-10
İKK %46
 Sağkalanlarıda fonksiyonel bağımsızlık %50-70
 Kalıcı disabilite %15-30
 Yatış gereksinimi %20
 112 aramalarının %2 ila 7‟si SVO
 Acilden yatışların ABD‟de %4‟ü, TR‟de %15‟i SVO

3. Ġnme
 Beynin belirli bir bölgesine serebral kan akımını
azaltan ve nörolojik bozukluğa neden olan herhangi
bir vasküler hasar
 %80 iskemik – damar tıkanıklığı
 %20 hemorajik – İSK ya da SAK
 Prevalans binde 1-5/yıllık [ABD‟de yılda 420bin]
 %10-15‟i TİA
 1/3 neden belirlenemez
 1/3 trombotik (büyük ya da küçük damar)

4. Büyük Damar Trombotik Ġnme
 Erkeklerde daha sık
 Serebral damarların dallanma yerlerinde
 Özellikle internal karotid arter
 Ülsere sklerotik plak üzerinde pıhtı oluşumu
 %90‟dan fazla darlık gelişince akımda belirgin azalma
 Daha fazla ülserasyon-tromboz ve platelet yapışması sonucu
pıhtının koparak embolizasyonu ya da arterin oklüzonu

6. Küçük Damar Trombotik Ġnme
 Lacunae – Lakün – küçük damar hastalığı
 DM, HT (%80-90), zenci
 Damarların küçük terminal kısımlarının tutulumu
 Subkortikal alanlarda daha sık: 1-3 mm - 2 cm
 Bazal ganglia, talamus, pons, internal kapsül
Büyük damar 69,000 (16%)
Küçük damar – lakün 76,000 (17.5%)
Kardiyoembolik 113,000 (26%)
Nadir mekanizmalar 15,000 (3.5%)
Etyoloji ??? 157,000 (36.5%)
Tüm strok/TİA‟lar 430,000 (100%)

7. Küçük Damar (Laküner) Trombotik Ġnme
 20‟den fazla laküner sendrom tanımlanmıştır
 En sık laküner sendromlar
 Pür motor
 Pür duysal
 Ataksik hemiparezi
 Subkortikal ve iyi lokalize olduklarından bilişsel
bozulmaya yol açmazlar, afazi ya da simultane
sensörimotor bulgular göstermezler

8. Kardiyoembolik Ġnme
 Tüm inmelerin ¼‟ü
 AF hastasında mural trombüsün embolisi – en sık
 AF inme riskini 4-5 kat arttırır
 İnme hastalarının 1/5‟inin geliş EKG‟sinde AF vardır
 AF‟ye bağlı inmeler
 Daha büyük damarları tutar
 Daha ağırdır
 Daha yüksek ölüm riski vardır
 Nonkardiyak emboli daha nadir
 Amaurosis Fugax: proksimal karotid arterdeki plaktan
oftalmik artere embolizasyon sonucu geçici monoküler körlük

10. MI ve Ġnme
 Ölümcül olmayan her 1000 MI‟dan 12,2‟sinde 1 ay
sonra inme gelişir
 Bunların 11,1‟i hasta henüz hastaneden yatarken
görülür.
 Aspirin kullanımı post-MI inme riskini %46 azaltır

11. Gençlerde Ġnme
 İnmelerin %3-4‟ü – 15-45 yaş arası
 Sebepleri:
 Gebelik
 Oral kontraseptif kullanımı
 Antifosfolipid antikorları (lupus antikoagülan ve
antikardiyolipin antikorları)
 Protein C ve S eksikliği
 Polisitemi
 Kokain, amfetamin
 Karotid ve vertebral diseksiyon

12. Karotid ve Vertebral Diseksiyon
 Travma daha sık, ama baş döndürme ile bile olabilir
 Damar duvar hastalığı olanlarda daha sık
 Fibromusküler displazi, bağ dokusu hastalıkları
 Hx: Öncesinde boyun kütürdetme, yoga, baş yukarı çalışma,
kusma ve öksürme olabilir
 Sx: Baş / yüz ağrısı, görme bozuklukları, kafa çifti tutulumu,
Horner, amaurosis fugax, SAK, iskemik strok
 Baş ağrısı genelde tek taraflıdır ve şikayetlerin başlamasından
günler önce başlar
 Dx: Gold std: anjiyografi. USG, MR, BT anjiyo
 Tx: SAK yoksa erken antikoagülasyon, ona rağmen
tekrarlarsa endovasküler stent
 tPA kontraendikasyonu değildir

13. TĠA
 24 saate klinik olarak tamamen gerileyen nörolojik
defisit
 %81‟inde BT ve MR ile enfarkt saptanmış
 Albers (2002) beyin ya da retinal iskemi sebebiyle
gelişen fokal bozukluk nedeniyle gelişen, klinik
semptomları 1 saatten az süren ve enfarkt bulgusu
olmayan kısa süreli nörolojik disfonksiyon atağı
Albers GW: Transient ischemic attack—proposal for a new definition. N Engl J Med 2002; 347:1713.

14. TĠA
 TİA geçiren hastaların %10‟u 3 ay içinde inme geçirir
 Bunun yarısı 2 gün içerisinde inme geçirir
 Çoğu TİA 5 dakikadan kısa sürer
 72 saat içerisinde 3 ya da daha fazla TİA atağı
geçirilmesine «kreşendo TİA» adı verilir
 65 yaş ve üstünde TİA ile başvuran hastaların
yarısının MR‟ında geçirilmiş sessiz enfarkt alanları
vardır – derin, <1cm, nondominan hemisfer


15. Hemorajik Ġnme
 Spontan İKK Akut inmelerin %8-11
SAK‟dan 2 kat fazla
 30 günlük mortalitesi %50
 Hastaların yarısı 2 gün içinde ex
 Kurtulanların sadece 1/5‟i kendi kendine yetebilir
 Erkekler, asyalılar, genç zenciler

16. Hemorajik Ġnme
 Etyo:
 HT (mikroanevrizma – en sık MCA‟dan, 2/3 bazal ganglion),
 Putamen %44, Talamus %13, Serebellum %9, Pons %9, diğer
kortikal alanlar %25
 Amiloid anjiyopati – lobar, yaşlı beyaz
 AVM – SAK ya da ventriküllere

17. Patofizyoloji
 Beyin kan akımının tam durması – nadir
 10 sn bilinç kapanır, birkaç dk hipokampus piramid hücreleri ölür
 İnme – kollateral dolaşım ↑
 CBF 40-60 cc/100 g beyin
 CBF 15-18 olunca beyin elektriksel olarak sessizleşir
 Hücreler ölmez ama fonksiyon da görmez
 CBF <10 hücreler ölmeye başlar
 İskemik penumbra – primer hasar bölgesinin çevresinde
yer alan iyi kollateral dolaşım aldığı için hayatta kalan
ama fonksiyonu azalmış doku
 Geri dönüştürülebilir hasara sahip bu kısmın
«öldürülmemesi» çok önemli

18. Patofizyoloji
 Hayvan deneylerinde 6 saat oklüde edilen serebral
arterlerin geri dönüşsüz nörolojik defisit yaptığı
görülmüş
 Bu sebeple fibrinolitik ya da antiplatelet ilaçlar ile
oklüde damarların rekanalize edilmesi girişimleri için
2-6 saat penceresi uygun bulunmuş

22. Ġskemik Ġnme
 Anterior ya da posterior dolaşım diye sınıflanır
 Devam eden strok: anterior %20, posterior %40
 Anterior ilk 1 gün , posterior ilk 3 gün progrese
 Anterior: nadiren bilinç tamamen kapanır
 ACA = frontal lob :
 bilinç bozulur,
 mühakeme ve içgörü yoktur,
 FM‟de tutma ve emme refleksleri geri dönmüştür
 Kontralat alt ext paralizi ve hiperestezisi
 Alt ekst güçlüzlüğü üstten fazla
 Apraksi

23. Ġskemik Ġnme
 MCA
 Belirgin motor ve duysal bozukluklar
 Lezyonun kontralateralinde
 Kol ve yüzde bacaklardan daha ağır
 Az tutulum olsa da mutlaka uyuşukluk hissi vardır
 İpsilateral hemianopsi
 Agnozi sık
 Dominan hemisferdeyse afazi mevcut
 Kortikal lateral bakış merkezlerinin tahribine bağlı hasta
etkilenen hemisfere bakmayı tercih eder
 Hasta destrüktif lezyon (SVO) tarafına bakar, iritatif lezyonun
(nöbet odağı) tersine bakar

24. Afazi
 Hasta N şekilde artikülasyon yapabilir
 Kullandığı dil uygunsuzdur
 Ya da anlayışı bozulmuştur
 Wernicke (reseptif afazi): hasta uyaranları alıp
işleyemediğinden uygun yanıt oluşturamaz
 Broca (ekspresif afazi): anlayışı normal olsa da düzgün
şekilde iletişim kuramaz
 Diszartri: ağız ve konuşma kaslarının motor defisiti,
konuşması bozuktur ancak anlayışı ve kelime seçimi
normaldir
 Afazi varsa lezyon dominant (sol) MCA alanına
lokalizedir

25. Vertebrobaziler Sistem
 Arka sistem SVO
 Çok geniş belirti çeşitliliği, tanısı daha zor
 Kafa çifti defisitleri, serebellar tutulum, RAS (bilinç ve emezisten
sorumlu)
 Ön sistem stroklarının aksine arka sistem bilinç kapanmasıyla
başvurabilir, sıklıkla bulantı kusma vardır
 Görme ve işleme bozuktur.
 Görsel agnozi (gördüğünün ne olduğunu anlayamama)
 Aleksi (okuduğunu anlayamama)
 Vizüel neglegt – görmediğinin farkında olmama
 III.sinir felci – homonim hemianopsi
 VBY (arter yetmezliği)
 Vertigo, diplopi, görme alan defektleri, kuvvetsizlik, paralizi, disartri, disfaji,
senkop, spastisite, ataksi, nistagmus
 Çapraz defisitler – bir yanda motor, diğer yanda duysal defisit

26. Nörolojik Muayene
 Bilinç durumu, BAKO
 Kranyal sinirler
 Pupiller, DIR, IIR, göz hareketleri, EOK, bakış tercihi
 Fasyal duyu, alın kırıştırma, kaş kaldırma, simetrik gülme, diş
gösterme (NLS), kaba duyma testi, gag refleksi, omuz
kaldırma, SKM gücü, dil çıkarma
 Motor ve duysal testler
 Pronator drift – 10 sn, duyu testleri, grafestezi (parietal)
 Ddx pür motor laküner inme vs sensorimotor MCA
 Serebellar testler
 Refleksler, gait, parmak-burun, topuk-diz, DTR, Babinski,
yürüme, tandem gait, ataksi, DM, DDK

27. NIHS Skoru
 Erfarkt alanı büyüklüğü ile iyi koreledir
 Tpa‟ya uygun ya da kanama eğilimli hastaları
belirleyebilir

28. NIH (National Institues of Health) Strok Skalası
Bilinç düzeyi Değerlendirme endotrakeal tüp, dil sorunu ya da orotrakeal
travma / bandaj tarafından engellense bile uygun bir puan
verilmeli. Üç puan ancak ağrılı uyarana yanıt yok ise verilmeli
0=Uyanık
1=Uykuya eğilimli, fakat minör uyaran ile uyandırılabilir
2=Stupor, tekrarlayıcı ya da ağrılı uyaran ile uyandırılabilir
3=Sadece refleksler, koma
Bilinç düzeyi-sorular Hastaya hangi ayda olduğu ve yaşı sorulur. İlk cevap
puanlanır.
0=Her ikisine de doğru yanıt
1=Birine doğru yanıt
2=Yanlış
Bilinç düzeyi-emirler Hastaya gözlerini ve elini açıp kapatması emri verilir.
0=Her ikisine de uyuyor
1=Bir emre uyuyor
2=Yanlış

29. NIH (National Institues of Health) Strok Skalası
Bakış Yalnızca horizontal bakış değerlendirilir. İstemli ya da refleks
(okülosefalik) göz hareketlerine puan verilir, kalorik test
yapılmaz. Hastada bakış deviasyonu var ve istemli ya da
refleks aktivite ile yenilebiliyorsa 1 puan verilir. İzole periferik
III, IV ya da VI. sinir parezisi varsa 1 puan verilir.
0=Normal
1=Kısmi bakış parezisi, zorlu deviasyon yok
2=Zorlu deviasyon/total bakış parezisi
Görme Görme alanları (üst ve alt kadranlar) karşılaştırma yöntemi ile
test edilir, parmak sayma ya da tehdit etme kullanılır. Hasta
eğer hareket eden tarafa uygun olarak bakıyorsa normal
olarak değerlendirilebilir. Tek taraflı körlük/hasar varsa sağlam
göz tek başına değerlendirilir. Net bir asimetri var ise
(kadrantanopsi dahil) 1 puan verilir. Herhangi bir nedenle
körlük var ise 3 puan verilir.
0=Görme kaybı yok
1=Parsiyel hemianopi
2=Tam hemianopi

30. NIH (National Institues of Health) Strok Skalası
Fasial parezi “Dişlerinizi gösterin” “kaşlarınızı kaldırın – gözlerinizi kapatın”
– anlaması bozuk ya da bilinci kapalı hastada ağrılı uyarana
yanıt simetrisini değerlendirin.
0=Normal
1=Minör
2=Parsiyel
3=Tam
Motor-kol Kollar uzatılır, eller aşağıya dönük, 90 (oturur) ya da 45 (yatar)
derecede tutulur; bacak 30 derecede (hep yatarak test edilir)
tutulur. “drift”: kollar 10 saniye, bacak 5 saniye tutulamaz
ise işaretlenir. Afazik hastada göstererek, teşvik ederek
yaptırılmaya çalışılır – ağrılı uyaran kullanılmaz. Önce sağlam
taraftan başlanır.
0=10 sn.de düşme yok
1=Kısa süre tuttuktan sonra düşürür
2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var
3=Yer çekimine karşı çaba yok
Motor-bacak Yatarken bacaklar 30 derecede 5 sn. tutulur
0=5 sn.de düşme yok
1=5 sn içinde düşürür
2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var
3=Yer çekimine karşı çaba yok

31. NIH (National Institues of Health) Strok Skalası
Ekstremite ataksisi Gözler açık test edilir. Görme alanı kaybı varsa korunmuş
alanda test edilmeye dikkat edilir. Her iki tarafta parmak-burun
ve diz-topuk testi yaptırılır ve ancak kas gücüne orantısız ise
ataksi olarak kayıt edilir. Anlamayan ya da paretik hastada
ataksi yoktur.
0=Yok
1=Kol ya da bacakta var
2=Kol ve bacakta var
Duyusal İğne ile test edilir; sadece hemisensoriel kayıp skorlanır, çok
belirgin defisit varsa skorlanır. Afazik ya da bilinç
Değişikliği olan hastaya büyük olasılık ile 1 ya da 0 verilir.
Beyin sapı lezyonu olan ve iki taraflı duyu kaybı olan hastaya 2
puan verilir. Hasta yanıt vermiyor ve kuadriplejik ise 2 puan
verilir. Komadaki hastaya (soru 1a=3) do¤rudan 2 puan verilir.
0=Normal
1=Parsiyel kayıp
2=Ağır kayıp
Neglekt 0=Yok
1=Parsiyel neglekt görsel, duyusal ya da işitsel
2=Tam neglekt

32. NIH (National Institues of Health) Strok Skalası
Dizartri 0=Normal
1=Hafif orta dizartri
2=Ağır dizartri
Dil 0=Afazi yok
1=Hafif-orta afazi, isimlendirme yanlışları, parafaziler
2=Ağır afazi
3=Mute
10 ve altında - “Hafif inme”
11 ve üstünde- “Ağır inme” olarak değerlendirildi

33. Hemorajik Ġnme
 Ani başlangıçlı baş ağrısı, kusma, KİBAS, fokal
defisit
 Ajitasyon ve letarjiyle gelse de hızla stupor ve
komaya ilerler
BULGU ĠSKEMĠK ĠNME HEMORAJĠK ĠNME SAK
Baş ağrısı 11–17% 33–41% 78–87%
Kusma 8–11% 29–46% 45–48%
Bilinç bulanıklığı 13–15% 39–57% 48–68%
Nöbet 0.3–3% 6–7% 7%

34. Hemorajik Ġnme
 Havayolu ve bilinç takibi çok önemli
 Büyük intraparenkimal – Cheyne-Stokes solunumu
 Putamen – derin irregüler solunum
 Serebellar – normal solunum
 Pupiller
 Pontine – pin point
 Putamen – dilate
 Talamus – anizokori, miyozis

35. ABC/2
 En geniş kanama
olan kesiti bul
 En geniş kanama
kesiti A
 Eni B
 10-mm kesitlerden
ardışık kaç tanesinde
göründüğü C
 Kanama hacmi =
ABC/2

36. DDx – Ġskemik Ġnme
 Epidural/subdural hematom
- BT
 Karotid diseksiyonu / Aort
diseksiyonu – MRA
 Tm – abse – BT/MR
 Hava embolisi – risk
faktörü varsa
 Hipoglisemi
 Wernicke ensefalopatisi
 Migren
 Todd postiktal paralizi
 Bell‟s palsy
 Labrentit
 Periferik sinir palsy
 Demiyelinizan hastalıklar
 Meniere – ddx arka sistem
SVO/TIA zor
 Dev hücreli arterit →
 Başağrısı, görme boz;
nadiren afazi, hemiparezi.
 Aralıklı ateş, halsizlik, çene
klaudikasyo, sabah
tutukluğu, ESR↑↑↑
 PAN, Lupus → inme
yapabilir

37. DDx – Ġskemik Ġnme
Venöz sinüs trombozu
 Venöz sinüs trombozu
 fokal nörolojik sx, sup.sagit.sinüs/lat.sinüs trombozu/oklüzyonu
 Kollateral yetersizse → KİBAS ve venöz konjesyon→
peteşial/hemorajik enfarkt
 Risk faktörleri: travma, enfeksiyon, hiperkoagülobilite, düşük-
akımlı durumlar, venöz sinüs kompresyonu, dehidratasyon,
androjenler, ekstasi, OK, gebelik, postpartum
 Sx: KİBAS → jeneralize baş ağrısı, N/V, parezi, görme boz.,
bilinç bul., nöbet hatta depresyon.
 Trombus yerine göre FM‟de papillödem, proptozis, CN
palsileri, fokal nörolojik bulgu olabilir

38. Superior sagittal sinus thrombozu hastasında boş delta işareti.
Lee E J Y Radiology 2002;224:788-789
©2002 by Radiological Society of North America

39. 23y Kadın
Baş ağrısı
Belli belirsiz
sağ
transverse
sinüz
trombozu

40. Sağ transvers
sinüs
boyunca
ilerleyen
trombüs

41. 32y
postpartum
baş ağrısı
hipodens sol
temporal lob
venöz enfarktı
Erfarktın
postero-
lateralinde
üçgen
şeklinde
yüksek
atenüasyon
fokusu =
Sol transvers
sinüs
trombozu

43. Venöz sinüs trombozu
 BT
 Kontrastsız BT
 delta işareti; nonspesifik, normalde de görülebilir
 Cord bulgusu
 Dens ven işareti
 Serebral ödem – venöz HT bağlı
 Kortikal / serebral ödem
 Uni / bilateral venöz kanama
 Kontrastlı BT
 boş delta; daha spesifik
 İntramedüller venlerde belirginleşme

52. DDx - Hemorajik Ġnme
 HT ensefalopati ve Migren
 İkisi de başağrısı + n/v ile başvurur
 Nöbet, tm, abse, travma
 Labrentit vs intraparenkimal kanama, yaşlı hasta
 Ayrımı çok zor
 Ani başlayan vertigo, kusma, nistagmus
 Serebellar ve beyin kökü enfarkt/kanaması = Labrentit
 >40 yaş, HT (+) → serebellar kanama riski ↑
 Beyin sapına refere eden bulgulara dikkat!!! → hıçkırık, diplopi,
yüzde uyuşma, disfaji, ataksi
 Vertigosu olan hastalar gözlerini sımsıkı kapatık yapmak isterler
ancak bu ataksi muayenesi engellememeli!!!
 Serebellar strok hastasında gros ataksi varken labrentitte yoktur

53. Tanı – Ġskemik Ġnme
Kan şekeri
BT ya da MR
EKG – kardiyoembolik inmelerin %60‟ında AF / AMI var
CK, CKMB, Trop I
CBC, PT INR
Tox screen (kokain, amfetamin)
2º testler:
Eko, VB+Karotid Dopler

54. Tanı – Ġskemik Ġnme
 BT
 >1 cm tüm parenkimal kanamaları gösterir
 SAK‟da sensitivitesi %92-98
 6-12 saat iskeminin gros bulguları gözlenmez
 Ancak ilk 3 saat içerisinde MCA gibi büyük enfarktların
silik bulguları belirlenebilir
 Hiperdens arter (MCA) bulgusu – akut trombus
 Sulkusta efesman
 İnsülar ribbon işaretinin kaybolması
 Gri-beyaz cevher hattının silinmesi
 Kitle etkisi – internal kapsülün silinmesi
 Akut hipodansite - hipoatenüasyon

55. A, büyük sağ MCA enfarkt başlangıcından 2 saat 50 dk sonra BT. Silik erken dönem
bulguları: gri-beyaz cevher hattının silinmesi (oklar) ve sulkuslarda efesman. B, 8.saatte
akut hipodens lezyon (oklar) ve belirgin sulkus efesmanı

56. Vaka
 80 y kadın
 Progresif bilinç bulanıklığı
 BT‟de sentrum
semiovalede hipodens
fokus görülünce MR

58. 62 y, afazi + sağ hemiparezi
 Sx başlangıcnın 100.dk‟sında çekilen BT

60. 35y, sol hemiparezi + neglect
 Sx başlangıcının 80.dk‟sında çekilen BT

63. Akut Serebral Enfarktın 3 Erken Bulgusu
 Nöronlar iskemiye hassastır ve gri maddede bulunurlar
 Normalde gir madde beyaz maddeden daha denstir
 Su içeriği arttıkça gri maddenin yoğunluğu azalır ve
dansitesi beyaz maddeye yaklaşır
 Normal gri-beyaz madde ayrımının bozulması ASİ‟nin 3
BT bulgusunu oluşturur:
 İnternal kapsül netliğinin silinmesi
 İnsular ribbon korteks belirginliğinin silinmesi
 Kortikal gri beyaz madde ayrışmasının kaybolması
 Sıvı artışına bağlı ödem de bazı bulgular oluşturur
 Gyrus katlantılarının (sulkus) demarkasyonunu sağlayan
boşlukların efesmanı = sulkus efesmanı

65. Hiperdens MCA işareti
 MCA‟da yerleşen embolinin görülmesi
 „ictus‟ anında da görülebilmesi önemli
 Karşı taraf MCA ve baziler arterden daha yüksek atenuasyona
sahip olmalı
 IV kontrast madde verilmemiş olmalı

66. "hiperdens
MCA işareti"
kontralateral
MCA ile
karşılaştır

68. 37y erkek, 1 saatlik strok
Ġnsular ribbon kaybı
Sulkus efesman
Gri-beyaz madde silinmesi

72. Insular Ribbon işareti
 İnsular korteksin hipodansite ve ödemi
 Erken MCA silik bulgularından
 İskemiye en hassas yerlerden – kollaterallerden en
uzak

76. Tanı – Ġskemik Stroke
 MR
 T2-FLAIR kesitlerde hiperintensite olarak görülür
 2-4 saat post-ictus normaldir

79. Difüzyon MR ve ADC
 Hiperakut lezyon difüzyonda parlarken ADC‟de koyu
renk olmalı. İkisinde de parlıyorsa iskemi değil

81. Difüzyonda parlayan herşey ölü değildir
Akut evre ↑ ↓ Kronik evre

82. Penumbra

83.  A schematic representation of the Ischaemic
Penumbra and the absolute cerebral blood flow
values associated with the infarct core,
penumbra and benign oligaemia

85. Fokal defisit, 1.saat MR T1-T2

86. Mismatch var mı? tPA verelim mi?

87. Tanı – Hemorajik Strok
 Tanısal yaklaşım iskemik strok ile aynı
 Platelet ve INR‟ye dikkat
 Tox screen – madde bağımlılığı
 BT seçilmesi gereken tetkik

88. Ġskemik Strok Yönetimi
Hedefler
Hedeflenen
zaman
KEAH
Kapı – doktor 10 dk 5 – 30 dk
Kapı – BT‟nin tamamlanması 25 dk 15 dk
Kapı – BT‟nin okunması 45 dk 30 dk
Kapı – tedavi 60 dk ?
Nörolojik değerlendirmeye ulaşım süresi 15 dk ??
NRŞ değerlendirmesine ulaşım süresi 2 saat ???
NINDS – tPA adayları için önerilen değerlendirme süre hedefleri

89.  ABC, monitör, IV line
 Sebepsiz IV sıvı verilmesinden kesinlikle kaçınılmalı
 Ama dehidratasyon şüphesi varsa da mutlaka
hidrate edilmeli
 KŞ ↑ stroku kötüleştirir – D5W‟den kaçın – KŞ bak
 EKG çek
 Hastanın bilinen son normal halinin üzerinden geçen
zamanın öğrenilmesi çok önemli – tPA adayı mı?
Ġskemik Strok Yönetimi

90.  SVO / TIA‟da KB tedavisi tartışmalı
 Güncel kılavuzlara göreanti HT tx
uygulanacaklar:
 Belirgin yüksek KB olanlar,
 Fibrinolitik tx planlananlar,
 AMI,
 Aort diseksiyonu,
 Gerçek HT ensefalopati
 Ağır LV yetmezliği olanlar
Kan Basıncı Yönetimi

91. KAN BASINCI TEDAVĠ
TROMBOLĠTĠK VERĠLMEYECEK OLAN HASTALAR
1. DKB >140 mm Hg
Niprus (5 ml/60 mg) [Sodium nitroprusside]
0.5 µg/kg per dk. Hedef DKB‟de %10-20 azalma.
2. SKB >220, DKB >120,
YA DA MAP >130 mm Hg
Breviblok premix (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba)
IV Bolus: 500 mikg/kg/dak, sonrasında 50 mikg/kg/dakika.
3. SKB <220, DKB <120,
YA DA MAP < 130 mm Hg
AMI, Aort diseksiyonu, Gerçek HT ensefalopati ve Ağır LV yetmezliği olanlar
dışında tedaviye gerek yok
TROMBOLĠTĠK ADAYLARI
TEDAVĠ ÖNCESĠ
1. SKB >185 VEYA
2. DKB >110 mm Hg
Brevibloc premix® ((10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba)) IV Bolus: 500
mikg/kg/dak, sonrasInda 50 mikg/kg/dak
KB düşmez ya da <185/110 mm Hg altında tutulmazsa TPA verilmez.
TEDAVĠ SIRASINDA/SONRASINDA
1. KB takibi İlk 2 saat 15 dk‟da bir, 6 saat 30 dk‟da bir 16 saat saatlik
2. DKB >140 mm Hg
Niprus (5ml/60 mg sodyum nitroprusid) %5 Dekstroz 500 cc içerisine 1 amp
Niprus (60 mg) konur. Işıktan korunmalıdır. 0.5 micgr/kg/dakika başlanır, doz
yaval yaval arttırılır ve ani kesilmez.
3. SKB >230 VEYA
DKB 121–140 mm Hg
• Brevibloc premix® (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba) IV Bolus: 500
mikg/kg/dak, sonrasında 50 mikg/kg/dakika.
• Niprus (5ml/60 mg sodyum nitroprusid) %5 Dekstroz 500 cc içerisine 1
amp Niprus (60 mg) konur. Işıktan korunmalıdır. 0.5 micgr/kg/dakika
başlanır, doz yaval yaval arttırılır ve ani kesilmez.
4. SKB 180–230 VEYA
DKB 105–120 mm Hg
Brevibloc premix® (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba) IV Bolus: 500
mikg/kg/dakika, sonrasInda 50 mikg/kg/dakika.

94. TPA
 Rt-PA IV 0,9 mg/kg, maksimum 90 mg
 %10 bolus, geri kalanı 1 saatte infüzyon
 İskemik semptom başlangıcından 3 saat içerisinde
 18 yaşından büyük
 Strok zamanı belirlenemeyenlere verilmez
 Kolu tutmayarak sabah uyanan hasta
 Büyük stroklarda dikkat (NIHSS >20)
 3 saatten sonra intraarteryal tromboliz bir alternatif
olabilir

95. Aspirin
 Fibrinolitik ajan verilmeyenlere aspirin ver
 Rekürrens ve mortaliteyi azaltır
 NNT 77
 Fibrinolitik alanlarda ilk 24 saat verilmez

96. LMWH / UFH
 AİS‟da net faydalarını gösteren bir çalışma yok
 Kreşendo TIA‟larda ya da strok progresyon ihtimali
yüksek olanlarda (AF, vertebral-karotid arter
diseksiyonu, PCA TIA) UFH denenebilir

104. ĠKK Yönetimi
 İlk yönetimi AİS benzer
 KB yönetimi konusunda tartışmalar mevcut
 HT KİBAS‟ı arttırarak daha fazla kanamaya neden olabilir
 HipoT CBF‟yi azaltarak beyin hasarını arttırabilir
 AİS‟a göre öneriler daha agresif
 Güncel konsensus: SKB >160-180 ya da DKB > 105
olanlarda parenteral antiHT tx başla. Daha düşük
olanlarda takip
 Niprus – ilk tercih – SUT geri ödemesi yok
 Labetolol – TR’de esmolol
 Nicardipin – TR’de yok

105. ĠKK Yönetimi
 Hiperventilasyon
 Akut dönemde etkili, profilaktik olarak uygulanmamalı
 Mannitol
 Akut olarak etkili ama rebound ödem gelişecektir
 Profilaktik olarak uygulanmamalı
 Kortikosteroidler
 Eskiden mutlaka verin denirdi, şimdi kontraendike
 Hipertanik Salin
 Alternatif
 Nöbet profilaksisi
 Fosfenitoin 18 mg/kg

106. Taburculuk
 Multipl öncül inmeleri olan, değerlendirilmiş, hafif
yeni atak geciren ya da inme gelişeli günler olmuş
stabil hastalar AS‟de tx edilip taburcu edilebilir
 Yeni tanı tüm TIA‟lar yatırılmalı
 Minimal anterior dolaşım belirtisi olan
 Acilde BT, dopler, MRA/CTA ve endike ise EKO yapılabilen
 ve acilde uygun tedavisi düzenlenebilenler de taburcu edilebilir
 Belirtisi olmayan, workup (-) hastalar ayaktan takibe alınmak
üzere taburcu edilebilir

107. ABCD2 skoru
 TIA sonrası ilk 7
günde inme riski
yüksek bireyleri
tanımada etkili
 5-6 olanların riski
<5 olanlardan 8 kat
fazla

108. TIA
 Sciolla et al. Stroke, 2008.
 274 hasta, 30 günlük takip
 ABCD2 Skoru 0-3 → inme yok
4-6 → 1 güne 10, 30 günde 15 inme
>4 → x6 kat risk artışı

109.  Hastaneye yatış kararı
 Ġlk TIA, Kreşendo TIA (i) (Kategori 4)
 Bilinen TIA kaynağı (kardiyoemboli, karotid stenoz >%50 vb) (ii)
(Kategori 4)
 Tetkik zamanlaması
 Aynı gün içinde BBT, MRG, USG (doppler) erişimi olmalı (iii)
(Kategori 3)

110. TIA UIC Kılavuzu
 2. Değerlendirme
 Görüntüleme
Tanı klinik olmakla beraber enfarkt ve ayırıcı tanı
için BBT, MRG, BTA ve MRA tüm hastalara önerilir
(i) (Kategori 4)
Doppler USG faydalı ve gereklidir. Cerrahi tedavi
öncesinde anjiografi altın standarttır (i) (Kategori 3)
 Kardiyoemboli düşünülüyorsa TTE / TEE ile
değerlendirilmeli (i) (Kategori 4)

111. TIA UIC Kılavuzu
 3. Ġlaç tedavisi
 Kardiyoembolik ∅
Uzun dönem antiplatelet tedavi (i) (Kategori 1)
ASA 50 mg + geç salınımlı dipyridamol 200 mg 2x1
ilk tercih olabilir, Klopidogrel Aspirinden “biraz
daha” etkili (ii) (Kategori 1)
OAK tedavi önerilmez (iii) (Kategori 1)
ASA kullanırken TIA Klopidogrel 75 mg veya ASA +
dipyridamol (iv) (Kategori 3)

112. TIA UIC Kılavuzu
3. Ġlaç tedavisi
 Kardiyoembolik
 AF + TIA OAK! (INR: 2,0-3,0) (i) (Kategori 1)
 OAK kullanılamıyorsa ASA veya (ASA KE ise) Klopidogrel
(i, ii) (Kategori 1)
 Diğer
 UAP/NSTEMI ASA 75 mg + Klopidogrel 75 mg (iii)
(Kategori 1)

113. Teşekkürler