Doenças valvares.

1. Acadêmicos:
Mariana Freire
Silvani de Araújo
Rosane Santos
Docente:
Alba Agra

2. ∗ Através deste trabalho visamos aprimorar o nosso
conhecimento sobre a avaliação clinica dos
distúrbios valvares e transmitir de forma clara e
objetiva o assunto a ser abordado.
Apresentação

3. Anatomia do Sistema Cardíaco

4. Definição: São patologias que acometem as válvulas
cardíacas. Podem ser divididas em três grandes grupos:
Estenoses: Incapacidade da Válvula se abrir por
completo.
Insuficiências ou Regurgitações: Incapacidade da
válvula se fechar por completo.
Prolapso: Ocorre dentro do átrio esquerdo durante a
sístole, quando a mesma deveria está fechada.
Valvulopatias

5. ∗ Aórtica: No segundo espaço intercostal
direito, junto ao esterno;
∗ Pulmonar: No segundo espaço intercostal
esquerdo, na margem esternal;.
∗ Tricúspide: Na parte baixa do esterno,
junto à linha paraesternal esquerda.
∗ Mitral: No local onde se identifica, pela
palpação, o choque da ponta.
∗ http://www.virtual.unifesp.br/unifesp/torax/c_
Localização da Ausculta Valvar

6. Valvulopatias

8. Mecanismo das Válvulas Cardíacas

9. ∗ No Brasil, a doença valvar representa uma
significativa parcela das internações por doença
cardiovascular. Diferentemente de países mais
desenvolvidos, a FR é a principal etiologia das
valvopatias no território brasileiro, responsável por
até 70% dos casos.
Epidemiologia

10. ∗ O Prolapso da Valva Mitral (PVM), no Brasil, é a
segunda causa de IM, cuja evolução é dependente da
intensidade e tem idade média de apresentação em
torno de 50 anos.
∗ A valvopatia mitral reumática mais comum é a
insuficiência e estenose em diferentes estágios de
manifestada entre a 2ª e a 5ª décadas de vida.
Epidemiologia

11. ∗ Definição: É uma obstrução do fluxo sanguíneo que
flui do átrio esquerdo para dentro do ventrículo
esquerdo.
Estenose Mitral

12. Etiologia:
∗ Febre reumática
∗ Mixoma atrial esquerdo
∗ Calcificação
∗ Síndrome carcinoide
∗ Artrite Reumatóide
∗ Endocardite Reumática
∗ Deformidades Congênitas
Estenose Mitral

13. Gradiente de
Pressão AV
Fisiopatologia
Pressão Capilar
Pulmonar
Pressão Venosa e da
Artéria Pulmonar
Complacência Pulmonar
DISPNÉIA DE ESFORÇO
Primeiras Crises
Desencadeadas
por situações
clinicas que
aumentam o
fluxo sanguíneo
através do orifício
valvar
Elevação
adicional da
Pressão do
AE

14. Fisiopatologia
Pressão Venosa
da artéria
Pulmonar
Gradiente de
pressão AV
Pressão Capilar
Pulmonar
Reduz a
Complacência
Pulmonar
Aumento desta
Câmara
Hipertensão
Pulmonar
Insuficiência
Cardíaca Direita

15. Fadiga, dispnéia e dor torácica: por hipertensão
pulmonar;
Tosse: por congestão pulmonar;
Hemoptise: Leva à ruptura das veias brônquicas.
Palpitação: devido FA;
Manifestações Clínicas

16. ∗ Antibióticos
∗ Beta Bloqueadores
∗ Anticoagulantes: Para diminuir o risco de desenvolver
trombo atrial
∗ Antianêmicos
∗ Digitálicos
∗ Diuréticos
∗ Bloqueadores do canal de Ca não- diidropiridinicos.
Tratamento Medicamentoso

17. ∗ Comissurotomia: Para abrir ou romper as comissuras
fundidas da válvula mitral.
∗ Valvuloplastia Transluminal Percutânea ou substituição
da válvula mitral.
Tratamento Cirúrgico

18. Comissurutomia Cirúrgica

19. Insuficiência Mitral

20. ∗ Definição: Consiste no refluxo de sangue do
ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo.
∗ A insuficiência mitral reumática ocorre em maior
freqüência em indivíduos do sexo masculino.
Insuficiência Mitral

21. ∗ Dados epidemiológicos demonstram que a
insuficiência mitral secundária ao prolapso da valva
mitral, seja moderada ou importante é a segunda
forma mais comum de cardiopatia valvar na Europa.
Epidemiologia

22. ∗ Classificação:
∗ IM aguda ou transitória: Durante períodos de
isquemia aguda e crises de angina.
∗ IM crônica: Degeneração mixematosa do aparato
valvar.
∗ Aguda ou crônica: Ruptura das cordas tendíneas.
Insuficiência Mitral

23. ∗ IAM com Ruptura do músculo;
∗ Endocardite infecciosa;
∗ Doença Arterial coronariana;
∗ Doença Reumática;
∗ Prolapso da Válvula Mitral;
∗ Calcificação da extensão do anel;
∗ Defeito Congênito da Valva;
∗ Síndrome de Marfan.
Etiologia

24. Fisiopatologia - Aguda
Menor resistência do
esvaziamento do VE
IC
Regurgitamento do
sangue para VE
Mecanismo de
Frank Starling
Sobrecarga do
volume no AE
Volume volta para VE na
Diástole
DescompensaSarcômeros estirados ao
seu máximo
Sobrecarga do
volume ao VE

25. Fisiopatologia - Crônica
Menor resistência ao esvaziamento do VE
Regurgitamento do sangue para AE Diminuição da Pós
Carga e do Vol. Diast.
Final
Sobrecarga no Volume de VE
Volume volta para VE na
Diástole
Sobrecarga Volume ao VE
Aumento de Volume
VE
Aumenta o Orifício da
Válvula
Aumenta regurgitação

26. ∗ Fadiga de Esforço
∗ Dispnéia de Esforço
∗ Ortopnéia
∗ Insuficiência Ventricular Esquerda( Acompanhada por
distensão venosa e edema periférico).
∗ Fibrilação Atrial
∗ Tosse causada pela congestão pulmonar
∗ OBS: Na fase descompensada, aparecem os
sinais e sintomas da ICC.
Manifestações Clinicas

27. ∗ Beta adrenérgicos com propranolol ( acima de 325
mg por dia em doses parceladas) : Alivia a dor
torácica.
∗ Drogas Antiarrítmicas: Reservado para pacientes
com sintomas severos ou arritmias.
∗ Obs: Não há necessidade de tratamento
medicamentoso para pacientes com IM crônico.
Tratamento - Clínico

28. ∗ Plástica ou Plastia da Válvula Mitral
∗ Trocar a válvula mitral por placa Biológica ou
metálica com manutenção do aparato valvar
∗ Troca valvar mitral por prótese biológica com
remoção de todo aparato valvar
Tratamento Cirúrgico

29. ∗ Definição: É o prolapso da válvula mitral para dentro do
átrio esquerdo durante a sístole, quando a mitral
deveria estar fechada e geralmente não produz
sintomas, raramente progride e pode resultar em morte
súbita.
Prolapso da Válvula Mitral

30. ∗ Esta Síndrome ocorre em maior frequência em
indivíduos do sexo feminino e membros da mesma
família.
∗ Dados recentes demonstram que a prevalência do
PVM é menor que 2%.
∗ 10% da população tem alguma forma menos
insignificante de PVM e afeta frequentemente
mulheres magras.
Epidemiologia

31. ∗ Degeneração mixomatosa da válvula mitral.
∗ Síndrome de Marfan.
∗ Osteogênese imperfeita.
∗ Doença da artéria coronária.
∗ Defeito do Septo Atrial.
∗ Doença Renal policística.
Etiologia

32. Fisiopatologia
DESLOCAMENTO DOS
FOLHETOS DA VÁLVULA
MITRAL DO VE PARA O AE
ALTERAÇÕES NO TECIDO
CONECTIVO DA VALVULA
ESPESSAMENTO OU
REDUNDANCIA DOS SEUS
FOLHETOS
VÁRIOS GRAUS DE
DISTENSIBILIDADE PROLAPSO
DISFUNÇÃO DO MUSCULO PAPILAR
E ANORMALIDADES DAS VALVULAS

33. ∗ Dor torácica atípica
∗ Palpitações
∗ Cansaço aos esforços
∗ Falta de ar
∗ Tonturas
∗ Síncope
∗ Hipotensão postural
∗ Síndrome do pânico ou distúrbios de ansiedade
∗ Alterações inespecíficas do eletrocardiograma
Manifestações Clínicas

34. ∗ Bloqueadores Beta Adrenérgicos(Propanolol)
∗ Drogas Antiarrítmicas (flecainida e procainamida)
∗ Ansiolíticos
∗ Diuréticos
∗ Vasodilatadores
∗ Anticoagulantes
∗ Obs: Recomenda-se fazer o uso de antibióticos antes dos
tratamentos cirúrgicos ou dentários clientes que tem tido
endocardite bacteriana no passado.
Tratamento Clinico

35. ∗ Reparar ou substituir válvulas se o paciente tiver
regurgitação mitral grave se os sintomas piorarem.
∗ A substituição da válvula pode ser essencial se tiver
sintomas, o ventrículo esquerdo estiver aumentado e
o funcionamento do coração piorar(ejeção
deprimida).
Tratamento Cirúrgico

36. ∗ Ensinar os pacientes evitar a cafeína e o álcool.
∗ Encorajar os pacientes a ler os rótulos dos produtos:
∗ Ex: Tosse, pois estes produtos podem conter álcool,
cafeína e epinetrina ocasionando disritmias e outros
sintomas.
SAE

37. ∗ Definição: A estenose da válvula tricúspide é um
estreitamento da abertura da válvula tricúspide que
obstrui o fluxo de sangue da aurícula direita para o
ventrículo direito.
Estenose Tricúspide

38. ∗ Setenta a oitenta por cento dos casos de estenose
tricúspide são em pacientes do sexo feminino e na
maior parte das vezes apresentam também lesão
valvulares mitrais ou aórticos
Epidemiologia

39. ∗ Origem Reumática
∗ Tumores atriais
∗ Fibroelastose endomiocárdica
∗ Cardiopatia Carcinoíde
∗ Vegetações da Tricúspide
∗ Malformações congênitas
Etiologia

40. Fisiopatologia e Manifestações
Clínicas
Um gradiente de pressão entre AD
E VT define a ET
Expressão
Hemodinâmica da
ET
Aumentada quando fluxo
sanguíneo transvalvular
aumenta exercício ou
inspiração
Reduzido quando fluxo
declina na Expiração
Gradiente diastólico de pressão
excedendo 5 mmHg
Suficiente para elevar a
pressão atrial média
direita
Responsáveis por
Congestão venosa
sistêmica, distensão jugular,
edema e ascite

41. ∗ Restrição salina marcada e diuréticos;
∗ O tratamento cirúrgico não está indicado para a
estenose tricúspide leve, mas se ela é severa o
paciente deve se submeter a operação.
∗ Substituição da Válvula por uma prótese e
valvotomia percutânea.
Tratamento Clinico e Cirúrgico

42. ∗ Definição: A insuficiência tricúspide consiste no
refluxo sangüíneo através da válvula tricúspide em
cada contração do ventrículo direito.
Insuficiência Tricúspide

43. ∗ Dilatação do anel tricúspide e ventrículo Direito
∗ Hipertensão Pulmonar
∗ Febre Reumática
∗ Endocardite infecciosa
∗ Síndrome de Marfan
∗ Trauma torácico
∗ Cardiopatia Carcinoíde
Etiologia

44. ∗ Há sobrecarga de volume no AD e conseqüentemente
congestão sistêmica em fases mais avançadas, além de baixo
débito.
Fisiopatologia

45. ∗ Clínico:
∗ Digitálicos
∗ Diuréticos
∗ Restrição de sódio
∗ Cirúrgico:
∗ A intervenção cirúrgica isolada(exclusiva da valva
tricúspide) é rara sendo recomendada apenas nos casos
mais severos, sendo geralmente corrigida em conjunto
com outra disfunção cardíaca.
∗ Preferência atual das DT é a anuloplastia ao invés da
troca.
Tratamento

46. ∗ Definição: A estenose pulmonar é o estreitamento da
abertura dessa válvula, o qual aumenta a resistência
ao fluxo sangüíneo proveniente do ventrículo direito
para as artérias pulmonares.
Estenose Pulmonar

47. Estenose Pulmonar

48. ∗ Más formações Congênitas
∗ Calcificação na valva (idoso)
∗ Acometimento reumático é incomum
∗ Alteração hemodinâmica
Etiologia

49. ∗ OBS:O grau destas alterações depende da intensidade
da estenose. Nos casos extremos, a pressão no
ventrículo direito pode ser igual ou superior a da
circulação sistêmica e da arterial pulmonar igual ou
inferior a normal.
Fisiopatologia
Obstrução a passagem do
sangue do VD pela VP
Aumento de pressão no VD
Hipertrofia desta câmara

50. ∗ Respiração pesada ou rápida
∗ Falta de ar
∗ Fadiga
∗ Freqüência cardíaca acelerada
∗ Menos fraldas molhadas ou idas ao banheiro
∗ Dispnéia de esforço e redução da capacidade ao exercício
∗ Edema dos membros inferiores
∗ Debilidade e cansaço muscular
∗ Angina de peito
∗ Episódios de Sincope relacionada ao esforço
∗ Sinais de insuficiência cardíaca direita
∗ Raramente em crianças e adultos jovem é sintomática
mesmo em pacientes com obstrução significativa
Manifestações Clinicas

51. ∗ ESTENOSE PULMONAR LEVE:Nas estenoses pulmonares
leves a pressão e o pulso venoso estão normais.
∗ ESTENOSE PULMONAR MODERADA:A pressão venosa
pode estar um pouco elevada, com presença de onda "a"
no pulso venoso consequentemente há o aumento do
ventrículo direito.
Classificação

52. ∗ ESTENOSE PULMONAR GRAVE: Existe a possibilidade
da presença de cianose periférica na vasoconstrição
compensadora e diminuição da velocidade do fluxo
sanguíneo na pele.
Classificação

53. ∗ Os sintomas podem ser aliviados com a utilização dos
Beta Bloqueadores.
Tratamento

54. ∗ Dilatação com balão ou valvuloplastia
∗ Substituição da valva pulmonar
∗ OBS: Deve ser indicado nos pacientes sintomáticos
que não tiveram melhora com o tratamento clínico.
Tratamento Cirúrgico

55. ∗ É a dilatação do anel valvular causada pela
hipertensão pulmonar ou pela dilatação da artéria
pulmonar idiopática ou provocada por doenças do
tecido conectivo.
Insuficiência Pulmonar

56. ∗ Dilatação do Anel valvar secundária a hipertensão
pulmonar
∗ Ausência congênita da valva pulmonar
∗ Endocardite infecciosa
Causas menos frequentes:
∗ Traumas
∗ Sindrome Carcinoíde
∗ Comprometimento reumático
∗ Lesão produzida por cateter alocado na artéria pulmonar
Etiologia

57. ∗ A insuficiência pulmonar causa uma sobrecarga no
volume ventricular direito e pode evoluir para uma
hipertensão pulmonar. Nos pacientes com lesões
significativas (SOCESP, 2009).
Fisiopatologia

58. ∗ Cirúrgico:
∗ Valvoplastia pulmonar
∗ Válvula de substituição
∗ Homoenxerto Pulmonar
∗ Clinico:
∗ Antibióticos, diuréticos ou digitálicos.
∗ OBS: os medicamentos não são utilizados para ajudar à
insuficiência pulmonar em si, embora os medicamentos
podem ser usados para ajudar o coração a bombear de​​
maneira mais eficiente.
Tratamento

59. ∗ Definição: É o estreitamento do orifício valvar que
provoca dificuldade á saída do fluxo sanguíneo
sistêmico.
∗ Três quartos dos pacientes com estenose aórtica
valvular isolada na idade adulta pertencem ao sexo
masculino.
ESTENOSE AÓRTICA

60. ∗ Febre reumática
∗ Degenerativa(Senil)
∗ Congênita(Bicúspide)
Obs: É uma das principais causas de PCRC.
ETIOLOGIA

61. FISIOPATOLOGIA
FATOR ETIOLÓGICO
OBSTRUÇÃO
PROGRESSIVA DA VIA
DE FLUXO
DILATAÇÃO
VENTRICULAR REDUÇÃO DO DC
HIPERTROFIA
VENTRICULAR
SOPRO SISTÓLICO EM
EJEÇÃO

62. ∗ Angina
∗ Síncope
∗ Baixa perfusão cerebral
∗ Sintomas decorrentes de ICC
Manifestações Clínicas

63. ∗ Clínico:
∗ Evitar esforços físicos
∗ Acompanhamento
∗ Profilaxia para endocardite bacteriana
∗ Medicamentoso: Não existe medicamento curativo
ou que retarde a progressão da doença, podem ser
utilizados digitálicos, diuréticos, paliativo.
∗ Cirúrgico: Substituição da válvula.
Tratamento

64. ∗ Definição: É o fluxo retrógrado através da válvula
aórtica durante a diástole.
∗ Aproximadamente 70% dos pacientes com
predominante insuficiência aórtica são do sexo
masculino.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

65. Insuficiência Aórtica

66. ∗ Endocardite Infecciosa aórtica
∗ Congênita – Válvula aórtica bicúspide
∗ HAS
∗ Displasia e prolapso valvar
∗ Traumatismo
∗ Aneurisma da aorta ascendente
∗ Aparecimento agudo após dissecção da aorta
∗ Aterosclerose de aorta ascendente
∗ Aortite sifilítica;
∗ Cardiopatia reumática crônica;
∗ Degeneração mixomatosa;
ETIOLOGIA

67. FISIOPATOLOGIA
FECHAMENTO VALVAR INCOMPLETO
REGURGITAÇÃO PARA VE
SOBRECARGA DO VE
DILATAÇÃO DO VE
HIPERTROFIA DO VE
FUNÇÃO DO VE SE DETERIORA
ÍNICIO DOS SINTOMAS

68. ∗ Assintomático por longo tempo
∗ Febre reumática
∗ Palpitações
∗ Cefaléias
∗ Leve dispnéia de esforço
∗ Angina Pectoris
∗ Síncope
∗ Dor Abdominal
∗ FASES AGUDAS:
∗ Ortopnéia
∗ Dispnéia Paroxística Noturna
∗ Insuficiência Ventricular direita
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

69. ∗ Clínico
∗ IECA em casos de disfunção sistólica.
∗ Nos pacientes assintomáticos não está indicado o uso de
vasodilatadores.
∗ Terapia com vasodilatadores ( Nifedipina , Hidralazina,
IECA ) em pacientes sintomáticos.
∗ Digitálicos em pacientes com dilatação ventricular,
independente de sintomas.
∗ Diuréticos e restrição sódica em pacientes sintomáticos.
TRATAMENTO

70. ∗ Substituição da Válvula por uma válvula mecânica ou
a utilização de uma prótese biológica.
∗ OBS: Em pacientes com Insuficiência Aórtica pura e
isolada, o procedimento cirúrgico só deverá ser
considerado se a lesão for quantificada como severa .
TRATAMENTO CIRÚRGICO

71. ∗ Reparação de uma válvula e pode ser feita:
∗ Cordoplastia: Nos Folhetos e nas cordas.
∗ Comissurotomia: Entre os folhetos.
∗ Anuloplastia: No ánulo da válvula.
Valvuloplastia

72. ∗ Mecânicas: São os tipos de bola ou disco mais
duráveis, usadas em pacientes mais jovens.
∗ Quadro patológico: Endocardite, Hipercalemia, Sepse
e insuficiência renal.
∗ Não se deterioram e nem ficam infectadas com tanta
facilidade.
∗ Complicações: Tromboembolia, uso de
anticoagulante por longo prazo com Warfarina.
Tipos de Válvulas - Mecânicas

73. ∗ São três tipos:
∗ 1- Xenoenxertos: Prótese biológica, heteroenxerto.
∗ A maioria advém de porco , vaca.
∗ Viabilidade: 7 á 10 anos.
Tipos de válvulas – Tissular ou
biológica

74. ∗ Xenoenxerto
∗ São usados para paciente com:
∗ Mulheres em idade produtiva
∗ Transferência placentária para um feto ou parto de um
filho
∗ Pacientes com + de 70 anos
∗ História de doenças pépticas
∗ Usados para todas as substituições de válvulas tricúspide
Tipos de válvulas – Tissular ou
Biológica

75. ∗ Homoenxerto(Humanas): Doação de tecido de
cadáver. A válvula aórtica e uma porção da aorta ou a
válvula pulmonar são cortadas e guardada por meio
criogênico. Nem sempre são disponíveis e são muito
dispendiosos.
∗ Dura de 10 á 15 anos.
∗ Não são trombogênicos e são resistente á
endocardite bacteriana.
∗ USO: Substituir a VA e VP.
Tipos de válvulas

76. ∗ AUTOENXERTO
∗ São substituídas ao se excisar a própria válvula pulmonar
do paciente e uma parte da artéria pulmonar para usar
com a válvula aórtica.
∗ Indicação: Alternativa para criança
∗ Mulheres em fase reprodutiva
∗ Adultos jovens
∗ Historia de péptica e os que não conseguem tolerar a
anticoagulação
∗ Obs: Procedimentos de auto- enxerto da válvula aórtica
são substituição da válvula pulmonar.
Tipos de Válvulas

77. ∗ 1-Monitorar o ritmo e a frequência cardíaca;
∗ 2-Auscultar os sons cardíacos;
∗ 3-Avaliar a dor no
peito(ex:intensidade,localização,irradiação,duração e
fatores precipitantes e de alivio;
∗ 4-Auscultar os pulmões quanto ao aparecimento de
crepitações e outros ruídos adventícios;
∗ 5-Monitorar o estado neurológico;
∗ 6-Administrar medicamentos que evite episódios da
manobra de valsava (ex:emolientes fecais).conforme
apropriado;
∗ 7-Monitorar a eficácia dos medicamentos;
∗ 8-Obter ECG com 12 derivações, se adequado;
CUIDADOS DE ENFERMAGEM

78. ∗ 9-Monitorar ingestão/eliminação, débito urinário e
pesagem diária.
∗ 10-Monitorar os valores de laboratório adequado
(enzimas cardíacas, níveis de eletrólitos);
∗ 11-Monitorar a tolerância do cliente à atividade;
∗ 12-Monitorar a ocorrência de dispnéia, fadiga,
taquipnéia e ortopnéia;
∗ 13-Monitorar a condição respiratória quanto a
sintomas de insuficiência cardíaca;
∗ 14-Promover a redução do estresse;
∗ 15-Estabelecer uma relação de apoio com o paciente
e a família;
CUIDADOS DE ENFERMAGEM

79. ∗ Kolbe. Consulta no paciente grave. São Paulo:
Editora Atheneu, 2006.
∗ S. Edison. Tratado de cardiologia médica. São Paulo:
Editora Atheneu, 2009.
∗ Guyton. Fisiologia e o mecanismo das doenças. Rio
de Janeiro: Editora Guanabara Koogan s.a, 2008.
∗ Braunwald. Tratado de doenças cardiovasculares. 8.
edição - Editora Elsevier.
∗ B. James. Tratado de medicina interna. Rio de
Janeiro: Editora interamericana, 1984.
∗ B. Gloria. NIC Classificações das intervenções de
enfermagem. Rio de janeiro: Editora Elsevier, 2010.
Referências Bibliográficas

80. “Nada resiste a um trabalho, quando é
sério e feito com dedicação do doente”
Euclides de Jesus Zerbini