El síndrome metabólico se ha definido de varias formas a lo largo del tiempo, reconociendo que la resistencia a la insulina es su causa subyacente y está asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2. Las definiciones actuales se basan en la presencia de obesidad abdominal y al menos dos de los siguientes factores: hipertrigliceridemia, baja HDL, hipertensión y niveles altos de glucosa en ayunas; sin embargo, no hay consenso sobre los criterios diagnósticos precisos ni

1. Sindrome X, sindrome plurimetabólico o sindrome de insulino resistencia
Marta Suárez Argüelles
Médico
Master en Nutrición

3. Epidemia mundial
Kylin (1923)
Reaven (1988)
Sindrome metabólico
-Aterogénesis
incrementada
-IM
Criterios variables
-Diabetes
-HTA
-Obesidad
abdominal
-Desórdenes
lipídicos
- trombogénesis

6. OMS 1999
Diabetes ó Disminución de la tolerancia a la glucosa ó Resistencia a Ia insulina
+2 o más de los siguientes:
1. Obesidad: IMC mayor de 30 ó ICC mayor 0.9 (H) o 0.85 (M)
2.Dislipidemia: TAG mayor 150 mg/dl ó HDL-C menor 0.39 mg/dl
3. HTA: TA mayor 140/90 o medicación
4. Microalbuminuria: excreción albúmina mayor a 20 microgr/min
o radio alb:creat mayor a 30 mg/g
1ª definición realizada
Característica clave: glucosa
Herramienta difícil de aplicar por dificultad de medir la RI con un
“euglycaemic clamp”
Fulop T, Tessier D and Carpentier A. The matabolic syndrome. Pathologie Biologie 2006;
54:375-86

7. “euglycaemic clamp” =
clamp hiperinsulinémico-euglicémico (De Fronzo et al)
Prueba gold standard de resistencia a la insulina
Sensible y específica. Dificil de realizar
Se infunde insulina hasta que el sujeto se hace hiperinsulinémico
(Concentración plasmática= 100 mU/L
La cantidad de glucosa que es necesario administrar simultáneamente
para mantener la normoglicemia indica la captación de glucosa y es
Inversamente proporcional al grado de resistencia a la insulina
Chacín, L. Diabetes y enfermedad cardiovascular. Caracas: F.A. IMPRESOS; 2006

8. Alteración de la tolerancia a la glucosa
Glicemia entre 140 y 200 ng/dl
2 horas después
de una sobrecarga 75 gr de glucosa por vía oral
Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana;
2002 p. 2467-2500

9. ATP III (Adult treatment panel III)
3 o más de los siguientes:
1. Obesidad central: CC mayor 102 (H), mayor 88 (M)
2.TAG mayor 150 mg/dl
3. Bajo HDL-C, menor 40 mg/dl (H), menor 50 mg/dl (M)
4. HTA: PA mayor 130-85 mmHg o medicación
5. Glicemia en ayunas mayor 110 mg/dl
Propósito: utilidad clínica
Característica clave: glucosa, otros componentes: iguales
Principal crítica: exclusión RI como criterio
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10. Nuevas definiciones
Alta
correlación
Sustituto RI
Otros parámetros SM
RI
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11. El sindrome metabólico se ha asociado a ECV y DM II
Importancia
Encontrar unos adecuados criterios diagnósticos
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12. La definición de la OMs parece ser la más acertada ya que reconoce
que la RI es la causa subyacente de la ECV Y DM II
Problema
de
medición
IMC
Puntos de corte
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13. Poblaciones asiáticas:
CC= mayor 90 cm (H) y 80 cm (M)
IMC mayor a 23
Joslin Diabetes Center & Joslin Clinic. Clinical nutrition guideline for overweight and obese
Adults with type 2 diabetes, prediabetes o those at high risk for developing type 2 diabetes.

14. IDF 2005 (International Panel Federation)
Obesidad central
CC + cualquiera de 2 de los siguientes:
1. TAG elevados mayor 150 mg/dl o tto específico para esta anormalidad
2. Bajo HDL-C, menor 40 mg/dl (H), menor 50 mg/dl (M) o tto específico
para esta anormalidad
3. HTA: PA mayor 130-85 mmHg o medicación
4. Glicemia en ayunas mayor 100 mg/dl o DM II previamente diagnosticada
Punto clave: obesidad central
Enfatiza la relación entre CC y ECV y otros componentes de la definición
Se ha establecido que la CC y los niveles de TAG están
fuertemente relacionados con RI
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15. Finalidad de obtener la mejor definición
Pacientes que cumplen estos criterios tienen
2 veces mas probabilidad de morir
3 veces mas probabilidad de IM
5 veces mas probabilidad de DM II
El sindrome es clínicamente útil
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16. No
hay
concenso
sobre
la
causa
subyacente
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17. En la definición actual de SM no están incluídos
la trombogénesis incrementada o el proceso inflamatorio
Aunque cada vez la evidencia de estos factores
es cada vez más contundente
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18. Fisiopatología
RI
Metabolismo lipídico
PA y vasculatura
Obesidad
Tejido adiposo: obesidad central
Inflamación
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19. Resistencia a la Insulina
Insulina
Acciones Fisiológicas
Debido a la imposibilidad de traducir la señal necesaria para ella
a través de su receptor
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20. Resistencia a la Insulina
Músculo
Tejido Adiposo
Hígado
Disminuye
captación glucosa
Disminuye
captación glucosa
Disminuye
captación glucosa
+
Aumento ng
S/supresión
glucogenólisis
Hiperinsulinemia
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2006;54:375-86

21. Resistencia a la insulina y metabolismo lipídico
Insulina normal
Resistencia a la insulina
Tejido adiposo
Tejido adiposo
+ captación glucosa
Lipogénesis
y
Transferencia de AGL
De LP a los tejidos
lipólisis
Disminuye clearance AGL
hacia la periferia
TAG
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22. AGL
Tejidos periféricos
Hígado
Compiten con glucosa
Y
Oxidación de la misma
Oxidados
Sustrato ng y
producción de TAG en exceso
Depósitos grasos ectópicos
Disminución HDL-C
Aumento LDL-C
AGL: inducen una disminución de las funciones endoteliales
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23. Gracias
Dra. Marta Suárez Argüelles