enfermedad trmboembolica venosa

1. MARLLI MOLANO MENDOZA
HONAC
20015

2.  El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del Tromboembolismo
Venoso y comparten los mismos factores predisponentes.
 Incidencia anual global de 100 a 200 casos por cada 100.000 habitantes,
alta tasa de mortalidad en fase aguda.
 90-95% el embolo proviene de una TVP miembros inferiores.

3. Formación de trombos en el sistema venoso profundo con oclusión total
o parcial de la luz. Afecta a 1 de cada 1000 adultos/año
Causa principal de embolia pulmonar
Puede desarrollar insuficiencia venosa crónica
Su diagnostico es difícil y puede pasar desapercibida

4. Triada de Virchow: estasis, hipercoagulabilidad y lesión endotelial.

5. Proximal: clínica
evidente
Dolor en
pantorrillas
Tumefacción y
endurecimiento
Dilatación de
venas
superficiales
Flegmasia cerúlea
dolens

6. • • Signo de Mahler: dolor que causa impotencia funcional, puede afectar todo el miembro,
es de gran valor la taquicardia sin fiebre.
• • Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la
dorsiflexión forzada del pie con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º
• • Signo de Neuhoff: empastamiento, infiltración o sensibilidad a nivel de los gemelos a la
palpación.
• • Signo de Olow: dolor a la compresión de la masa muscular contra el plano óseo
• • Signo de Rosenthal: dolor a la extensión pasiva del pie a 45º o menos.

7. Ecografia Doppler: alta sensibilidad y especificidad en trombosis
proximales, para venas mas distales la sensibilidad disminuye pero con un
elevado valor predictivo negativo.
AngioTAC y angioresonancia magnética: permiten visualizar el trombo con
exactitud en localizaciones proximales.
Angiografia venosa: solo se reserva para casos dudosos
Dimero D: alto valor predictivo negativo

8. • Oclusión total o parcial de la circulación venosa
pulmonar por un trombo proveniente de la circulación
periférica.

9. La epidemiología de la PE es difícil de determinar, ya que puede permanecen
asintomáticos, o su diagnóstico puede ser un hallazgo incidental.
La primera presentación puede manifestarse con muerte súbita.
Puede presentarse en pacientes sin factores de riesgo (TEP idiopático 30%)
El riesgo es mayor en mayores de 40 años, con un riesgo que se dobla por cada
década subsiguiente

10. Antecedente de enfermedad tromboembólica venosa
Inmovilización
Cirugía en los últimos 3 meses (cx abdominal, pélvica, ortopédica)
ACV reciente
Neoplasias
Anticonceptivos orales, embarazo
Asociado al riesgo cardiovascular (tabaquismo, obesidad, dislipiemia,
hipertensión arterial y diabetes)

12. Las consecuencias del TEP se hacen aparentes cuando el 30-50% del lecho
pulmonar se obstruye
 vasoconstricción mediada por TXa2 y serotonina aumentan la Rvpulmonar
 dilatación VD por aumento de presión  disminuye contractilidad,
estiramiento de miocitos.
 la activación neurohumoral inotropismo y cronotropismo aumento de
presión arterial pulmonar aumenta flujo vascular pulmonar.
 la prolongación del tiempo de contracción desviación del SAV
desincronización de los ventrículos bloqueo rama derecha reducción del
GC hipotensión

13. Disminución de flujo en zona obstruida
y aumento de flujo el otras zonas
desajuste V/P hipoxemia
 émbolos distales de pequeño tamaño
pueden crear áreas de hemorragia
alveolar que dan como resultado
hemoptisis, pleuritis y efusión pleural,
que normalmente es leve. ≪infarto
pulmonar≫

14. • Los mecanismos de hipoxemia por embolia son:
Reduccion del gasto cardiaco con
disminución de la presion de
oxigeno en la sangre venosa
Alteracion de la relación ventilación
perfusión por el aumento de flujo de
sangre desde la zona de obstrucción
vascular, a zonas que no son capaces
de mantener una mayor ventilacion

15. Diagnostico difícil por clínica inespecífica
• TEP: disnea súbita, dolor torácico, sincope o
hemoptisis
• Puede ser completamente asintomático y
diagnosticarse incidentalmente
• Dolor torácico: causado por irritación pleural por
embolización distal
TEP CENTRAL TEP PERIFERICO
Dolor de tipo
anginoso
Disnea aguda y
severa, sincope,
hipotensión o
cianosis
Disnea leve y transitoria,
tos o hemoptisis.

16. RX tórax: útil para excluir otras causas de disnea y
dolor torácico, suele ser anormal con signos
inespecíficos: elevación de hemidiafragma,
derrame pleural, atelectasias.
Signo de westermark: hemitrasnparencia
pulmonar
Joroba de Hamptons: Condensación
parenquimatosa triangular en base pleural

19. EKG: cambios indicativos de sobrecarga del ventrículo derecho: inversión de las ondas T en
V1-V4, un patrón QR en la derivación V1, S1Q3T3 clásico y bloqueo completo o
incompleto de rama derecha pueden ser de ayuda.
Los signos clínicos y pruebas de laboratorio habituales no permiten excluir o confirmar la
presencia de TEP agudo, pero aumentan el índice de sospecha.
Análisis sanguíneo: aumento de biomarcadores aumentan el riesgo de complicaciones
Hipoxemia- hipocapnia, aunque el 40% de los pacientes pueden tener oxigenación normal.

22. Dímero-D son elevados en plasma en presencia de trombosis aguda debido a la
activación simultánea de la coagulación y la fibrinólisis.
La fibrina también se produce en una amplia variedad de condiciones detales
como cáncer, inflamación, hemorragia, trauma, cirugía y necrosis.
Dímero-D no es útil para la confirmación del TEP.
La especificidad del dímero-D en sospecha de TEP disminuye de manera
constante con edad, a casi el 10% en los pacientes >80 años
La evidencia reciente sugiere usar puntos de corte ajustadas por edad para
mejorar el rendimiento de Dímero-D
(edad x 10 mcg / L por encima de
50 años)

23. El dimero D también esta elevado con mayor frecuencia en pacientes con cáncer,
pacientes hospitalizados y en gestantes.
El valor predictivo negativo de una prueba de dimero D (negativa) sigue siendo alto en
estas situaciones.
El índice normal de dímeros-D en la sangre es inferior a 500 microgramos/litro
(edad x 10 mcg / L por
encima de 50 años)

24. la angio-TC se ha convertido en el método de elección para la imagen de la
vasculatura pulmonar de pacientes con sospecha de EP.
Permite la adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta al menos el nivel
segmentario.
ANGIO TC negativa es un criterio adecuado para excluir la EP en pacientes con una
probabilidad clínica de EP no alta.
 Considerar la realización de mas pruebas, especialmente si los coágulos se limitan a
las arterias segmentarias o subsegmentarias  USC descartar TVP

25. La gammagrafía de ventilación-perfusión es una prueba diagnostica establecida para la
EP sospechada
Albumina macroagregadas con Tc99 bloquea capilares pulmonaresperfusión
pulmonar.
Se valora la ventilación con aerosoles con Xenon para aumentar la especificidad
EP AGUDA: ventilación normal en los segmentos hipoperfundidos

26. Menor radiación y medio de contraste
Pacientes jóvenes (particularmente mujeres), gestantes, con historia de anafilaxia inducida
por medios de contraste y fuerte historia alérgica, con insuficiencia renal grave o con
mieloma y paraproteinemia.
Cualquier defecto de perfusión en esta situación se debe considerar una discordancia

27. Ha sido reemplazada por la angioTC por ser menos invasiva con mayor precisión.
 El diagnostico se basa en la evidencia directa de un trombo en dos proyecciones, ya
sea como un defecto de llenado o como amputación de una rama arterial pulmonar
 Signos indirectos de EP, tales como el flujo lento del contraste, una hipoperfusión
regional y un flujo venoso pulmonar retardados o disminuidos, no están validados y
por ello no son diagnósticos.
 Complicaciones: la mayoría de las muertes ocurrieron a pacientes con deterioro
hemodinámico o insuficiencia respiratoria

28. La EP aguda puede dar lugar a sobrecarga por presión y disfunción del VD
Dilatación del VD en al menos un 25% de los pacientes con EP y su detección es útil para
la estratificación de riesgos de la enfermedad.
Patrón de eyección VD alterado o en la contractilidad disminuida de su pared libre del
VD, conservan un alto valor predictivo positivo de EP.
El examen ecocardiográfico no esta recomendado como parte de las pruebas diagnosticas
para pacientes normotensos hemodinámicamente estables con sospecha de EP

29. Ayuda para diferenciar la causa de shock, mediante la detección de taponamiento
pericárdico, disfunción valvular aguda, disfunción general o regional grave del VI,
disección aortica o hipovolemia.
Paciente con inestabilidad hemodinámica y sospecha de EP, los signos de sobrecarga por
presión y disfunción del VD justifican el tratamiento de reperfusión de urgencia.
Considerar la ecocardiografía transesofágica para buscar émbolos en las arterias
pulmonares principales en pacientes con inestabilidad hemodinámica debido a la gran
prevalencia de émbolos pulmonares centrales bilaterales en la mayoría de estos casos.

30. USC de extremidades inferiores ha reemplazado en gran medida a la venografía para el
diagnostico de TVP.
La USC muestra TVP en un 30-50% de los pacientes con EP y se considera suficiente para
justificar el tratamiento anticoagulante sin mas pruebas.
Criterio diagnostico validado para la TVP es una compresibilidad incompleta de la vena,
que indica la presencia de un coagulo
Un resultado positivo en la USC proximal tiene un gran valor predictivo positivo de EP

31. • Sobrecarga de presión del VD liberación del BNP y NTproBNP: gravedad del deterioro
hemodinámico, valores altos, mayor riesgo de muerte precoz
• Elevación de troponinas I O T que se asocian a peor pronóstico
• Creatinina elevada y disminución de TFG se relaciona con mortalidad por cualquier
causa en 30 días.

32. • La insuficiencia aguda del VD con bajo gasto sistémico resultante es la principal causa de muerte de los
pacientes con EP de alto riesgo
• Corregir hipoxemia con oxigeno, Cuando se requiere ventilación mecánica, se debe tener cuidado de limitar
sus efectos hemodinámicos adversos. la presión intratorácica positiva inducida por la ventilación mecánica
puede reducir el retorno venoso y empeorar la insuficiencia del VD.
• La expansión agresiva de volumen puede empeorar la función del VD
• Vasopresores: noradrenalina: mejora la función del VD y la perfusión
coronaria (no hipovolemicos)
• Adrenalina: útil en pacientes con EP y shock
• Levosimendan puede restaurar el acoplamiento entre ventrículo derecho y
arteria pulmonar en la EP aguda

33. • La duración estándar de la anticoagulación debe cubrir al menos 3-6 meses.
• administrar anticoagulación parenteral —heparina no fraccionada (HNF), HBPM o
fondaparinux durante los primeros 5-10 días.
• La heparina parenteral debe solaparse con el inicio de un antagonista de la vitamina K, seguida
de la administración de uno de los nuevos anticoagulantes orales.

34. • Se debe iniciar la anticoagulación parenteral mientras se esperan los
resultados de las pruebas diagnosticas.
• Se prefieren la HBPM o el fondaparinux a la HNF para la anticoagulación
inicial en la EP, ya que comportan menos riesgo de inducir un sangrado
importante y trombocitopenia.
• Se recomienda la HNF para pacientes para los que se considera la reperfusión
primaria, así como para los que tienen una alteración renal grave
(aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) u obesidad mórbida.

36. • Se debe iniciar el tratamiento con anticoagulantes orales lo antes posible, y
preferiblemente el mismo día que el anticoagulante parenteral.
• Iniciar tratamiento con warfarina a una dosis de 10 mg en < 60 años y sanos, y a una
dosis de 5 mg para pacientes de mas edad o que estén hospitalizados.
• La dosis diaria se ajusta según el INR durante los siguientes 5-7 días, con el objetivo de
alcanzar un INR de 2,0-3,0.

37. • Restaura la perfusión
pulmonar mas rápidamente
que la anticoagulación con
HNF sola.
• La resolución de la
obstrucción pulmonar
conduce a una pronta
reducción en la presión y la
resistencia de las arterias
pulmonares, con una mejora
concomitante en la función
del VD.

39. • Detener la infusión de HNF durante la administración de estreptocinasa o urocinasa; se
puede continuar con ella durante la infusión de rtPA.
• Se observa el mayor beneficio cuando se inicia el tratamiento en las primeras 48 h desde
la aparición de los síntomas, pero la trombolisis aun puede ser útil para pacientes que
han tenido síntomas durante 6-14 dias.
• El aumento de la edad y la presencia de comorbilidades se han asociado a mayor riesgo
de complicaciones hemorragicas.

40. • Indicada en EP de alto riesgo, y también para pacientes con EP de riesgo intermedio,
particularmente si la trombolisis esta contraindicada o ha fracasado.
• Realización de una esternotomía media, para instaurar un bypass cardiopulmonar, con
incisiones bilaterales en las arterias pulmonares, se puede eliminar los coágulos de ambas
arterias pulmonares descendiendo hasta el nivel segmentario con visión directa.
• La trombolisis preoperatoria aumenta el riesgo de sangrado, pero no es contraindicación
absoluta de embolectomía quirúrgica

41. • Eliminación de los trombos que obstruyen las principales arterias pulmonares para
facilitar la recuperación del VD y mejorar los síntomas y la supervivencia.
Para pacientes con contraindicaciones absolutas
para la trombolisis, como opciones
intervencionistas se incluyen:
a) Fragmentación de los trombos con un catéter
en espiral o con balón
b) trombectomia reolitica con dispositivos de
catéteres hidrodinámicos
c) trombectomia de succión con catéteres de
aspiración
d) trombectomia rotacional.
Complicaciones: muerte por
empeoramiento de la insuficiencia del VD,
embolizacion distal, perforación de las
arterias pulmonares con hemorragia
pulmonar, taponamiento pericárdico,
bloqueo cardiaco, hemolisis, nefropatía
inducida
por el contraste y complicaciones
relacionadas con la punción.

42. se colocan en la porción
infrarrenal de la vena
cava inferior
pacientes que tienen
contraindicaciones para
los anticoagulantes, y
para pacientes con
recurrencia de EP
Complicaciones: TVP
recurrente, oclusión de
la VCI
Temporales o
recuperables
Cuando se usan filtros
no permanentes, se
recomienda retirarlos
tan pronto como resulte
seguro utilizar
anticoagulantes.

44. El objetivo del tratamiento anticoagulante es prevenir la recurrencia de la TEV.
En la mayoría de los casos, se usan AVK, mientras que se prefiere la HBPM para
pacientes con TEV y cáncer
Los pacientes con cáncer son candidatos a tratamiento anticoagulante
indefinidamente después de un primer evento de EP.
Las tasas de recurrencias pueden ser mayores de10%, en el primer año tras la
retirada del tratamiento anticoagulante.
No se recomienda el tratamiento durante mas de 3 meses, siempre que ya no este
el factor de riesgo transitorio
Prueba de dimero D negativa 1 mes después de la retirada de los AVK parece ser
un factor protector contra la recurrencia de TEV

45. • los resultados de los estudios que utilizaron NACO en el tratamiento prolongado de la
TEV están en línea con los que estudiaron estos agentes en el tratamiento de la fase aguda
y la duración estándar de la anticoagulación tras EP o TEV.
• Efectivos en cuanto a prevención de la recurrencia sintomática o fatal de la TEV, y
seguros, particularmente en términos de sangrado importante.
• Si es necesario en tratamiento anticoagulante prolongado se recomienda su uso como
alternativa de la warfarina