Présentation du cas Complaintes majeures Examen physique et impression Données du laboratoire et interpretation des résultats Diagnostic SIADH Evaluation de la thérapie Fiche de sortie Conseils Références

1. SIADH (Syndrome inapproprié de la sécrétion
de l’hormone anti-diurétique)
Présenté par:
Michel Makhlouf
Nour Saliba
Dirigé par:
Dr.Anna Maria Henaine
Dr.Marianne Hjeij
11/11/2014
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2. PLAN
 Présentation du cas
 Complaintes majeures
 Examen physique et impression
 Données du laboratoire et
interpretation des résultats
 Diagnostic
 SIADH
 Evaluation de la thérapie
 Fiche de sortie
 Conseils
 Références
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3. Identification du patient
- 66ans
- 66 kg , BMI=24.3 (normal)
•Losanet®AM100/5 •Ebixa® 10 mg
•Nefazan® 75 mg
• Praxilene® 200mg
•Concor® 2.5 mg
•Janumet®
50/1000 mg
•Lipitor® 40 mg
HTA+
Stent
Alzheimer
Diabète
(type II)
Dyslipidémie
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Neo
Pulmonaire:
(sous
chimiothérapie)
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4. Complaintes majeures
 Confusion
 Cephalées
Nausées, vomissements
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5. Aux urgences
 -Serum mixte
(salé)
• +Perfalgan® (IV)
• +Primperan® (IV)
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6. Examens du laboratoire
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J1 V.Normale Résultats
Na+ (mmol/L) 110 136-145 Hyponatrémie
K+ (mmol/L) 2.8 3.5- 5.1 Hypokaliémie
Mg ++(mmol/L) 1.2 1.6- 2.6 Hypomagnesémie
Créatinine (mg/dL) 0.59 0.61-1.24 Non significative
CRP 10 0 - 6 Inflammation
6

7. Equilibre acido-basique
Résultat Normal Interpretation
pH 7.65 7.35 - 7.45
Alcalose
p CO2 (mmHg) 50 35 - 45
p O2 181 90 – 100 métabolique
Réserves alcalines
38 25-31
(mmol/L)
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8. Alcalose métabolique
 Quand notre organisme a des réserves alcalines
importantes ou perd des acides , le corps est
alors en alcalose métabolique.
 Troubles de l’équilibre acido-basique pH
sanguin (pH=7.65)
 Les reins vont donc accentuer l’ élimination des
bicarbonates dans les urines et la respiration est
plus lente.
 L’alcalose est souvent associée à
l’hypokaliémie(K+=2.6mmole/l).
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9. Diagnostic differentiel
IRM
(normale)
ECG
(normal)
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Vérifier les
critères du
diagnostic
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10. BILAN BIOLOGIQUE pour l’évaluation
de l’hyponatrémie chez le patient
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1- Osmolalité plasmatique
- Plasma isotonique : 280-295 mOsm/Kg: pseudohypoNa+
- ✔ Plasma hypotonique < 280 mOsm/Kg (=254 mOsm/Kg ) : hypoNa+
hypotonique
Hyperhydratation intracellulaire
- Plasma hypertonique>295 mOsm/Kg: hyperglycémie
2- Osmolalité urinaire
Typiquement augmentée> 100 mOsm/Kg (= 380 mOsm/Kg) ✔
3- Sodium urinaire > 20 mmol/L (= 49mmol/L) ✔

11. Critères du diagnostic du SIADH
 Hyponatrémie
 Diminution de l’osmolalité plasmatique
 Concentration inappropriée de l’urine
 Euvolémie (ni prise de poids ni oedème)
 Sodium urinaire > 20 mmol/L
 Absence d'autres causes d'hypotonie plasmatique à VEC
normal (fonction surrénalienne, thyroïdienne et rénale
normales)
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12. Confirmation
SIADH
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Le diagnostic de
SIADH est un
diagnostic
d’exclusion qui
ne doit être
retenu qu’après
avoir éliminé les
autres causes
d’hyponatrémie

13. SIADH
 Sécrétion excessive de l’ADH (vasopressine ou AVP) par
l’hypophyse postérieure
 Rétention hydrique:  Volume urinaire (urine concentrée)
 Natriurèse élevée
 Hyponatrémie hypotonique
 Osmolalité urinaire> osmolalité plasmatique
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14. Causes principales:
 Tumeurs malignes : 2/3 des cas par le cancer
bronchique à petites cellules
• Les cellules en métastase sécrètent ADH par
production ectopique (mutation du gène AVP- NPII).
 Maladies pulmonaires : pneumonie, abcès
pulmonaire…
 Maladies du SNC : encéphalites, méningites,
porphyrie..
 Médicaments : psychotropes, nicotine, ATD
(IRS,TC,IMAO), chimiothérapie (vincristine,
cyclophosphamide..)
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15. 11/11/2014
15

16. Tableau clinique du SIADH
 Le tableau clinique est en relation avec l’intensité de:
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17. Oedème cérébral
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 Peut induire une mort encéphalique ou des séquelles
neurologiques sévères
 Le cerveau possède des moyens de lutte contre cette
complication : osmorégulation cérébrale
Lors de l’hyponatrémie hypotonique, les cellules cérébrales
sont capables d’extruder très rapidement des osmoles
actives, de sorte que le gradient osmotique
transmembranaire et donc l’oedème cérébral s’atténuent
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18. 11/11/2014
18

19. ADH (vasopressine)
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19
Augmentation du
débit hydrique

20. TAUX D’ ADH
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20
SIADH
Diabète
insipide

21. Volume urinaire
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22. Effets de l’ADH
 Diminue le volume des urines en augmentant la
perméabilité à l'eau du tube collecteur ( synthèse des
aquaporines2): concentre les urines
 Effet vasoconstricteur (doses imp)
 Conservation de l’eau de façon coordonnée avec le
fonctionnement du centre de la soif
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23. Traitement SIADH:
Correction de l’hyponatrémie
dépend:
 Degré de l’hypoNa+
 Syndrome aigu/chronique
 Osmolalité urinaire
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24. Schéma thérapeutique
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Hyponatrémie hypotonique
Aigue
- Serum salé
hypertonique
- Diurétique de
l’anse
(furosemide)
Chronique
symptomatique
- Sérum salé
hypertonique
- Diurétique de
l’Anse ou
fludrocortisone
- Restriction
hydrique( <800mL)
Chronique
asymptomatique
- Restriction
hydrique
- Demeclocycline
(600-1200mg/L)
- Antagonistes des
R.V2R

25. Evaluation de la thérapie
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26. Dans le : Serum Salé Normal
(J1 à J6)
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Perfalgan®
Primperan®
Decadron®8mg
Nexium® 40mg
Electrolytes
Na+,Cl-,K+,
bicarbonates,
MgSO4

27. Calcul du sodium: dans la solution
de NaCl hypertonique
Patient de 66 kg; Na+sérique =110 meq/L ; stade desiré= 120 meq/L.
1) 0.6 x 66kg x (120-110)= 396 meq (total needed)
2) Quantite desiree pour augmenter le volume du serum de 0.5 meq/L/
hr
0.6 x 66x 0.5= 19.8=20 meq. (20meq/hr)
3) 3% serum hypertonique contient 513 meq/L
[stade desire/hr]/513 x 1000= # ml/hr
(20 meq/hr )/513 x 1000= 39 ml/hr
 temps de l’infusion= 396 meq/ 20 meq= 19.8 =20 heures
 Ordre final : infusion de 3% de serum salin hypertonique a 39ml/hr
durant 20h
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28. Electrolytes
 Correction de la natrémie + kaliémie
 Perfusion de sodium pas très rapide pour eviter le risque:
- Du syndrome de demyélinisation associé à une
paralysie flaccide
- D’une dysarthrie
- D’une dysphagie (myelinose centropontique)
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29. 11/11/2014
Evolution du Taux de Na+ plasmatique
29
160
140
120
100
80
60
40
20
0
J1 J2 J3 J4 J5

30. 11/11/2014
Evolution du taux de K+ plasmatique
4
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
J1 J2 J3 J4 J5
30

31. Decadron®: dexamethasone
 Corticostéroïdes utilisés pour le soulagement des
symptômes associés à l’oedème cérébral péritumoral
(cephalées)
 Récemment, de nouvelles études ont montré que les
corticosteroides reduisent l’expression du facteur VEGF
(edema producing factor)
 L’effet bénéfique des corticostéroïdes serait dû :
- Diminution de l’oedème lui-même
- Diminution du volume sanguin cérébral
- Une diminution de la perméabilité de la BHE.
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32. Decadron®
 Le plus utilisé en raison de
meilleures données
concernant:
- Son efficacité
- Ses faibles effets
minéralocorticoïdes
- Sa longue demi-vie (36 à 54 h)
- Risque d’infections < aux
autres corticoides
11/11/2014
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DT 4mg - 16 mg
DA 8 mg ✔
EI Syndrome de
Cushing,
hyperglycémie,
ostéoporose,hypoK+
ulcérigène,
Insuffisance
surrénalienne
Surveiller - Kaliémie
- Fonction rénale
- Taux du cortisol

33. 11/11/2014
33
Médicament et
Indication
DT DA EI Paramètres à
surveiller
Losanet AM®
100/5
(amlodipine+losar
tan)
Anti HTA
1cp/j 1cp/j
✔
Amlodipine:
bradychardie,
hypotension,douleur
abdo..
Losartan:vertige,
hypotension, douleur
thoracique
• hyperK+
• PA
• Fonction renale
• Enzymes
hepatiques
Praxilene ®
200mg
(NAFTIDROFURYL
OXALATE)
vasodilatateur
peripherique
2cp/j 2cp/j
✔
Troubles digestifs, erruption
cutanee
• Analyse de la
fonction renale
Concor 2.5mg®
(bisoprolol)
Ttt de
l’Insuffisance
Cardique
2.5 -20 mg
OD
1cp/j
✔
Bradycardie, vertige,
triglycerides
• Enzymes
hepatiques
• Rhytme
cardique
• PA
• Fonction renale

34. 11/11/2014
34
Lipitor ® (atorvastatine): 
cholesterol sanguin
DT 1cp/j
DA 1cp/j ✔
EI Constipation,
rhabdomyolyse,
diarhée
Surveiller -CPK
- Fonction rénale
Ebixa®: (memantine)
ttt de l’Alzheimer
DT 1cp/j
DA 1cp/j ✔
EI N,V,fatigue,
confusions
hallucinations
Surveiller - Enz.
Hépatiques
- Fonction rénale
- Personnes
épileptiques

35. 11/11/2014
35
Janumet 50/1000®:
(Sitagliptine +metformine)
Ttt du diabete
DT 1cp/j
DA 1cp/j ✔
EI Constipation, N,V,
perte d’appétit
Surveiller glycémie
Nexium®: (esomeprazol)
prévenir l’ulcère de stress dû à
l’hospitalisation + polymedication
DT 1cp/j
DA 1cp/j ✔
EI Constipation,
confusions, N,V,
sécheresse buccale
Surveiller - Enzymes
hépatiques

36. 11/11/2014
36
Atarax 10mg®: (hydroxyzine)
ttt de l’insomnie
DT 25 mg- 100 mg /j
DA 2cp/j ✔
EI Convulsions
retention urinaire,
sècheresse
buccale,
hypotension
sedation
surveiller • PA
• Renforcement des E.I.
anticholinergiques
• Risque de convulsions
• Aggravation des
problèmes cognitifs

37. 11/11/2014
Interactions medicamenteuses
 Losanet + Concor - Augmentation de K+
 Synergie pharmacodynamique
 Ebixa + Janumet : interaction mineure
metformine utilise le même système de transport cationique
rénal que la memantine donc risque d’augmentation des taux
plasmatique de la memantine
 Aucune interaction n’a été observée lors de l’hospitalisation
37

38. Monitoring du patient
 Hyperglycémie considérée comme étant normale
11/11/2014
38
200
150
100
50
0
0 1 2 3 4 5 6
Glycemie mmol/L
Jours

39.  Tension artérielle normale
- Personne agée
- Sous anti-hypertenseurs
11/11/2014
39

40. Suivi du patient
11/11/2014

41. Evaluation clinique
 Signes généraux:
- Fièvre, asthénie… ✖
- Convulsions ✖
- Oedème ✖
- céphalées ✖
- Inconscient ✖
 Signes biologiques :
- Amélioration significative
de la natrémie et kaliémie
11/11/2014
41
Sortie du
patient
Conscient

42. Fiche de sortie
 Atarax® 10mg
 Nexium® 40 mg
 Ebixa® 10 mg
 Losanet AM® 100/5
 Concor® 2.5 mg
 Janumet ® 50/1000
 Oravil® 10000
 Nefazan® 75 mg
 Lipitor® 40 mg
11/11/2014
42

43. Conseils
11/11/2014
43
Régime alimentaire :
Restriction hydrique

44. Bibliographie
11/11/2014
44
 Robertson GL. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Am J Med
2006;119:S36–42.
 [2] Verbalis J. Milestones in Nephrology. Guest commentary. J Am Soc Nephrol 2001;23:2862–4.
 [3] Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatraemia in hospitalized patients:
treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006;21:70–6.
 [4] Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;342:1581– 9.
 Decaux G, Musch W, Penninckx R, Soupart A. Low plasma bicarbonate level in hyponatremia related to
adrenocorticotropin deficiency. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:5255–7.
 Miller M. Hyponatremia and arginine vasopressin dysregulation: mecha- nisms, clinical consequences,
and management. J Am Geriatr Soc 2006; 54:345–53.
Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH vs CSW. Trends Endocrin
Met 2003;14:182–7.
 Ayus JC, Arieff AI. Chronic hyponatremic encephalopathy in postmeno- pausal women-association of
therapies with morbidity and mortality. JAMA 1999;281:299–304.
Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ 2006;332:702–5.
 Sterns RH, Silver SM. Brain volume regulation in response to hypo- osmolality and its correction. Am J Med
2006;119:S12–6.

45. 11/11/2014
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