2. DEFINICION:
Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado.
3. Daño funcional o estructural de las miofibrillas o sobrecarga hemodinámica excesiva, producen una disminución de la fuerza contráctil del corazón que culmina con disminución del GC y perfusión tisular.
IC COMPENSADA
IC DESCOMPENSADA (Choque cardiogénico)
6. Causas:
Daño estructural de la fibra
Sobrecarga de presión
Sobrecarga de volumen
-Ambas de forma crónica pueden llevar al paciente a daño estructural del miocardio y terminar en una contractilidad miocárdica ineficiente.
7. Edad
CI
HAS
Valvulopatías
Miocardiopatía
Tabaquismo
Obesidad
Diabetes mellitus
Hipertrofia del VI
Cardiomegalia (Rx)
Proteinuria
Anemia
Hematocrito elevado
Trastornos del ritmo/repolarización
Taquicardia en reposo
8.
9.
10. 33% HAS
23% CI + HAS
23% CI
10% Valvulopatias + HAS
9% Valvulopatias
2% OTROS
11. AFECCIÓNDIRECTA DEL MIOCARDIO
SOBRECARGADE PRESIÓN (sistólica)
SOBRECARGA DE VOLUMEN(diastólica)
MIOCARDITIS
Hipertensiónarterial sistémica
Insuficiencia mitral
Miocardiopatíadilatada
Estadio avanzado de estenosis aortica apretada
Insuficienciaaortica
Necrosismiocárdica
Hipertensión pulmonar
CIV y PCA
Isquemia miocárdica
Estenosis pulmonar apretada
12. INSUFICIENCIACARDIACA IZQUIERDA
1.Cardiopatíaisquémica: aguda
2. Miocardiopatía dilatada:
Aguda: miocarditis, crisis hipertensiva
Crónica:aneurisma ventricular, miocardio hibernante, idiopática, secuelas del infarto del miocardio extenso
3. Estadioagudo o avanzado de cardiopatías con sobrecarga diastólica
Insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, PCA; CIV
4. Estadioavanzado de cardiopatías con sobrecarga sistólica
Estenosis aórtica, hipertensión arterial.
13. INSUFICIENCIACARDIACA DERECHA
1.Cardiopatíaisquémica:
2. Cardiopatías con sobrecarga sistólica
•Aguda: embolia pulmonar(corpulmonaleagudo)
•Crónica:
estenosis pulmonar o aislada o complicada (fallot, doble cámara de salida del V.D)
Neumopatiacrónica+ hipertensión pulmonar (corpulmonalecrónico)
Trasposición corregida de los grandes vasos
Hipertensión pulmonar primaria
3.Cardiopatías con sobrecarga diastólica
Insuficiencia tricuspideao pulmonar
CIAen adulto
14. INSUFICIENCIACARDIACA GLOBAL
1.Cardiopatía isquémica
2. Miocardiopatíadilatada
3. Miocarditis
4. CortocircutosAV (PCA y CIV)
Mixtos: trasposición de los grandes vasos,doble cámara de salida en V.D sin estenosis pulmonar)
5. Valvulopatías
Lesiones bivalvulares(mitrotricuspideas)o trivalvulares(asociadas a valvulopatíaaortica)
Estadio final de valvulopatíaaórtica
15. Se caracteriza por :
Reducción de la fracción de expulsión.
Aumento de los volúmenes ventriculares.
Disminución del gasto cardiaco.
17. RESPUESTAHUMORAL A LA FALLA CARDIACA
DAÑO MIOCARDICO O SOBRECARGA EXCESIVA
FE
GASTO CARDIACO
PRESION ARTERIAL
PRESION TISULAR
ESTIMULACION
ADRENERGICA
GASTO CARDIACO
FC
INOTROPISMO
PALIDEZ
DIAFORESIS
VASOCONSTRICCION
PERIFERICA
18. MECANISMO ADRENERGICO EN INSUFICIENCIA CARDIACA
GASTO CARDIACO
ESTIMULACION ADRENERGICA
VASOCONSTRICCION PERIFERICA
REDISTRIBUCION
DEL
FLUJO SANGUINEO
VASOCONTRICCION
VASODILATACION
CEREBRO
CORAZON
PIEL
SISTEMA ESPLACNICO
RIÑON
19. EFECTOS DE LA REDISTRIBUCION DEL FLUJO SANUINEO
SOBRE EL RIÑON
GASTO CARDIACO
Estimulación adrenérica
Vasoconstricción
Hipoperfusión renal
Mácula densa
Desequilibrio
Glomerulo-tubular
Retención de Na+y H2O
Secreción de renina
20. Hipoperfusión renal
Secreción de renina
Secreción de angiotensinogeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Enzima
convertidora
Desequilibrio
Glomérular-tubular
Vasoconstricción
Periférica
Secreción de
Aldosterona
Excreción de K+
Retensión de H2O y Na+
SRAA
21. INSUFICIENCIA CARDIACA
CLASE FUNCIONAL I
FE
VD
PDV
P.A Izq.
Secreción factor
natriurético
Diuresis
PDV
VD
Mantiene el volumen
circulante
G.C normal
RESERVA DIASTOLICA
Bloquea SRAA
22. Gasto cardiaco
Secreción
de catecolaminas
Vasoconstricción
periférica
Gasto
cardiaco
Mecanismo de
F. Starling
Volumen
Diastólico
Cardiomegalia
Presión
Venosa
Retorno
venoso
Espacio
extravascular
Retención de
H2O y Na+
Angiotensina II
Secreción
Aldosterona
Oliguria
Desequilibrio
Glomérulo
Tubular
Filtración
Glomerular
Perfusión
renal
Secreción
De renina
Angiotensina I
Mantiene
Perfusión
tisular
Redistribución
Del flujo
sanguíneo
ECA
-Piel
-Territorio
Esplácnico
-Riñon
-Edema
-Congestión
Pulmonar
-Hepatomegalia
-Ascitis
-Cerebro
-corazón
23. MECANISMO COMPENSADOR HIPERTROFIA
S= Pxr
2h
Presión sistólica
Normal (p )
Dimensiones (r )
normales de cavidad
ventricular
Espesor de la pared
ventricular normal
Función ventricular
normal
Presión sistólica
( P)
Sobre carga
de presión
Del estrés
Sistólico (S )
Hipertrofia
Miocárdica (S )
Normalización del
Estrés sistólico (S )
Volumen
Diastólico ( r)
Sobrecarga
de volumen
Del estrés
Diastólico ( S)
Hipertrofia
Miocardica ( h)
Normalización del
Estrés diastólico (S )
24. r=2.12 cm
r=2.75cm
h=1 cm
ADULTO SEDENTARIO
h/r = 0.47
h=1.3 cm
h/r = 0.47
SOBRECARGA VOLUMETRICA
r=2.55 cm
h=1.2
h/r = 0.47
ATLETA ENTRENADO
25. r=2.12 cm
r=3.5cm
h=1 cm
NORMAL
h/r = 0.47
h=1.1 cm
h/r = 0.31
Hipertrofia inadecuada
1.5 cm
h=2.3cm
h/r = 1.5
Hipertrofia inapropiada
30. Vasoconstricción periférica acentuada
Estimulación de la secreción de aldosterona
Hipertrofia miocárdica y vascular
Inhibición del factor natriuretico auricular
Estimulación de vasopresina
Apoptosis
31.
SINTOMAS: mas que GRAVEDAD nos hablan del PRONOSTICO.
34. SINTOMAS: POR CONGESTION o por BAJO GASTO. CONGESTION:+ presión venosa por detrás del ventrículo/s insuficientes, retención de liquido.
Alteración primaria de un ventrículo provocara disminución secundaria del gasto de ventrículo contrario. BAJO GASTO: disminución de la FEVI. (factor pronostico)
disnea/ortopnea, tos irritativa, hemoptisis, angina nocturna o de decúbito, y nicturia.
Debilidad, Fatiga, Baja tolerancia al ejercicio, nauseas o anorexia, perdida de peso, confusión, oliguria
35. Triada clásica de manifestaciones: Taquicardia, cardiomegalia, ritmo de galope.
Taquicardia.
Mecanismo de compensación que normaliza el GC, por estimulación adrenérgica. Para ser considerada manifestación de la IC, debe acompañarse de las otras dos manifestaciones.
Puede ser sec. a hipovolemia (deshidratación, hemorragia), fiebre, hipoxemia, etc
36. CARDIOMEGALIA:
RITMO DE GALOPE.
Manifestación OBLIGADAde la IC., traducción clínica de la utilización de la ley de Frank-Starlingcomo mecanismo compensador de la -del GC.
Pero no todas las cardiomegalias = a IC. como en Insmitral, CAP, CIA. donde la
cavidad sobrecargada puede mantener una función adecuada por mas tiempo.
Presente en casi la totalidad de los casos, aunque pude no auscultarse claramente por:
Falta de entrenamiento medico, Apagamiento de los ruidos por obesidad o sobre distención pulmonar ,Fenómenos acústicos concomitantes como soplos cardiacos o estertores pulmonares
37. X relajación o contracción + volumen o presión intraventricularretrograda
congestión pulmonar con acumulación de liqintesrticialen espacio alveolar
--> + receptores J yuxtacapilares--> respiración rápida y superficial
+ resistencias pulmonares
Disnea:
Se hace menos frecuente con el inicio de la Insventricular derecha y la de la válvula tricúspide
-GC, disnea, anemia progresiva
Fatiga:
38. disnea en decúbito, manifestación tardía, redistribución de liquido de la circulación esplacnicay de extremidades hacia circulación central --> + la presión capilar pulmonar
En otras patologías también : Enfermedades pulmonares, obesidad abdominal, ascitis.
ORTOPNEA:
Edema bronquialirritación nervios locales.
Microemboliaspulmonares, fármacos
Tos nocturna:
Sibilancias:
+ Liq-diámetro de bronquios Sibilancias.
39. RETORNO VENOSO
PULMONES SE CONGESTIONAN MÁS
FUERZA DE GRAVEDAD NO INFLUYE
SOBRE EL RETORNO VENOSO.
MECANISMO DE LA ORTOPNEA
40. Respiración de
Cheyne-Stokes
Común en IC avanzadaasociada a –GC , -de la sensibilidad de los centros respiratorios a la PCO2 arterial . Hay una fase apneica, la PO2 –y la PCO2 +, provocan hiperventilación e hipocapnia, provoca apnea, interrupción transitoria de la respiración.
Hepatomegalia
Dolorosa, pulsante en sístole en Instricúspide. Ascitis: signo tardío por incremento de la presión en las venas hepáticas y las que drenan al peritoneo.
Ictericia: congestión hepática, hipoxia hepatocelular
Edema periférico
Inespecífico, simétrico, regiones declive. Si es crónico es indurado y + pigmentación en piel.
41. Exploración Física
Ayudar a establecer la causa de IC a ya valorar la gravedad del síndrome, establecer el perfil hemodinámico y la respuesta al tratamiento.
Apariencia y Signos Vitales
Apariencia
Posición del paciente
Respiración
TA
FC
Piel (coloración, sudoración, temperatura)
42. Venas Yugulares
Permite estimar presión AD.
Las ondas v gigantes indican Ins. Tricúspide.
Campos pulmonares
Estertores crepitantes por trasudación de liqhacia alveolos. (ICCompensada)
Edema pulmonar: bilateral
Sibilancias
Derrame pleural (bilateral, der)
Área Cardiaca
(No nos informa bien sobre gravedad)
Ruidos cardiacos:
R3: sobrecarga de volumen con taquicardia y taquipnea, compromiso hemodinámico.
R4: Disfunción diastólica
Soplos
Arritmias
43. Abdomen y extremidades
Caquexia Cardiaca.
Hepatomegalia, Edema periférico sobretodo en tobillos y zonas pre tibiales, o en pacientes encamados en área de sacro y escroto.
Crónico: induración y pigmentación de la piel.
Perdida de peso y caquexia.
44.
Signos y síntomas clásicos , poco sensibles.
Pruebas de laboratorio y estudios de gabinete adicionales.
45.
46.
47. Laboratorio
Biometría Hemática
Anemia, leucocitosis,etc.
Bioquímica Sanguínea
Electrolitos
Hiponatremia (hiperaldosteronismosecundario a-GC)
Hipocalemia(diuréticos)
Elevación de enzimasmiocárdicas.
Gasometría arterial
Hipocapnia, Hipercapnia (edema pulmonar)
Pruebas de función renal
Creatinina, albuminuria, proteinuria, etc.
48. Marcadores Biológicos.
Incrementan con la edad y el deterioro de la función renal, falsos -en obesidad.
Otros como troponina T, I. Proteína C Reactiva.
presencia de disfunción ventricular sistólica/diastólica y disnea de origen pulmonar
IC crónica, los miocitosauriculares secretan péptido natriuréticoauricular (ANP) y los ventriculares, ANP y BNP en respuesta a elevadas presiones de llenado auriculares y ventriculares, respectivamente
50. En pacientes con disfunción ventricular los niveles de NT-Pro- BNPson 4 veces mayores a las concentraciones de BNP
•En pacientes < 50 años, 50 a 75 años y > 75 años, el nivel óptimo de los niveles plasmáticos de NT-Pro-BNPpara el diagnóstico de IC fue de 450, 900 y 1800 pg/ml, respectivamente
51.
52. Recuerde los 4 signos radiológicos: 1) Líneas B Kerley 2) Congestión peribronquial 3) Liquido en las cisuras 4) Derrame pleural CARDIOMEGALIA
53.
54.
55.
56.
57. no suele proporcionar datos referentes al estado de la función ventricular, pero si información importante para el diagnóstico y valoración de la cardiopatía subyacente, la presencia de complicaciones, posibles efectosdeletéreos de fármacos y alteraciones electrolíticas asociadas.
crecimiento de cavidades, signos de isquemia aguda, arritmias, IAM previo, y anomalías de la conducción.
71. La insuficiencia cardiaca aguda se define como la rápida instauración de síntomas y signos secundarios al funcionamiento anómalo del corazón Puede presentarse como tal de novo o como descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica
