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Acumulación excesiva de triglicéridos en los
hepatocitos
Causa mas frecuente de alteraciones
crónicas en la pruebas hepáticas en
individuos asintomáticos
Primaria
Secundaria
Alcohólica
No alcohólica
Consumo excesivo de alcohol
Mujeres : >50 gr/día
Hombres: >70 gr/ día
5-6 década de la vida
Más común en hombres
Obesidad
Sobrepeso
Perdida de peso rápido
Uso de dextrosa intravenosa en
la última semana de gestación
DM2
Hiperlipidemia
Hipercolesterolemia
Síndrome metabólico
Antecedentes familiares de
esteatohepatitis o cirrosis
criptogénica
Edad
5- 6 década de la vida
Mujeres
Es mas frecuente la progresión a cirrosis y
enfermedad hepática terminal en los hispanos
EUA: prevalencia de 30%
México: no se conoce con precisión
ENSANUT
30% obesidad – 2/3 esteatosis hepática
DM2 7% - 92% Síndrome metabólico y
resistencia a la insulina
Ácidos grasos libres:
Alteran la permeabilidad de la
membrana
Deprimen la actividad enzimática
Dañan los capilares
Stress oxidativo
Resistina, IL- 6 : asociada a resistencia a
la insulina, altera la señalización de la
insulina en los hepatocitos.
Leve: < 25 % hepatocitos
Moderada: 25-50 % hepatocitos
Grave : >50 % hepatocitos
Macrovesicular: benigna. Desplaza al
núcleo a la periferia. Células en anillo
Microvesicular: deficiencia de acil-
coenzima A, no desplaza el núcleo y
progresa rápidamente
Tipo 1 sólo se encuentra grasa
Tipo 2 presenta grasa más
inflamación no específica
Tipo 3 grasa más inflamación
balonizante
Tipo 4 grasa más fibrosis
Usualmente es
asintomática, se
descubre al detectarse
de manera fortuita una
hepatomegalia o una
alteración de las pruebas
de función hepática.
Síntomas inespecíficos
como astenia, fatiga,
malestar y molestias
en el cuadrante
superior derecho del
abdomen.
5-10% presentan
manifestaciones de
hepatopatía grave:
ictericia, ascitis,
encefalopatía
evolucionado a
cirrosis hepática
•Ningún examen de laboratorio dará elementos típicos de la enfermedad
•Medición de aspartato aminotransferrasa (AST↑), alanina aminotransferrasa
(ALT), fosfatasa alcalina, gama-glutamiltranspeptidasa (GGT) (marcadores
bioquímicos de lesión hepática y colestasis) y de función hepática
•Adipocinas: se ha mencionado que el exceso de algunas adipocinas como la
leptina que rápidamente induce resistencia, puede asociarse a hígado graso
• El depósito de grasa en el hígado
puede observarse por ultrasonografía,
tomografía axial computarizada y
resonancia magnética.
• No permiten discriminar si coexiste
inflamación o fibrosis.
técnica de imagen de primera elección;
la esteatosis es observada como un
patrón hepático brillante consistente en
un aumento difuso de la ecogenicidad,
con ecos, finos y brillantes, escasos vasos
intrahepáticos y atenuación posterior
del sonido
Las imágenes por resonancia magnética
muestran cambios en el parénquima
hepático, con distribución heterogénea de
la grasa
• La biopsia hepática continua
siendo el “estandar de oro”
para el diagnóstico de la
esteatosis y esteatohepatitis
no alcohólica  evaluar la
extensión del daño, la
presencia y carácter de la
fibrosis y la presencia y
grado de la remodelación de
la arquitectura hepática.
• La esteatosis pura crónica suele
tener un pronóstico bueno, y
sólo excepcionalmente
evoluciona a esteatohepatitis
ésta puede progresar como
cirrosis.
cirrosis
Esteato-
hepatitis
Estatosis50%
15%
No existe tratamiento farmacológico
específico y éste se reduce a dos tipos de
medidas:
1) evitar los tóxicos hepáticos conocidos,
como el alcohol y los fármacos
hepatótoxicos intrínsecos
2) tratar los factores etiológicos asociados
La pérdida de peso gradual disminuye la
hipertransaminasemia, el patrón brillante
del hígado en la ultrasonografi a y las
lesiones de esteatosis
La diabetes mellitus 2 a de ser controlada
con dieta e hipoglucemiantes orales
• Actúa como un agente citoprotector a dosis
de 10-15 mg/kg/día
Acido
urodesoxicólico
• A dosis de 500mg dos veces al día actúa reduciendo la
hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina, además
disminuye los niveles de ALT = disminución de la
afectación hepática.
Metformina
• Disminución de las transaminasas. Alternativa
para aquellos en los que las medidas dietéticas no
resulten efectivas por incumplimiento del
paciente.
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Esteatosis hepática final (higado graso)

  • 1.
  • 2. Acumulación excesiva de triglicéridos en los hepatocitos Causa mas frecuente de alteraciones crónicas en la pruebas hepáticas en individuos asintomáticos Primaria Secundaria Alcohólica No alcohólica
  • 3. Consumo excesivo de alcohol Mujeres : >50 gr/día Hombres: >70 gr/ día 5-6 década de la vida Más común en hombres
  • 4.
  • 5. Obesidad Sobrepeso Perdida de peso rápido Uso de dextrosa intravenosa en la última semana de gestación DM2 Hiperlipidemia Hipercolesterolemia Síndrome metabólico Antecedentes familiares de esteatohepatitis o cirrosis criptogénica Edad
  • 6. 5- 6 década de la vida Mujeres Es mas frecuente la progresión a cirrosis y enfermedad hepática terminal en los hispanos EUA: prevalencia de 30% México: no se conoce con precisión ENSANUT 30% obesidad – 2/3 esteatosis hepática DM2 7% - 92% Síndrome metabólico y resistencia a la insulina
  • 7.
  • 8.
  • 9. Ácidos grasos libres: Alteran la permeabilidad de la membrana Deprimen la actividad enzimática Dañan los capilares Stress oxidativo Resistina, IL- 6 : asociada a resistencia a la insulina, altera la señalización de la insulina en los hepatocitos.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Leve: < 25 % hepatocitos Moderada: 25-50 % hepatocitos Grave : >50 % hepatocitos Macrovesicular: benigna. Desplaza al núcleo a la periferia. Células en anillo Microvesicular: deficiencia de acil- coenzima A, no desplaza el núcleo y progresa rápidamente Tipo 1 sólo se encuentra grasa Tipo 2 presenta grasa más inflamación no específica Tipo 3 grasa más inflamación balonizante Tipo 4 grasa más fibrosis
  • 13. Usualmente es asintomática, se descubre al detectarse de manera fortuita una hepatomegalia o una alteración de las pruebas de función hepática. Síntomas inespecíficos como astenia, fatiga, malestar y molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen. 5-10% presentan manifestaciones de hepatopatía grave: ictericia, ascitis, encefalopatía evolucionado a cirrosis hepática
  • 14. •Ningún examen de laboratorio dará elementos típicos de la enfermedad •Medición de aspartato aminotransferrasa (AST↑), alanina aminotransferrasa (ALT), fosfatasa alcalina, gama-glutamiltranspeptidasa (GGT) (marcadores bioquímicos de lesión hepática y colestasis) y de función hepática •Adipocinas: se ha mencionado que el exceso de algunas adipocinas como la leptina que rápidamente induce resistencia, puede asociarse a hígado graso
  • 15. • El depósito de grasa en el hígado puede observarse por ultrasonografía, tomografía axial computarizada y resonancia magnética. • No permiten discriminar si coexiste inflamación o fibrosis. técnica de imagen de primera elección; la esteatosis es observada como un patrón hepático brillante consistente en un aumento difuso de la ecogenicidad, con ecos, finos y brillantes, escasos vasos intrahepáticos y atenuación posterior del sonido
  • 16. Las imágenes por resonancia magnética muestran cambios en el parénquima hepático, con distribución heterogénea de la grasa
  • 17. • La biopsia hepática continua siendo el “estandar de oro” para el diagnóstico de la esteatosis y esteatohepatitis no alcohólica  evaluar la extensión del daño, la presencia y carácter de la fibrosis y la presencia y grado de la remodelación de la arquitectura hepática.
  • 18. • La esteatosis pura crónica suele tener un pronóstico bueno, y sólo excepcionalmente evoluciona a esteatohepatitis ésta puede progresar como cirrosis. cirrosis Esteato- hepatitis Estatosis50% 15%
  • 19. No existe tratamiento farmacológico específico y éste se reduce a dos tipos de medidas: 1) evitar los tóxicos hepáticos conocidos, como el alcohol y los fármacos hepatótoxicos intrínsecos 2) tratar los factores etiológicos asociados La pérdida de peso gradual disminuye la hipertransaminasemia, el patrón brillante del hígado en la ultrasonografi a y las lesiones de esteatosis La diabetes mellitus 2 a de ser controlada con dieta e hipoglucemiantes orales
  • 20. • Actúa como un agente citoprotector a dosis de 10-15 mg/kg/día Acido urodesoxicólico • A dosis de 500mg dos veces al día actúa reduciendo la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina, además disminuye los niveles de ALT = disminución de la afectación hepática. Metformina • Disminución de las transaminasas. Alternativa para aquellos en los que las medidas dietéticas no resulten efectivas por incumplimiento del paciente. Vitamina E