Los virus son agentes infecciosos intracelulares obligados que miden entre 20-250 nm y tienen una estructura elemental. Su ácido nucleico puede ser ARN o ADN de polaridad positiva o negativa. Se replican dentro de las células hospedadoras tras adsorción, penetración y liberación. Pueden causar infecciones agudas, crónicas o latentes dependiendo del virus.

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VIROLOGÍAVIROLOGÍA
CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS
GENERALES DE LOS VIRUSGENERALES DE LOS VIRUS
IIII

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GENERALIDADES:GENERALIDADES:
Los virus son agentes infecciosos queLos virus son agentes infecciosos que
son:son:
 Parásitos Intracelulares ObligadosParásitos Intracelulares Obligados ..
 Miden entre 20 a 250 nanómetros (nm)Miden entre 20 a 250 nanómetros (nm)
 Presentan una estructura elemental.Presentan una estructura elemental.
 Tienen un mecanismo especial deTienen un mecanismo especial de
replicación.replicación.

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Ácido nucleico viral 1Ácido nucleico viral 1 ::
 Polaridad: Positiva ó NegativaPolaridad: Positiva ó Negativa ::
ES POSITIVAES POSITIVA si la polaridad del ARN essi la polaridad del ARN es
igual a la polaridad del ARN mensajero.igual a la polaridad del ARN mensajero.
ARN: de polaridad (+)ARN: de polaridad (+) : el ARN codifica: el ARN codifica
como ARNm ------ proteínascomo ARNm ------ proteínas
ARN polaridad (-)ARN polaridad (-) : Necesita cambiar a: Necesita cambiar a
polaridad +: ARN (+) ------- proteínaspolaridad +: ARN (+) ------- proteínas

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Ácido Nucleico viral 2Ácido Nucleico viral 2
 ARN (+) (retrovirusARN (+) (retrovirus): Utiliza una enzima): Utiliza una enzima
“trascriptasa reversa” formando un ADN“trascriptasa reversa” formando un ADN
copia, que se integra al genoma: ARNmcopia, que se integra al genoma: ARNm
——
 ARN (+) (-) ó ambisenseARN (+) (-) ó ambisense: tiene ambas: tiene ambas
polaridades: los Arenavirus.polaridades: los Arenavirus.
 ADNADN : ARNm (del huésped) a partir del: ARNm (del huésped) a partir del
ADN viral.ADN viral.

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CONCEPTOS DECONCEPTOS DE
REPLICACIÓN VIRALREPLICACIÓN VIRAL
Necesita una célula viva susceptibleNecesita una célula viva susceptible ::
 AdsorciónAdsorción: Interacción de las proteínas: Interacción de las proteínas
de superficie del virus (VAP) conde superficie del virus (VAP) con
receptores celulares.receptores celulares.
 Penetración y descapsidaciónPenetración y descapsidación ::
pasaje a través de la membranapasaje a través de la membrana
plasmática por fusión ó por endocitosis.plasmática por fusión ó por endocitosis.

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REPLICACIÓN VIRAL 2REPLICACIÓN VIRAL 2
 EclipseEclipse
 LatenciaLatencia : biosíntesis de ácidos: biosíntesis de ácidos
nucleícos y proteínas viralesnucleícos y proteínas virales
 Maduración y ensamblajeMaduración y ensamblaje
 LiberaciónLiberación por lisis, brotación ópor lisis, brotación ó
integrarse al genoma como provirus.integrarse al genoma como provirus.

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Definiciones:Definiciones:
 VIRIÓN VIROIDEVIRIÓN VIROIDE
PRIONESPRIONES
 GENOTIPO Y FENOTIPO VIRALGENOTIPO Y FENOTIPO VIRAL
 MUTACIONES VIRALES:MUTACIONES VIRALES:
 Espontánea, acumulativa, porEspontánea, acumulativa, por
deleción:deleción:
 Mutantes: resistencia a drogas,Mutantes: resistencia a drogas,
defectivas.defectivas.
 Mutantes de “escape”.Mutantes de “escape”.

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Hantavirus y HBV en ME

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A
R
N
Cadena
única
Icosaédrica
Helicoidal
Helicoidal
Desnudo
Envuelto
envuelto
Picornavirus
Orthomixovirus
Arenavirus
Cadena
doble
Icosaédrica desnudo Reovirus
A
D
N
Cadena
doble
Icosaédrica
compleja
Desnudo
envuelto
Adenovirus
Poxvirus
Cadena
simple
Icosaédrica desnudo Parvovirus

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Virus rabia. Adenovirus. Rotavirus.

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CLASIFICACIÓN DE LOSCLASIFICACIÓN DE LOS
VIRUSVIRUS
 Por su tipo de hospedero.Por su tipo de hospedero.
 Por el lugar donde infectan.Por el lugar donde infectan.
 Por el tipo de transmisión.Por el tipo de transmisión.
 Tipo de ácido nucleico: estructura yTipo de ácido nucleico: estructura y
mecanismo de replicación.mecanismo de replicación.
 Tamaño del virus y simetría de laTamaño del virus y simetría de la
cápsidecápside
 Envueltos o no.Envueltos o no.

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Puertas de entrada:Puertas de entrada:
Virus que ingresa a través de piel yVirus que ingresa a través de piel y
mucosa:mucosa:
 Por microtrauma: hepatitis B, herpes, JunínPor microtrauma: hepatitis B, herpes, Junín
 Por artrópodos: Togavirus, virus La CrossePor artrópodos: Togavirus, virus La Crosse
 Por mordedura: RabiaPor mordedura: Rabia
 Por inyección: Hepatitis B, RetroviridaePor inyección: Hepatitis B, Retroviridae
 Por genitales: HIV, HBV, Ébola, HPV, herpesPor genitales: HIV, HBV, Ébola, HPV, herpes
simplesimple
 Por conjuntivas: adenovirus, Enterovirus 70Por conjuntivas: adenovirus, Enterovirus 70

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Puertas de entrada 2:Puertas de entrada 2:
 Virus que penetran por vía respiratoriaVirus que penetran por vía respiratoria::
 Con manifestaciones clínicas locales:Con manifestaciones clínicas locales:
Virus influenza, Virus respiratorio sinsicial,Virus influenza, Virus respiratorio sinsicial,
virus parainfluenza, adenovirus,virus parainfluenza, adenovirus,
coronavirus.coronavirus.
 Con manifestaciones sistémicas:Con manifestaciones sistémicas:
Togaviridae, Herpes, Hantavirus, virus delTogaviridae, Herpes, Hantavirus, virus del
sarampión, parotiditis, Parvovirus B19.sarampión, parotiditis, Parvovirus B19.

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Puertas de entrada 3:Puertas de entrada 3:
 Digestiva:Digestiva:
 Orofaucial: herpervirus,CMV,VEBOrofaucial: herpervirus,CMV,VEB
 Con manifestaciones locales: Rotavirus,Con manifestaciones locales: Rotavirus,
Norwalk, Adenovirus 40 y 41,Norwalk, Adenovirus 40 y 41,
 Con manifestaciones sistémicas:Con manifestaciones sistémicas:
Poliovirus, Hepatitis A, Hepatitis E.Poliovirus, Hepatitis A, Hepatitis E.

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Puertas de entrada 4:Puertas de entrada 4:
 Infección fetal transplacentariaInfección fetal transplacentaria ::
 Virus Rubeóla, CMV, Viruela.Virus Rubeóla, CMV, Viruela.
 Vaccinia, Parvovirus B19Vaccinia, Parvovirus B19
 HIV, HBV.HIV, HBV.
 HCV.HCV.

17. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Vías de diseminación:Vías de diseminación:
 Diseminación por superficiesDiseminación por superficies
epitelialesepiteliales (papilomavirus, rhinovirus.)(papilomavirus, rhinovirus.)
 Invasión subepitelial y diseminaciónInvasión subepitelial y diseminación
linfática.linfática.
 Diseminación sanguínea e invasiónDiseminación sanguínea e invasión
tisular: viremia primaria ytisular: viremia primaria y
secundariasecundaria
 Invasión viral al SNC (ECHO, Coxsackie,Invasión viral al SNC (ECHO, Coxsackie,
polio, parotiditis.)polio, parotiditis.)

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19. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Vías de diseminación:Vías de diseminación:
 Invasión hepática (HBV, HCV, CMV, VEB)Invasión hepática (HBV, HCV, CMV, VEB)
 Invasión a otros tejidosInvasión a otros tejidos
 Invasión transplacentaria (CMV, rubeóla,Invasión transplacentaria (CMV, rubeóla,
Parvovirus B19)Parvovirus B19)
 Diseminación neural (herpes simple,Diseminación neural (herpes simple,
rabia)rabia)

20. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
MODELOS DE INFECCIÓNMODELOS DE INFECCIÓN
 A.A. Infecciones Limitadas en el tiempoInfecciones Limitadas en el tiempo: Agudas.: Agudas.
Asintomáticas ó sintomáticas. HuéspedAsintomáticas ó sintomáticas. Huésped
desarrolla mecanismos inespecíficos ydesarrolla mecanismos inespecíficos y
específicos que autolimitan la infección: gripe,específicos que autolimitan la infección: gripe,
hepatitis A, etc.hepatitis A, etc.
 B. Infecciones persistentesB. Infecciones persistentes::
 Infección crónica productiva: hepatitis B , HIVInfección crónica productiva: hepatitis B , HIV
 Infecciones latentes: herpesvirusInfecciones latentes: herpesvirus
 Infecciones Lentas: prionesInfecciones Lentas: priones

21. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINAFUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
EpidemiologíaEpidemiología
 Infección Contagio Poder invasorInfección Contagio Poder invasor
 Patogenicidad VirulenciaPatogenicidad Virulencia
 Concentración de casos en el tiempoConcentración de casos en el tiempo::
Pandemia EpidemiaPandemia Epidemia
EndemiaEndemia

22. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
ANTIVIRALES:
 Se los clasifica en tres grandes grupos:
A. Agentes que inactivan virus: VIRUCIDAS: ej.
Crioterapia, cloroformo, detergentes
B. Agentes que inhiben la replicación viral en el interior
celular: ANTIVIRALES: ej. aciclovir
C. Agentes que aumentan ó modifican la respuesta
inmune del hospedero: INMUNOMODULADORES:
ej. interferón.

23. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Antivirales de acción comprobada
 Aciclovir:
9-02 etoximetilguanina. Análogo de la guanosina.
 Inhibe la síntesis del DNA viral de los
herpesvirus: como trifosfato de aciclovir es
inhibidor de la polimerasa viral.
 Resistencia: cepas carentes de timidina quinasa
 Utilidad: Varicela –zoster. Encefalitis herpética,
Neumonía por varicela, recurrencias y
primoinfección por herpes tipo 1 y 2.

24. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Ganciclovir:
 Análogo de la desoxiguanosina
 Evita por competición la incorporación de
guanina al DNA viral.
 Útil en infección por citomegalovirus.
 Toxicidad: granulocitopenia, mielosupresión:
40%, hematuria, urticaria, ataxia,
convulsiones, teratogenia.
 Para retinitis por C.M.V, prevenir C.M.V en
transplantados y en SIDA.

25. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Ribavirina:
 Análogo nucleósido sintético, precursor de la purina.
 Actúa como ribavirina 5´trifosfato.
 Útil en bronquiolitis y neumonía por virus sincitial
respiratorio, en infecciones por virus Lassa y como
tratamiento combinado ( junto con Interferón) en
hepatitis C crónica.
 Toxicidad: Supresor de la serie eritroide de la
médula ósea. Letargo. Teratogenia!!

26. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Rimantadina y Amantadina
 Inhibe la fusión por la hemaglutinina de la
envoltura viral, altera además la proteina M
de ribonucleótidos proteícos virales.
 Útil : profilaxis y tratamiento de la gripe
( influenza)
 Toxicidad : nerviosisimo, Insomnio,
convulsiones
 No en alérgicos al huevo.

27. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Antirretrovirales:
nucleósidos inhibidores de la
transcriptasa inversa:
 ZIDOVUDINA (AZT):Es una azidotimidina: análogo de la
timidina con un grupo Azida
 Inhibe la DNA polimerasa RNA dependiente ó transcriptasa
inversa por mecanismo competitivo.
 Se potencia con otros antivirales
 Toxicidad: anemia DOSIS DEP., Granulocitopenia,
pigmentación de uñas, cefalea, nauseas ,vómitos,
polimiositis, Rabdomiositis, insuficiencia renal
 Otros NRTS : Didanosina (ddi), Lamivudine (3tc), Zalcitovina
(ddc),y Stavudina (d4t).
 Inhibidores de la Transcriptasa reversa No nucléosidos:
INNRTS: Nevirapina, Delavirdina y Efavirenz.

28. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
Inhibidores de la proteasa viral
 La proteasa viral está en el gen pol: necesario para
clivar la poliproteína gag en p24, p17 y p7
 Son indinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir.
 Actúan sobre las células infectadas activas y
crónicas, pero no sobre virus integrado.
 Toxicidad: Hiperlipidemia++++, diarrea (nelfinavir)
nefrolitiasis +++ intolerancia a la glucosa, náuseas,
dolor abdominal ,parestesia circumoral ,aumento de
transaminasas.
 Son capaces de disminuir la CV de 5000- 10000
copias/ml a niveles indetectables.