Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.

1. VIBRIO CHOLERAE spp. (VIBRIONACEAE)
Bacilos GRAM – Curvos y unidos por sus extremos / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados
Anaerobios Facultativos / OXIDASA + / Fermentadores de Glucosa / Requieren SAL en medios líquidos.
Se desarrollan en medios alcalinos (pH: 8-9,5) / Muy sensibles a ácidos.
Se clasifican en 140 serogrupos, según el antígeno somático “O”.
Solo los SEROGRUPOS - O1 y O139 sintetizan la toxina colérica, tras unión al Fago Filamentoso Lisogénico.
SEROGRUPO- O1 se divide en 3 SEROTIPOS (OGAWA / INABA / HIKOJIMA) y 2 BIOTIPOS (CLASICO / “EL TOR”).
EPIDEMIOLOGIA
Tiene como hábitat los reservorios de agua (incluso saladas). Se prolifera libremente en los mares durante el verano. La infección
ocurre por Vía Fecal-Oral, principalmente con la ingestión de agua, pero también puede ocurrir por alimentos contaminados.
ESTRUCTURA:
 MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
 PARED CELULAR
 MEMBRANA EXTERNA
 CAPSULA  Solo en los SEROGRUPOS no O1 (No Cólera)
 PILI
FACTORES DE PATOGENICIDAD
 FLAGELO  motilidad.
 HEMAGLUTININA / NEURAMINIDASA / PROTEASA ZINC DEPENDIENTE  degrada la MUSINA y la FIBRONECTINA.
 ADHESINA TCP DEL PILUS  adhesión al FAGO y a membrana celular.
 TOXINA COLÉRICA  estructura A-B (Codificada por Fago filamentoso lisogénico).
 TOXINA ACE  toxina colérica accesória.
 TOXINA ZOT  toxina de la Zona Ocludens.
PATOGENIA
 Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio intestinal y libera toxinas: ACE, ZOT y COLÉRICA (Sub-A / Sub-B).
 Sub-B se une a Gangliosidos GM1, lo que permite la entrada de Sub-A al citoplasma, donde ADP-ribosila la Adelinato Ciclasa
generando gran aumento de los niveles de AMPc. Esto inhibe la entrada de Na+ y estimula apertura de canales de Cl
-
(salida).
PATOLOGIAS RELACIONADAS
Cólera: SEROGRUPOS - O1 y O139
Diarrea secretoria, acuosa, voluminosa, indolora de inicio brusco (Heces “en agua de arroz”) / Vómitos.
Puede evolucionar a: Deshidratación grave / Hemoconcentración / Acidosis metabólica / Shock Hipovolémico.
Gastroenteritis: (Cepas sin Toxina Colérica o Serogrupos NO O1) Diarreas / Gastroenteritis / Infección de heridas / Sépsis.
DIAGNÓSTICO
MUESTRAS  Heces.
MICROSCOPIA  Microscopio de Campo Oscuro (Observación de muestras frescas).
CULTIVO  Medio selectivo TCBS (Tiosulfato-citrato-sales biliares- glucosa [TCBS]) enriquecido con Agua Peptonada.
IDENTIFICACIÓN  Pruebas de Aglutinación con Antisuero específico (Anti-O1, Anti-O139, Anti-Ogawa y Anti-Inaba).
TRATAMIENTO
 PRINCIPAL  REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA
 Tratamiento antibiótico: Tetraciclinas, Eritromicina, Trimetoprima-sulfametoxazol (Niños  Amoxixilina).
 Vacunación ofrece baja protección / Control de la ingesta de agua y alimentos / Cuidados al elegir local para entrar en aguas.
OTROS VIBRIOS
Se los distingue por características bioquímicas y serológicas, se los denomina halofílicos (requieren sal)
 Vibrio parahemolyticus: Dolor abdominal severo / Diarrea acuosa explosiva / Cefalea / Fiebre no alta / Escalofríos.
 Vibrio vulnificus: Enterocolitis (vía oral) / Infección de heridas por agua salada contaminada (bañistas).