1. El cólera es una infección intestinal aguda, grave, que se caracteriza por la aparición
de evacuaciones diarreicas abundantes, con vómito y deshidratación que puede llevar al
paciente a acidosis y colapso circulatorio en el término de 24 horas y en los casos no
tratados puede ocasionar la muerte. Son comunes los casos leves en los cuales
únicamente se presenta diarrea y esto es lo característico en los niños.
El cólera es causado por un agente infeccioso; se trata de un bacilo aerobio, Gram
negativo, con un sólo flagelo polar que le da gran movilidad llamado Vibrio cholerae. El
vibrión del cólera sobrevive por periodos hasta de 7 días fuera del organismo,
especialmente en ambientes húmedos y templados; en el agua sobrevive unas cuantas
horas y algunas semanas si ésta se encuentra contaminada con material orgánico.
El Vibrio cholerae 01 incluye dos clases de biotipos: El clásico y la variante el TOR; los
dos biotipos se encuentran separados en dos serotipos principales: El Ogawa y el Inaba,
raramente un tercer serotipo el Hikojima puede estar presente. Estos serotipos pueden
cambiar durante las epidemias. Todos los serotipos producen enterotoxinas similares
y también el cuadro clínico es muy semejante.
SÍNTOMAS
Los primeros síntomas de la enfermedad por Vibrio cholerae se presentan 2 a 5 días
después de la infección y están dados por la acción de la toxina colérica que se fija
a nivel de la membrana de la célula intestinal ocasionando vómito, evacuaciones
líquidas muy abundantes con restos de mucosa intestinal "agua de arroz" y
borborismos con dolor abdominal. La pérdida de agua por heces puede alcanzar
cantidades como 15 a 24 litros por día, lo que ocasiona una deshidratación tan severa
que puede matar al enfermo por shock hipovolémico y desequilibrio electrolítico y
ácido base.
Las evacuaciones prácticamente no tienen proteínas, las concentraciones de sodio son
iguales a las del plasma; sin embargo, las concentraciones de potasio y bicarbonato
son cinco veces mayores que las del plasma, de ahí que los pacientes con frecuencia
desarrollen acidosis metabólica e hipocalemia. La mortalidad, en casos hospitalizados
y tratados adecuadamente a base de líquidos, electrolitos y glucosa, es menor al 1%; sin
embargo, en aquellos casos que no reciben una atención oportuna y adecuada, este
porcentaje puede llegar hasta 60%, sobre todo en niños menores de 5 años con
desnutrición.
MECANISMO DE ACCIÓN
La mayoría de las bacterias, cuando las consumimos, no sobreviven las condiciones
ácidas del estómago del ser humano. Pero las pocas bacterias que logran sobrevivir,
conservan su energía y nutrientes almacenados durante su pasaje a través del estómago,
reduciendo en gran parte la producción de proteínas. Cuando las bacterias sobrevivientes
salen del estómago y llegan al intestino delgado, necesitan movilizarse través del espeso
mucus que reviste el intestino delgado para llegar hasta la pared intestinal, dónde puede
proliferar. La bacteria V. cholerae inicia la producción de una proteína cilíndrica hueca
llamada flagelina, para fabricar flagelos, fibras helicoidales (similares a un tirabuzón) que
les permitirán rotar para desplazarse a través del mucus del intestino delgado.

2. Una vez que la bacteria del cólera llega a la pared intestinal ya no necesita el flagelo. La
bacteria deja de producir la proteína flagelina, ahorrando nuevamente energía y nutrientes
cambiando la mezcla de proteínas que fabrican en respuesta al cambio de las condiciones
químicas del medio. Al llegar a la pared intestinal, la bacteria V. cholerae comienza a
producir proteínas tóxicas que le causan a la persona infectada, una diarrea acuosa.
La toxina del cólera (CTX o CT) es un complejo oligomérico compuesto de hasta seis
subunidades proteicas: una única copia de una subunidad A y cinco copias de la
subunidad B, unidas por un enlace disulfuro.
Las cinco subunidades B forman un anillo pentagonal que se une a los gangliósidos de las
células del epitelio intestinal.
La porción A se divide en A1, que es un enzima ADP-ribosiltransferasa que transfiere
ADP-Ribosa del NAD+ a la subunidad alfa de las proteínas G, mientras que la cadena A2
se mete en el poro central del anillo de la subunidad B.
Esto da como resultado que se aumente la producción de AMPc por activación de la AC
(adenatociclasa) que lleva a un aumento en la secreción de H2O, Na+, K+, Cl−, y HCO3− a
la luz del intestino delgado y se produce una rápida deshidratación.