1. Glomerulopatías

3. Patofisiología
Hay proliferación de células glomerulares e infiltración inflamatoria
obstrucción de capilares glomerulares y caída del flujo glomerular y la TFG
Correlación anatomopatologica clásica
GMN proliferativa
Sinónimo: glomerulonefritis aguda.
Caracterizado por presentación aguda o
subaguda de hematuria, oliguria, edema,
hipertensión, y proteinuria en un rango <
3.5 g/1.73 m2/24 h. Sedimento activo
invariablemente (eritrocitos dismórficos y
cilindros eritrocitarios y leucocituria).

4. GMN aguda
GMN PROLIFERATIVA
P. Mesangial o
mesangioproliferativa
P. Focal
(< 50 % de todos los G)
P. Difusa
GMN rápidamente progresiva
Semilunas

7. » Deterioro abrupto de la funcion renal
dias/semanas aociado a proteinuria y
hematuria glomerular.

9. Etiología
» Por inmunocomplejos ( 70 %)
» Pauciinmunitarias < 30 %
» Anti-MBG < 1 %
» Entidades especificas:
Prototipo
GMN postestreptococica
Asociado enfermedades sistemicas

10. Cuadro clínico
Oliguria y LRA: casi en el 100 % de casos
Hematuria: micro o macroscópica
Proteinuria: subnefrótica
Retención de liquido: retención de Na y H2O, edema ,ICC.
Diagnóstico
Clínico
Laboratorio: Cr, BUN, recolección de orina 24 h
Tratamiento
Sostén
Esteroides e inmunosupresores
Según la etiología se agrega ciclofosfamida, plasmaferesis, etc.

12. La mas preguntada
Sinónimos: proliferativa exudativa o proliferativa endocapilar
Etiología: S. B hemolítico gpo A con depósitos de inmunocomplejos,
cepas 12 y 99
Latencia: infección faríngea 6-10 días, cutánea 2-3 semanas
Clave del cuadro clínico: infección no coincide con sx nefrítico
Resolución en 3-4 semanas sin complicaciones

13. Diagnóstico
Cultivos negativos
ASL O, estreptoquinasa, antihialuronidasa elevados
ASLO: incremento a las 3-4 semana de infección y disminución posterior
Complemento: disminución de C3 y CH50 ( vía alternativa ), C4 normal. 8 semanas.
Microscopia: proliferación difusa, JOROBAS (depósitos subepiteliales de
complemento) patognomónico de infeccioso
Inmunofluorecencia: depósitos granulares de IgG.

14. Tratamiento
Sostén
HAS: diuréticos ASA, restricción de sal, IECAS, ARA II
Terapia sustitutiva renal
Antibioticoterapia de erradicación
Evolución
Oliguria: 1-3 semanas
Hematuria: puede durar hasta 6 meses.
Hipocomplementemia: 8 semanas
Biopsia renal ante cambios en la evolución natural
Pronostico
Excelente en el 99 % de casos infantiles,
30 % de adultos progresión a ERC

15. Enfermedad de Berger

16. Sinónimos: enfermedad de Berger y GMN mesangioproliferativa
Epidemiologia: la mas común de todas la glomerulopatías a nivel
mundial
Etiología: genético y esporádico, producción anómala de IgA , mal
aclaramiento y deposito renal de IgA y C3
Las infecciones respiratorias o digestivas las disparan por aumento de
producción de IgA
Clave del cuadro clínico:

17. Diagnóstico
Complemento: normal, la activación es débil
y hay compensación hepática
Microscopia: proliferación mesangial
Inmunofluorecencia: depósitos mesangiales
difusos de IgA, C3 y properdina
Tratamiento
Esteroides: bolos de MPD,
respuesta irregular
Sostén

18. Enfermedad de Goodpasture

19. Una de las causa de síndrome riñón pulmón.
Epidemiologia: varones jóvenes, cuadros gripales, cigarro y cocaína.
Etiología: anticuerpo anti-MBG colágeno IV
Hemoptisis en 50 - 80 % de casos, precede a la hematuria.
Presentación bimodal
• Varón 20-30 a
• Disnea progresiva, infiltrados alveolares difusos,
cavitaciones, hipoxemia y falla renal aguda con
hematuria y sx nefrítico
• 6° decada generalmente sin hemorragia pulmonar

20. Diagnóstico
BIOPSIA RENAL (gold standard)
Anticuerpos anti-MBG S95 y E97 % casos
Complemento: normal
Microscopia: proliferación focal necrotizante
Inmunofluorecencia: depósitos lineales de anti-MBG-Ag.
Tratamiento
Sostén
Esteroides: bolos de MPD o PDN
+
CFM VO ó azatioprina
Presentación
clínica clásica.
Purpura
palpable
Poliartralgias
Dolor
abdominal

22. Pequeños vasos: Wegener, poliangeitis
microscópica y Churg-Strauss
Medianos vasos: poliarteritis nodosa
Cuadro clínico común: perdida de
peso, fiebre, astenia, hematuria y
proteinuria y falla renal
rápidamente progresiva
Cuadro clínico especifico: de acuerdo
a la patología
• Aquel cuadro de inflamación glomerular que produce deterioro
clínico de la función renal en días o semanas acompañado de
sedimento activo y GMN necrotizante focal en semilunas.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva

23. -Renal
-Produce GMNRP necrotizante con semilunas
-Pulmonar
-Produce capilaritis y hemorragia
-Involucro renal 90% > pulmonar 50%
-No se asocia a virus de HB a diferencia de PAN
SIN grnaulomas eosinofílicos

24. » Enfermedad inflamatoria granulomatosa
y necrotizante del tracto respiratorio y GMN con vasculitis.
» Riñón produce GMNRP necrotizante con semilunas, granulomas.
» Pulmonar (90 %) > Renal ( 80 %) ocular (50 %), neuropatia ( 40
%)
» Hombres jovenes
Dx:
TX:

25. » Vasculitis granulomatosa EOSINOFÍLICA
» Afecta pequeños y medianos vasos
» Afecta pulmón 70%, riñón 45%, nervios periféricos, piel, corazón.
» Riñón GMN necrotizante con semilunas
ASMA + EOSINOFILIA
» Diagnóstico
» Tx: esteroides + CFM
» Supervivencia a 5 años del 65 %

26. » Vasculitis necrotizante NO granulomatosa que afecta
predominantemente al riñón, nervios periféricos y musculo-
esqueleto
» Afecta vasos de mediano calibre
» Caso tipico: hombres de 40-50 años infectados con VHB con
perdida de peso, fiebre, falla renal , neuropatía y muy hipertensos.
» NO involucra pulmón.
» A nivel renal causa GMN necrotizante o extracapilar con
semilunas
» Es ANCA (-)