1. NEFROPATIA
DIABETICA
Hospital Cossmil – CBBA
Universidad Privada del Valle
Dr. Freddy Torrico
Interna: Maria Bethania M. Valle
Julio / 2013

2. EPIDEMIOLOGIA
• 45% de los pacientes que
requieren tratamiento de
reposición renal
• 30-40% de los pacientes que
padecen de DM tipo 1 evoluen a
Nefropatia Diabetica
• 10-20% de los pacientes que
padecen de DM tipo 2 evoluen a
Nefropatia Diabetica
Más
prevalente
Causa
prevalente de
IRC
– aumento
prevalencia DM
y aumento
sobrevida

4. PATOLOGIA
El blanco de la
ND es el
GLOMERULO
GLOMERULOESCLEROSIS
Sistema tubular,
intersticial, papila
renal

5. PATOLOGIA
1) LESIÓN GLOMERULAR
• Engrosamiento de la MBG
• Hipertrofia glomerular
• Expansión mesangial acelular
1. Nodular KW
(25%)
2. Difusa
2 ã post
dx
NO INDICA EVOLUCIÓN A GLOMERULOESCLEROSIS
NO INDICA EVOLUCIÓN A GLOMERULOESCLEROSIS
LLEVA AL COLAPSO Y DISTORSIÓN DE LOS
CAPILARES GLOMERULARES

6. HIPERTROFIA GLOMERULAR = HIPERFILTRACIÓN
P
R
O
T
E
I
N
U
R
I
A
Nefromegalia
COLAPSO Y DISTORSIÓN DE LOS
CAPILARES GLOMERULARES
VIOLACIÓN DE
LA BARRERA
DE
FILTRACIÓN Y
DISTORCIÓN
DE LOS
PODOCITOS
ESCLEROSI
S GLOBAL

7. PATOLOGIA
2) L. Tubulointerst. y Vascular
• Isquemia tubulointersticial
• Lesión tubular
• Arterioesclerosis hialina
FIBROSIS INTERSTICIAL – ATROFIA TUBULAR –
NECROSIS PAPILA RENAL
ACUMULO DE GLUCOGENO Y VACUOLIZACIÓN DE
LAS CELLS ALZA DE HENLE Y TUB COLECTOR
ESPESAMIENTO DE LA PARED ARTERIOLAR X
ACUMULO DE PTNS EXTRAVASADAS DEL PLASMA
CONTRIBUI C/
LA ISQUEMIA
GLOMERULAR

8. HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
• FASE I = HIPERFILTRACIÓN (Pre
nefropatia)

9. HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
• FASE II = MICROALBUMINURIA FIJA

10. HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
• FASE III = PROTEINÚRIA MANIFIESTA
5-7
años

11. HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
• FASE IV = AZOEMIA
4-6
años

12. FISIOPATOLOGIA
• 3 FACTORES

13. FISIOPATOLOGIA
• FACTORES METABOLICOS
1.Glucosilación de proteinas
Hiperglicemia cronica
Glucosilación no enzimatica de ptns
plasmaticas y teciduales
Productos glicosilados avanzados (AGE)
Daño tecidual y estimulo cells endotelial,
fibroblastos, cells mesangiales y macrofagos
Expansión MatrizMesangial

14. FISIOPATOLOGIA
• FACTORES METABOLICOS
2.Dislipidemia – Hipercolesterolemia es un
factor de riesgo bien documentado aún todavia no se
conozca por completo el mecanismo
3.Sorbitol – Hiperactividad de la aldose redutase
4.Citoquinas y hormonas – TGF-B
(Prolif. Mesangial y sintesis de colageno)
5.Prorenina – Inadecuadamente secretada por
ap. yuxtaglomerular (DM1)
1- catarata
2- retinopatia
3- neuropatia

15. FISIOPATOLOGIA
• FACTORES HEMODINAMICOS

16. FISIOPATOLOGIA
•FACTORES GENETICOS
-Se conocen
polimorfismos en genes
que codifican ECA
-Son 3 genotipos
DD DI II
-95% presenta falencia
renal y son refractarios al
tx c/IECA

17. FACTORES DE RIESGO
• Historico familiar
• HTA
• Hemoglobina glucosilada
• Tiempo de evolución de la
enfermedad
• Retinopatia
• Hipercolesterolemia
• Raza – negros, hispanicos, indios Pima
• Tabaquismo

18. CLÍNICA
• Síntomas aparecen tardiamente
• Fase proteinúrica – HTA
• Anasarca
• Episódios de hipoglicemia
• TFG<15 ml/min – Sd Uremico
-Anorexia
-Nauseas y Vomitos
-Pericarditis
Encefalopatia
-Disnea, Edema
-Debilidad muscular
-Arritmias

19. TRATAMIENTO
• Control glucemico
• IECA / Antagonista de la A II
• Control de la HTA
PREVENCIÓN 1ª Y 2ª (FASES I Y II)
Mantener HbAc1 entre 6,5 a 7%
PREVIENE/RETARDA PROTEINURIA DECLARADA
x VD AE – disminui presión intraglomerular
Px DM - < 130/80
Px Proteinuria > 1g/24h - <125/75
65% px DM2 cursa con HTA (Sd Plurimetabolico)
80% nefropatias > FASE III = HTA
IECA / ANTAG AII + DIURETICO TIAZÍDICO / ANTAG Ca / b BLOQ
CARDIOSELECTIVO (no diidripiridinas)

20. TRATAMIENTO
• Restricción proteica
• Control de la dislipidemia
• Terapia combinada
0,8 g/kg/día
Sugerida por el último consenso American Diabetes Asociation
Disminución de peso
Actividad física
Eliminación del Tabaquismo
Tx agresivo – diminui intensidad de la proteinúria
LDL < 100mg/dl