falla cardiaca aguda.. guias europeas de falla cardiaca

1. Falla cardiaca aguda Johana Carolina Rojas Maria Fernanda Quintero

2. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA comienzo rápido de síntomas y signos secundario a una función cardíaca anormal. con o sin cardiopatía previa. sistólica o diastólica Representa un riesgo para la vida Tratamiento urgente.

4. arritmia

5. Valvulopatías

6. miocarditisEN EDAD AVANZADA EN JOVENES

7. CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES

8. SITUACIONES CLINICAS Insuficiencia cardíaca descompensada aguda Insuficiencia cardiaca aguda hipertensiva. Edema de pulmón. shock cardiogénico. Insuficiencia cardiaca por gasto alto. Insuficiencia cardiaca derecha.

9. Clasificación de killip Fase I. No hay insuficiencia cardíaca. Fase II. Insuficiencia cardíaca. Fase III. Insuficiencia cardíaca grave. Fase IV. Shock cardiogénico.

10. Clasificación de forrester De acuerdo al estado clínico y hemodinámico:

11. Clasificación según la gravedad clínica CONGESTIÓN EN REPOSO NO BAJAPERFUSIONENREPOSO SI RVS normal RVS altas RVS normal RVS altas

12. SINDROME CLINICO Gasto cardiaco reducido. Hipoperfusión tisular. Aumento de la presión capilar pulmonar. Congestión periférica. -Insuficiencia cardíaca anterograda - Insuficiencia cardíaca retrograda.

13. fisiopatología

14. fisiopatología MECANISMOS DE ADAPTACIÓN El mecanismo de Frank-Starling La hipertrofia compensadora: Remodelamiento ventricular Redistribución del gasto cardíaco subnormal:

15. AJUSTES NEUROHUMORALES Sistemanerviosoadrenérgico Sistema de renina-angiotensina-aldosterona Endotelina y TNF-alfa Péptidosvasodilatadores

17. Consecuencias de la Activación -adrenérgica HTA Vasoconstricción Remodelado Vascular ICC  Agregación Plaquetaria Cardiopatía Isquémica Glucogenolisis Síndrome metabólico Resistencia insulina

18. Consecuencias de la Activación -adrenérgica HTA FC  Contractilidad Cardiopatía isquémica HVI Activación SRAA ICC

19. Acute infarction(hours) Infarct expansion (hours to days) Global remodelling (days to months) Background on Remodelling Improvement of LV remodelling has been associated with improvement in mortality and morbidity outcomes in CHF

20. DIAGNOSTICO DE IC AGUDA Síntomas y hallazgos clínicos

21. Sospecha IC aguda. Valorar signos y síntomas Enf cardiaca? ECG, PNB, Rxtorax Normal Anormal Considerar otro diagnostico Evaluar la Fx cardiaca ECO y otras imágenes Normal Anormal Insuficiencia Cardiaca Evaluar por ECO Pb seleccionadas Angiografía, monitorización Hemodinámica Caracterizar tipo y gravedad

22. El paciente debe ser clasificado, como con disfunción sistólica y/o diastólica y según las características de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha anterógrada o retrógrada

23. EVALUACION VI FEVI FEVI disminuida FEVI conservada <40%> Disfunción sistólica VI Disfunción sistólica Transitoria Disfunción diastólica Error en la evaluación Otras causas de IC Error en el Dx

24. Evaluación clínica Se debe evaluar: Circulación periférica Llenado venoso Temperatura periférica

26. Pruebas complementarias Electocardiograma Radiografía tórax y otras imágenes Pruebas de laboratorio Ecocardiografia Otras pruebas según comorbilidad

28. TRATAMIENTO

30. Control no invasivo Organización del tratamiento insuficiencia cardíaca aguda El Tto de los pcte con IC aguda requiere un plan terapéutico en el sistema hospitalario La monitorizacion de la PA es crítico durante el inicio del Tto y, por consiguiente, debe ser medida regularmente (cada 5 min) La SO2 debe ser medida continuamente en cualquier Pcte inestable que esté siendo tratado con (FiO2) > que la del aire. 24 – 28 – 50 etc… Recomendación de clase I, nivel de evidencia B J Am CollCardiol 2003;41:1797-804

31. Control invasivo Vía arterial: La inserción de un catéter intraarterial para analizar de una manera continua, latido a latido, la PA debido a la inestabilidadHEMODINAMICA La tasa de complicaciones ES MUY BAJA Vías de presión venosa central: útil para la ADMON de fluidos o fármacos, también para controlar la presión venosa central y la saturación venosa de oxígeno. Catéter arterial pulmonar: mide presiones: Vena cava superior Aurícula derecha Ventrículo derecho Arteria pulmonar Gasto cardíaco. Recomendación de clase IIb, nivel de evidencia C Normalmente no es necesario insertar un catéter arterial pulmonar para el Dx de insuficiencia cardíaca aguda, puede usarse para diferenciar un mecanismo cardiogénico de uno no cardiogénico J Am CollCardiol 2003;41:1797-804

32. Aspectos médicos generales Mayor predisposición a infecciones Empeoramiento del control metabólico en diabéticos Estado catabólico. Balance nitrógeno negativo Insuficiencia renal Oxigeno y asistencia ventilatoria

33. Oxígeno y asistencia ventilatoria Soporte ventilatorio SIN intubación endotraqueal (ventilación no invasiva) Ventilación mecánica CON intubación endotraqueal en la insuficiencia cardíaca aguda únicamente si la insuficiencia respiratoria aguda no responde a los vasodilatadores Paciente con edema de pulmón secundario a Sx coronario agudo con elevación del segmento ST.

34. Tratamiento farmacológico Morfina y análogos Indicada en la fase inicial de la IC aguda, mas si se asocia a agitación y disnea. Produce: Venodilatación Ligera dilatación arterial Disminución de la frecuencia cardiaca 3 mg vía IV en bolo

35. Anticoagulación Heparina no fraccionada o HBPM HNF: 5.000 U/2-3 veces al día Enoxaparina: 40 mg HBPM esta contraindicada si depuración Cr <30 mg

36. Vasodilatadores Nitratos: alivian congestión pulmonar sin comprometer el vol. de eyección y sin aumentar las demandas de O2 Venodilatacion Disminución pre y poscarga No empeora la perfusión tisular

37. Nitroprusiato sódico ( 0.3 µg/Kg/min) IC aguda grave con aumento predominante de la poscarga: ej. IC hipertensiva o en IM Evitar su uso en insuficiencia renal o hepática No se recomienda el uso de calcioantagonistas IECA No indicados en estabilización precoz En IC aguda + IAM están indicados

38. Diuréticos IC aguda + síntomas secundarios a retención de líquidos Diurético según la necesidad No usar BB si no se ha estabilizado IC aguda.

39. Agentes inotrópicos Cuando hay hipoperfusión periférica, con o sin congestión pulmonar Dopamina (< 2µg/kg/min) Dobutamina (2-3 µg/kg/min) Terapia vasopresora Adrenalina (0.05 – 0.5 µg/kg/min) Noradrenalina ( 0.2- 1 µg/kg/min) Glucósidos cardiacos

40. TRATAMIENTO DE ACUERDO AL ESTADO J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804 A: CALIENTE Y SECO: BB, IECA(ARA II), buscar otra causa de disnea. B: CALIENTE Y HUMEDO:Diuréticos, IECAs, otros vasodilatadores. Mantener BB pero no aumentar hasta tener en el perfil A. Sin BB, iniciarlos con peso seco.

41. C: FRIO Y HUMEDO: Hospitalizar, terapia intensiva, monitoreo invasivo. Si el paciente venia con BB disminuir la dosis, no hay mejoría o paciente en shock o hipotensión sintomática retirarlos transitoriamente. Optimizar GC con inotrópicos y cuando mejore el GC adicionar un diurético J Am Coll Cardiol 2003;41:1797-804

42. L: FRIO Y SECO: Son pocos pacientes, reserva cardíaca reducida, poca tendencia a la congestión, ventrículos severamente dilatados, insuficiencia mitral. Vienen con BB, IECA, Antagonistas de la aldosterona. (Marcapaso Biventricular, reparar la válvula mitral).

43. Relación Entre Los Diferentes Sistemas De Clasificación CLÍNICA Y HEMODINÁMICA NYHA DISNEA ESTADOS AHA Clase A Caliente y seco Pw < 18 mmHg IC > 2.2L/min/M2 Clase I A Clase B Caliente y húmedo Pw > 18 mmHg IC > 2.2L/min/M2 Clase II B Clase D Frio y seco Pw normal IC < 2.2 L/min/M2 Clase III C Clase C Frio y húmedo Pw > 18 mmHg IC < 2.2 L/min/M2 Clase IV D Pharmacotherapy 2003 23 (8):997 - 1020