PERFIL TORCH: ANÁLISIS DE INFECCIONES EN RECIÉN NACIDOS

ANÁLISIS CLÍNICO II
PERFIL TORCH
Es un grupo de exámenes de sangre para evaluar algunas infecciones diferentes
en un recién nacido. Es mejor conocido como síndrome de TORCH, el cual se
considera una afección perinatal, ya que la infección se da durante el embarazo
o el parto. Las fuentes de infección pueden ser por virus, bacteria o parásito.
2015
QUINTO AÑO “A”
UTMACH
09/07/2015

ANÁLISIS CLÍNICO II: PERFIL TORCH
AUTORES: ESTUDIANTES DEL QUINTO AÑO DE
LA CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
Adrián Barros
Estefanía Ochoa
Edison Jácome
Mónica Lapo
Raúl López
Lisseth Espinosa
Carolina Barba
Jeanneth Ochoa
Marco Robles
Raisa Ramón
Catalina Gonzales
Sandra Jumbo
El genio se hace con un 1% de talento y 99% de trabajo duro.
Einstein

PRÓLOGO
Cuando nos propusimos la idea de realizar la siguiente investigación fue con el fin de
dar a conocer el método de TORCH el cual es un grupo de exámenes de sangre que
sirven para evaluar algunas infecciones diferentes en un recién nacido.
La vigilancia médica ha adquirido importante nivel de confiabilidad en lo que respecta
a detectar y prevenir eventos potencialmente dañinos durante el embarazo, ya que en
la actualidad contamos con numerosos procedimientos que permiten identificar
aquellas áreas hacia las que deben encaminarse atención especial, medidas de
tratamiento y supervisión constantes para el bebé y su madre.
Estamos plenamente seguros que los temas tratados van a contribuir a fortalecer
nuestros conocimientos y estaremos plenamente satisfechos al observar el fruto de
nuestra investigación de un merecido esfuerzo que se verá proyectado en el siguiente
trabajo.
Para finalizar, a través de estas líneas agradecemos a la Dra. Thayana Núñez por su
valiosa asesoraría y preocupación constante durante el desarrollo de esta
investigación.

AGRADECIMIENTO
Agradecemos en primer lugar a Dios, por iluminarnos y
fortalecer nuestro espíritu para emprender este camino
hacia el éxito.
A nuestros maestros por su experiencia, enseñanza y
conocimientos impartidos para nuestra formación
profesional por instruirnos y guiarnos a realizar este
proyecto.
A nuestros compañeros de estudio, que son parte de
nuestro proyecto, por cada palabra expresada en estos
días, dándonos confianza de que todo saldrá bien.
A nuestras familias por su apoyo incondicional en
nuestra lucha de cada día.
Finalmente un eterno agradecimiento a esta prestigiosa
Universidad Técnica de Machala la cual abrió sus
puertas a jóvenes como nosotros, preparándonos para
un futuro competitivo y formándonos como personas de
bien.

DEDICATORIA
Dedicamos este Trabajo de Investigación
principalmente a Dios, por iluminarnos y estar a nuestro
lado en todo momento.
A nuestros padres, quienes a lo largo de nuestras vidas
han velado por el bienestar y educación en cada uno de
nosotros siendo nuestro apoyo en todo momento,
depositando su entera confianza en cada reto que se
nos presentaba sin dudar ni un solo momento en
nuestra inteligencia y capacidad.
A nuestros compañeros, por su apoyo en todo
momento. Mil gracias

CONTENIDO
INTRODUCCION..........................................................................................................7
TOXOPLASMOSIS.......................................................................................................8
AGENTE ETIOLÓGICO ............................................................................................8
CICLO BIOLÓGICO ..................................................................................................9
PERIODO DE INCUBACION ..................................................................................10
EPIDEMIOLOGIA....................................................................................................10
CUADRO CLÍNICO .................................................................................................11
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................13
TRATAMIENTO ......................................................................................................14
SÍFILIS .......................................................................................................................15
AGENTE ETIOLÓGICO ..........................................................................................15
EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................................15
PERIODO DE INCUBACIÓN ..................................................................................16
CUADRO CLÍNICO .................................................................................................16
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................18
TRATAMIENTO ......................................................................................................19
RUBEOLA ..................................................................................................................20
EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................................21
CUADRO CLÍNICO .................................................................................................22
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................24
TRATAMIENTO. .....................................................................................................24
CITOMEGALOVIRUS.................................................................................................25
EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................................26
CUADRO CLÍNICO .................................................................................................26
DIAGNOSTICO.......................................................................................................28
TRATAMIENTO ......................................................................................................29
HERPES SIMPLE.......................................................................................................30
EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................................31
CUADRO CLÍNICO .................................................................................................33
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................33
TRATAMIENTO ......................................................................................................35
HERPES GENITAL.....................................................................................................36
EPIDEMIOLOGÍA....................................................................................................36
CUADRO CLÍNICO .................................................................................................38
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................40
TRATAMIENTO ......................................................................................................41
GLOSARIO.................................................................................................................41
CONCLUSIONES.......................................................................................................44
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................................................45
ANEXOS.....................................................................................................................47
FIRMAS DE RESPONSABILIDAD ..........................................................................47

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INTRODUCCION
El proceso de embarazo es un evento fisiológico, que por su naturaleza está expuesto
a eventos patológicos. Estos eventos patológicos pueden ser infecciones de diversa
índole que afectan en primer término a la gestante y luego ser propagado vía
transplacentaria o al momento de la expulsión en el embarazo.
Dentro de las infecciones que afectan a las gestantes, uno de los más importantes por
sus consecuencias y alta prevalencia, es el conjunto de signos y síntomas que
presenta el recién nacido afectado por la infección congénita que se han agrupado en
la sigla TORCH. Esta sigla fue creada por Nehemías en 1971 para designar a
este grupo de agentes causales.
Entre estos se cuentan: T: Toxoplasmosis, O: Otras: Sífilis, Hepatitis B, R: Rubéola,
C: Citomegalovirus, H: Herpes simple. Existen diversas formas por las que el agente
etiológico accede al feto: Vía hematógena, Vía canal del parto, Vía ascendente.
Siendo así que el medico envía este grupo de exámenes de sangre para evaluar
algunas infecciones diferentes en un recién nacido. Estas infecciones pueden llevar a
anomalías congénitas, retraso en el crecimiento y problemas en el sistema nervioso y
el cerebro del bebé.
En este documento elaborado se detalla la información de cada una de las
enfermedades con sus respetivas epidemiologías, periodos de incubación de los
causantes de las enfermedades, síntomas, profilaxis y sus diagnósticos en el
laboratorio.

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TOXOPLASMOSIS
La toxoplasmosis es una parasitosis por Toxoplasma gondii, parasito intracelular
obligado, aislado en 1908 por
Nicolle y Manceaux, en un roedor,
Ctenodactylus gondii, en África
del Norte. El nombre de
toxoplasma se debe a la forma del
trofozoito: toxon en griego quiere
decir “arco”, plasma quiere decir
“cuerpo”. Lo que lo vieron por
primera vez le vieron la forma de
arco o de media luna. El nombre de gondii es por los roedores africanos donde se
aisló por primera vez. En la década de los treinta se empiezan a describir los primeros
cuadros clínicos producidos por este parasito. Posteriormente se ha descrito una gran
diversidad de formas clínicas que van desde banales hasta mortales. En 1970 se
describe el ciclo biológico con los trabajos de Frenkel y Hutchinson. Probablemente
sea el parasito más diseminado en la naturaleza. Porque son tanta y diversas las
especies que pueden servirle como huésped. Desde el hombre hasta un canario.
Desde el punto de vista de sus mecanismos de transmisión, este agente usa todos los
que hasta ahora son conocidos para otros parásitos.
AGENTE ETIOLÓGICO
Este protozoo ha pasado por múltiples clasificaciones. En la actualidad la
nomenclatura taxonómica más aceptada de este protozoo (esporozoo) es la siguiente:
Reino Protista, Subreino Protozoo, Phylum Apicomplexa, Clase Coccidia, Familia
Sarcocystidae, Género Toxoplasma, Especie Toxoplasma gondii.
Su nombre se debe a su forma arqueada y proviene del griego toxon que significa arco
y plasma que significa forma. El parásito existe en tres formas infectantes:
 El ooquiste u oocisto: forma de resistencia en el medio exterior y posee de
diámetro 10 a 12 μm.
 El taquizoito o trofozoito: forma semilunares con longitud de 5 a 8 μm y ancho
de 3 μm.

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 El bradizoito está contenido en los quistes intratisulares. Los quistes, con 5-100
μm de diámetro, constituyen una forma de resistencia al medio interior.
CICLO BIOLÓGICO
El ciclo se divide en dos partes: un ciclo sexual que ocurre por gametogonia en las
células epiteliales del intestino delgado del gato (hospedero definitivo) y de algunos
otros félidos; y un ciclo asexual que ocurre en los tejidos extra intestinales de los
félidos y de otros huéspedes, incluido el hombre (hospederos intermediarios).
 Ciclo sexual: El gato se infecta al ingerir animales (roedores y aves) portadores
de quistes o bien vegetales contaminados de ooquistes. En los enteroquistes,
los parásitos se diferencian en microgametos masculinos y femeninos, cuya
fecundación da origen a la formación de un ooquiste diploide y no esporulado
que se elimina con las deyecciones. Millones de ooquistes formados por dos
esporoquistes, cada uno de ellos con cuatro esporozoitos, se excretan así en el
transcurso de las tres semanas siguientes a la primo infección del gato. En el
medio exterior, una esporulación de uno a cinco días los hace infectantes. La
gran resistencia de la pared del ooquiste permite al parásito sobrevivir más de
un año en el suelo cuando las condiciones de humedad y temperatura (4-37°C)
son favorables. El medio telúrico se convierte entonces en una fuente de
contaminación para el hombre y los animales.
 Ciclo asexual. La infección humana y animal resulta de la ingestión de
ooquistes maduros procedentes de las materias fecales del gato o de las
formas quísticas presentes en los tejidos de otros animales, cuyas carnes son
ingeridas crudas o mal cocidas por los hospederos intermediarios, en los que
ocurren invasiones extra intestinales, llevándose a cabo un ciclo incompleto de

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reproducción. En estos casos existe inicialmente una infección aguda con
reproducción intracelular de los taquizoitos. Cuando el hospedero desarrolla
inmunidad, la infección se hace crónica y se forman los verdaderos quistes con
los bradizoitos. Es necesario aclarar que el gato también se considera como un
hospedero intermediario con un ciclo parasitario tisular, extra entérico y
asexual, que ocurre de modo simultáneo con la fase entero epitelial del
intestino delgado del gato.
PERIODO DE INCUBACION
De 10 a 23 días en un brote del mismo origen, cuando el vehículo fue la carne cruda,
y de 25 a 20 días en otro relacionado con gatos infectados.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de infección con Toxoplasma gondii en el hombre es muy elevada en
todo el mundo, alcanzando hasta un 90% en regiones urbanas como Londres y París.
Las características del medio influyen en la prevalencia, siendo mayor en regiones
cálidas y/o húmedas, y más baja en climas secos y fríos. También hay diferencias en
las tasas de positividad con relación a la altitud, correspondiendo las más altas a las
áreas de mayor elevación sobre el nivel del mar. Los factores económicos y sociales
no tienen relación especial con el parásito, pero los factores culturales sí, pues la
costumbre de comer carne cruda o semicocida y la de tener gatos en los hogares
aumentan la probabilidad de infección. La prevalencia también aumenta con la edad
como resultado de la exposición continua al riesgo de infección por el consumo de
carne cruda o la ingestión de ooquistes introducidos en el ambiente por las
deyecciones de los gatos. La infección es solo con gatos de <6 meses de edad). Entre
vegetarianos estrictos también se encuentra una alta prevalencia. Los porcentajes de
incidencia varían de un lugar a otro por razones desconocidas. Bélgica reporta una
positividad de 16.9% en personas mayores de 30 años; Holanda informa una tasa de
64% entre la población de 20 a 22 años y Estados Unidos alcanza hasta un 67% en
individuos mayores de 50 años. En América Central, Francia, Turquía y Brasil la cero
prevalencia es mucho mayor (aproximadamente 90%) alrededor de los 40 años. Todos
estos datos demuestran que la positividad aumenta con la edad, que la infección
existe en todos los países en que ha sido estudiada, y que la frecuencia es similar en
uno u otro sexo. En países como El Salvador y Haití, se reporta una cero prevalencia
superior al 90% entre los adultos. Sin embargo, los niveles de positividad disminuyen
considerablemente en países como Italia (40.7%), Dinamarca (27.4%), Finlandia

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(20.3%), Noruega (10.9%) y Reino Unido (7.7%). En las Islas del Pacífico no abundan
los gatos y el hombre no presenta anticuerpos contra Toxoplasma. En países como
Estados Unidos se ha estimado que la cero prevalencia crece el 1% cada año. En
Cuba el Porcentaje de positividad se estima entre un 51-75%.Las mujeres
embarazadas constituyen el grupo de la población en el cual la adquisición de la
toxoplasmosis repercute en forma más notoria, debido al riesgo de transmisión para el
hijo. La incidencia más alta (93%) y una seroconversión entre el 3-5% ha sido
señalada en las mujeres parisinas que prefieren la carne cruda o poco cocida, lo cual
justifica que al menos el 50% de sus hijos estén infectados. En Estados Unidos y el
Reino Unido se estima que cada año nacen 10 de cada 10 000 niños con
toxoplasmosis adquirida congénitamente, y que la toxoplasmosis existe en forma
asintomática crónica aproximadamente en la mitad de la población.
CUADRO CLÍNICO
a) TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN HUESPEDES INMUNOCOMPETENTE:
En la gran mayoría de los individuos inmunocompetentes a infección primaria o
crónica (latente) por toxoplasma gondii es asintomática; después de la infección aguda
un pequeño porcentaje (10-20%) sufre de corioretinitis, linfadenitis o incluso más rara
vez, miocarditis y polimiositis. El dato clínico más característico es la aparición de
adenopatías, particularmente la región cervical o supraclavicular. Los ganglios
habitualmente son indoloros, móviles sin signos inflamatorios, no supuran y no
superan el tamaño de una guinda .La linfa adenopatía puede aumentar y disminuir
durante meses y en los casos inusuales durante un año o más. Se ha estimado que la
toxoplasmosis produce el 3-7% de las lifadenopatías clínicamente importantes. El
ganglio de la toxoplasmosis (ganglio de Piringer-Kuchinka) se caracteriza por
hiperplasia folicular reactiva, nidos de célula epiteliodes, histiocitos sinusal y
perilinfadenitis. Además el paciente puede presentar mal estado general, fiebre o
febrícula, artromialgias, cefalea retro frontales, erupciones cutáneas (de tipo máculo
papular sin afección de palmas o manos).
En la mayoría de los casos la evolución clínica de la toxoplasmosis en
inmunocompetentes es benigna y auto limitada. Los síntomas, cuando se presentan se
resuelven en algunos meses y pocas veces, persisten más allá de 12 meses.

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b) AFECCION OCULAR O CORIORRETINITIS:
Representa el 35% del total de corioretinitis en adultos y niños. Suele deberse a una
infección congénita, que puede manifestarse en los primeros días o meses de vida, en
cuyo caso es bilateral; o con mucha mayor frecuencia afecta a personas jóvenes
(entre 15 y 40 años de edad) siendo casi siempre unilateral. Las lesiones ubicadas en
la mácula comprometen la visión, mientras que las lesiones periféricas pueden pasar
inadvertidas.
c) TOXOPLASMOSIS EN INMUNODEPRIMIDOS
Los pacientes con SIDA y procesos proliferativos que están recibiendo quimioterapia
son los más expuestos a padecer la infección aguda. En los pacientes con SIDA la
reactivación de la infección latente representa más de 95% de los casos de
toxoplasmosis. En los pacientes con SIDA la presentación más frecuente de la
toxoplasmosis es la encefalitis; observándose una amplia gama de manifestaciones
clínicas que incluyen: Estado mental alterado 75%, convulsiones 23%, debilidad,
signos cerebolosos, trastorno del movimiento, fiebre 10-70%.Por lo general la
presentación más característica tiene un inicio subagudo con anomalías neurológicas
focales en el 58-85% de los pacientes. Sin embargo en el 25% de los pacientes la
presentación clínica puede ser más brusca con convulsiones y hemorragia cerebral.
d) TOXOPLASMOSIS CONGENITA:
En condiciones inmunitarias normales la transmisión vertical de la madre al feto está
ligada a la primo infección materna. Si la infección de la
madre se produce durante el tercer trimestre de
embarazo, la tasa de transmisión es del 30-60%,
siendo en el 15% de los casos una afección leve o
sintomática; si la infección materna es durante el primer
trimestre la tasa de transmisión es del 15-25% pero las
lesiones fetales suelen ser más graves y dejan
secuelas.

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DIAGNÓSTICO
La infección aguda se diagnostica mediante el aislamiento del toxoplasma gondii o la
amplificación de su ADN en sangre o líquidos corporales; la demostración de
taquizoitos en cortes histológicos de tejidos o preparados citológicos de líquidos
corporales; la demostración de un aspecto histológico característico de los ganglios
linfáticos o de resultados característicos de las pruebas serológicas o la demostración
de quistes tisulares en la placenta, el feto o el neonato.
AISLAMIENTO DEL TOXOPLASMA GONDII
Su aislamiento de la sangre o los líquidos corporales establece que la infección es
aguda. En los neonatos el aislamiento del microorganismo de la placenta suele ser
diagnóstico. En los cultivos de células tisulares se pueden demostrar células cargadas
con parásitos mediante tinciones apropiadas y se forman placas en las que se
reconocen fácilmente los taquizoitos. El cultivo de células titulares tiene la ventaja de
que se obtiene resultados más rápidamente (3-6 días).
DIAGNOSTICO HISTOLOGICO
La demostración de los taquizoitos en los cortes tisulares o los extendidos de líquidos
corporales establece el diagnóstico de infección aguda. Es difícil demostrar taquizoitos
en los cortes tisulares teñidos. La técnica de la inmunoperoxidasa, en la que se utilizan
antisueros contra toxoplasma gondii es sensible y específica. PCR La reacción en
cadena de polimerasa para la detección del ADN del agente parece ser un método
muy promisorio. Caracterizada por su elevada sensibilidad y especificidad, su utilidad
no está confinada a los casos comunes, sino también a aquellos con cuadros muy
avanzados.
PRUEBAS SEROLOGICAS PARA LA DEMOSTRACION DE ANTICUERPOS
El uso de pruebas serológicas para demostrar anticuerpos específicos contra
toxoplasma gondii es el método primario de diagnóstico. Se usa con éxito un panel de
pruebas (el perfil serológico para toxoplasma gondii) que consiste en la prueba de
colorante Sabin-Feld man (IgG), los ELISA para IgM, IgA e IgE y en prueba de
aglutinación diferencial (prueba AC/AP) para determinar si es más probable que los
resultados de la prueba serológica sean compatibles con una infección adquirida en el
pasado reciente o más alejados. La reacción serológicas más sensibles y específicas,
y que por lo tanto se utiliza como referencia para valorar a las demás es el dye-test. En
muchos casos puede ser necesario valorar los órganos diana (ojo, encéfalo) para
establecer el diagnóstico.

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TRATAMIENTO
En humanos, entre los principios activos utilizados en el tratamiento de esta
parasitosis destacamos el uso de pirimetamina y
sulfadiazina, que inhiben la producción de la
dehidrofolato reductasa presentando cualquiera de
los dos efectos adversos importantes. La
sulfadiazina con frecuencia origina reacciones
alérgicas como urticaria, sensibilización solar y
fiebre, aunque para tratar de disminuir estos efectos se tiende a empezar con dosis
bajas de medicamento que luego se van incrementando poco a poco para tratar de
«acostumbrar» al paciente. En los pacientes que no toleran el principio activo, puede
ser sustituido por clindamicina. Si el paciente sigue el tratamiento con sulfadiazina se
le deben realizar controles frecuentes de la función renal, además deben aumentar la
cantidad de agua ingerida para evitar la posible alcalinización de la orina.
La pirimetamina también provoca efectos secundarios importantes como discrasias
sanguíneas, convulsiones y depleción de la médula ósea, para evitar esto último ligado
al tratamiento anterior, se suele administrar ácido fólico. En embarazadas con
infección aguda no es recomendable el uso de pirimetamina, sino que se sustituye por
espiromicina y en caso de que no la tolere se administraría el medicamento de
elección, pese a que está contraindicado en las primeras 16 semanas de embarazo.
Con menos frecuencia se administra en el tratamiento de la toxoplasmosis azitromicina
o claritromicina. El uso de corticoides está contraindicado, a no ser que el paciente
presente retinocoroiditis, en este caso se administraría prednisona para disminuir la
inflamación. El tratamiento de la toxoplasmosis no es puntual, ya que los
medicamentos utilizados suprimen la replicación del parásito, pero no lo hacen
desaparecer por completo del organismo que lo alberga, y por lo tanto los fármacos
utilizados deben emplearse durante períodos prolongados de tiempo una vez que se
contrae la toxoplasmosis, especialmente en los grupos de riesgo.
En mujeres embarazadas la instauración de tratamiento es un hecho controvertido
debido a los efectos teratógenos y a la toxicidad de los principios activos utilizados en
el tratamiento de esta parasitosis, aunque generalmente esto se obvia y el tratamiento
se implanta, debido a que ayuda a disminuir las secuelas en el feto. En los gatos el
tratamiento de elección sería clindamicina a dosis altas durante 2 semanas. En los
félidos tampoco es posible un tratamiento preventivo.

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SÍFILIS
La sífilis es una enfermedad infecciosa que aún hoy sigue siendo un problema de
salud para la región. Es una enfermedad venérea, sistémica con múltiples
presentaciones clínicas. El modo de transmisión sexual es el más habitual; otra de las
vías de transmisión es la transplacentaria y la infección activa durante el embarazo
causa una sífilis congénita.
El nombre “Sífilis” se adjudica al poema de Girolamo Fracastoro quien, en 1530, narró
las desventuras de un pastor llamado Syphilo que, castigado por el dios Apolo, sufrió
una enfermedad repulsiva. También se conoce a la enfermedad con el nombre de
lúes, término introducido por Jean Fennel, en el siglo XVI, que significa plaga o
pestilencia en latín.
AGENTE ETIOLÓGICO
El agente responsable es la espiroqueta Treponema pallidum, un microorganismo
frágil pero con capacidad de persistir en algunos tejidos
por periodos prolongados sin apenas replicación (fases
de latencia). Su único huésped es el ser humano, que
se infecta por contacto sexual de lesiones
mucocutáneas infectadas, habitualmente de genitales y
boca. Uno de cada tres contactos sexuales con una
persona infectada en fase precoz resulta infectante.
También es posible la transmisión intraútero o los contagios por vía no sexual, en
profesionales sanitarios, transfusiones o los denominados chancros de barbería. El
germen es capaz de atravesar piel o mucosas intactas, migrar rápidamente por vía
linfática hasta los ganglios regionales y diseminarse por vía sanguínea, antes de
producir la lesión primaria.
EPIDEMIOLOGÍA
La sífilis venérea ocurre en todo el mundo, variando la incidencia con la distribución
geográfica y el entorno socioeconómico. La enfermedad puede ser adquirida por
contacto sexual, de forma congénita a través de la placenta, por transfusión de sangre
humana contaminada y por inoculación accidental directa. La forma más frecuente es
por transmisión sexual. Un paciente es más infeccioso al principio de la enfermedad y
gradualmente disminuye la infecciosidad con el paso del tiempo. La sífilis congénita se

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produce con más frecuencia cuando el feto se infecta inutero , aunque es posible la
infección del neonato al pasar por el canal del parto.
Durante la década de los ochenta se produjo un resurgimiento de la enfermedad con
un desproporcionado aumento de casos en los varones homosexuales que, poco a
poco, fue decreciendo debido a la adquisición de prácticas sexuales más seguras.
Coincidiendo con este descenso, aparece un rápido incremento en los heterosexuales,
reflejado en la frecuencia de la infección en mujeres y neonatos. Por edades, el grupo
más involucrado es el que va de los 15 a los 30 años, relacionado con la actividad
sexual. Así, en 1995 la OMS estimaba que la incidencia mundial de la sífilis venérea
era del 0,4% (12 millones de casos) y la prevalencia del 1%.
PERIODO DE INCUBACIÓN
El período de incubación es de 2 a 4 semanas, aunque se han descrito periodos de
incubación entre 9 a 90 días. El período de transmisibilidad: la enfermedad es
contagiosa en la fase primaria y secundaria
CUADRO CLÍNICO
Es una treponematosis aguda y crónica, que puede ocasionar una clínica muy
variable. La enfermedad evoluciona en fases:
Sífilis primaria
Suele estar marcada por la aparición de una sola úlcera (llamada chancro), pero
puede que haya muchas. El tiempo que transcurre
entre la infección por sífilis y la aparición del primer
síntoma puede variar de 10 a 90 días (el promedio es
de 21 días). Por lo general, el chancro es firme,
redondo, pequeño e indoloro y aparece en el sitio por
donde la sífilis entró al organismo, siendo las
treponemas fácilmente demostrables en estas lesiones.
Acompañando al chancro hay una linfadenopatía regional consistente en un
agrandamiento moderado de un ganglio linfático, que no es supurativo. Las
espiroquetas pueden ser identificadas mediante la observación directa con campo
oscuro o por detección de antígeno por inmunofluorescencia. También puede
efectuarse el diagnóstico mediante la detección de anticuerpos. Por regla general,

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éstos aparecen entre una y cuatro semanas después de la formación del chancro. El
chancro dura de 3 a 6 semanas y desaparece sin ser tratado. Sin embargo, si no se
administra el tratamiento adecuado, la infección avanza a la fase secundaria
Sífilis secundaria
La fase secundaria se caracteriza por erupciones en la piel y lesiones en las
membranas mucosas. Esta fase suele comenzar con la
aparición de una erupción en la piel en una o más
áreas del cuerpo. Por lo general, la irritación no
produce picazón. Las erupciones de la piel asociadas a
la sífilis secundaria pueden aparecer cuando el chancro
se está curando o varias semanas después de que se
haya curado. La erupción característica de la sífilis
secundaria puede tomar el aspecto de puntos rugosos, de color rojo o marrón rojizo,
tanto en la palma de las manos como en la planta de los pies. Sin embargo, en otras
partes del cuerpo también pueden aparecer erupciones de aspecto distinto, o que son
similares a las causadas por otras enfermedades. Algunas veces, las erupciones
asociadas a la sífilis secundaria son tan leves que pasan desapercibidas. Además de
estas erupciones, puede que se presenten otros síntomas durante la fase secundaria
de la sífilis, como fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos, dolor de garganta, caída
del cabello en algunas áreas, dolor de cabeza, pérdida de peso, dolores musculares y
fatiga. Los signos y síntomas de la sífilis secundaria desaparecen aun si no son
tratados, pero si no se administra tratamiento la infección progresará a la fase latente y
posiblemente hasta la última fase de la enfermedad
Sífilis latente y terciaria
La fase latente (oculta) de la sífilis comienza con la desaparición de los síntomas de
las fases primaria y secundaria. Sin tratamiento, la
persona infectada seguirá teniendo sífilis aun cuando
no presente signos o síntomas ya que la infección
permanece en el cuerpo. Esta fase latente puede durar
años. La fase terciaria de la sífilis se puede desarrollar
en un 15% de las personas que no han recibido
tratamiento para la enfermedad y tiende a aparecer de
10 a 20 años después de que se contrajo la infección. En esta fase avanzada la sífilis
puede dañar órganos internos como el cerebro, los nervios, los ojos, el corazón, los

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vasos sanguíneos, el hígado, los huesos y las articulaciones. La sífilis terciaria es una
enfermedad inflamatoria poco progresiva que puede afectar a cualquier órgano. Esta
fase suele ser referida como neurosífilis (paresias, tabes dorsal, sífilis
meningovascular), sífilis cardiovascular (aneurisma aórtico) o goma (infiltrados de
monocitos y destrucción tisular en cualquier órgano). Los signos y síntomas de la fase
terciaria de la sífilis incluyen dificultad para coordinar los movimientos musculares,
parálisis, entumecimiento, ceguera gradual y demencia. El daño puede ser grave y
causar la muerte.
DIAGNÓSTICO
Detección directa de T. pallidum
Examen en fresco con microscopía de campo oscuro. Es el método de diagnóstico
más rápido y directo en las fases primaria, secundaria y
congénita precoz. La muestra ideal es el exudado de
las lesiones, como el chancro, condiloma plano y
lesiones mucosas, ya que contienen gran cantidad de
treponemas; también pueden observarse a partir del
material aspirado de los ganglios linfáticos. La muestra
debe ser lavada con suero salino sin aditivos
bactericidas. El treponema aparecerá moviéndose en espiral con una ondulación
característica sobre su punto medio. Es importante señalar que, en las lesiones
bucales o anales es difícil diferenciar T. pallidum de otros treponemas no patógenos,
por lo que la técnica de campo oscuro no es aplicable. Para excluir el diagnóstico se
requieren tres exámenes negativos.
Cultivo.- El único método útil para aislar T. pallidum es la prueba de inoculación en el
conejo (RIT). Esta técnica se considera como de referencia para el resto de las
pruebas diagnósticas de la sífilis. Por su dificultad y peligrosidad sólo se realiza en
laboratorios de referencia muy específicos y de investigación.
Pruebas reagínicas o no treponémicas. Los anticuerpos reagínicos son de tipo IgG
e IgM dirigidos frente a un antígeno lipoideo que es el resultado de la interacción de T.
pallidum con los tejidos del huésped (cardiolipina-colesterol-lecitina). Aunque los
resultados falsos positivos son bastante frecuentes, son los mejores métodos de
diagnóstico serológico en la sífilis latente temprana y en la tardía. Las pruebas
reagínicas se dividen en:

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- Floculación microscópica: VDRL (Venereal Disease Research Laboratory),
USR.
- Floculación macroscópica: RPR prueba en tarjeta de reaginas plasmáticas
rápidas, ART, TRUST, RS.
- Enzimoinmunoensayo (ELISA) no trepónemico: utiliza como antígeno el del
VDRL
Pruebas treponémicas específicas. Utilizan antígeno treponémico específico y
podemos distinguir las siguientes:
- Inmunofluorescencia: FTA-Abs (anticuerpos absorbidos fluorescentes anti-
treponema) o la prueba FTA-Abs DS (variante del anterior con doble tinción).
- Hemaglutinación: TPHA y MHA-TP, ésta última adaptación de la anterior con
una placa de microtitulación.
- ELISA de anticuerpos treponémicos.
- Enzimoinmunoensayo de membrana (western-blot) treponémico.
- Prueba de inmovilización de T. pallidum (TPI).
Las pruebas antitreponémicas específicas se basan en la respuesta a los
componentes antigénicos propios de T. pallidum y establecen una alta probabilidad de
una infección, ya sea presente o producida en algún momento del pasado.
TRATAMIENTO
La eficacia del tratamiento es bien conocida. Sin embargo, para que sea adecuado hay
que tener en cuenta una serie de recomendaciones obtenidas de las infecciones
experimentales: a) que T. pallidum se regenerará al cabo de 18-24 h si los niveles de
penicilina en sangre están por debajo de la concentración mínima inhibitoria, b) que se
necesita una concentración de penicilina >0.03 μg/ml de penicilina para asegurar un
efecto bactericida, y c) que para curar una sífilis precoz se requiere una concentración
adecuada mantenida durante 7 días. Durante muchos años se ha tenido a la penicilina
benzatina como el tratamiento de elección, excepto en el caso de una invasión del

20
LCR (se han aislado treponemas en LCR de pacientes con chancro primario, lo que
refleja la espiroquetorraquia). Por lo tanto, el tratamiento actual de la sífilis con una
combinación antibiótica o un régimen prolongado asegura que esta secuela, la más
importante de la sífilis, no ocurrirá. Esto es especialmente importante en los pacientes
inmunodeprimidos.
Sífilis temprana (primaria, secundaria)
- Penicilina G benzatina 2.400.000 UI intramuscular por semana en 3 dosis.
- Doxiciclina, 100 mg oral, 21 d.
- Otros: amoxicilina + probenecid, ceftriaxona, penicilina G procaína +
probenecid.
- En los alérgicos a la penicilina: doxiciclina o eritromicina.
Sífilis tardía y neurosífilis
- Penicilina G sódica.
- Otros: amoxicilina + probenecid, doxiciclina, ceftriaxona y penicilina G procaína
+ probenecid.
- En los alérgicos a la penicilina se recomienda la desensibilización y el
tratamiento con penicilina y, como alternativa,el cloranfenicol.
RUBEOLA
Es una enfermedad infectocontagiosa, epidémica y eruptiva producida por un virus
común en niños menores de 15 años. Fue aislado por primera vez en 1962 por
Parkman en células de riñón de mono y en células amnióticas humanas.
En la mayoría de los países se presenta con mayor frecuencia en primavera. Su
peligrosidad reside en el hecho de que cuando se produce en mujeres embarazadas,

21
sobre todo en el primer trimestre, generalmente ocasiona malformaciones congénitas
en el feto (sordera, alteraciones cardíacas, retardo mental, etc.)
AGENTE ETIOLÓGICO
La rubéola está producida por un virus de la familia
Togaviridae del género Rubivirus. Solamente se ha
descrito un serotipo, aunque recientemente se han
caracterizado dos genotipos. El virus es inactivado por
solventes lipídicos, tripsina, formalina, luz ultravioleta,
pH y calor (56º C, 30 minutos). Resiste la congelación y los ultrasonidos.
EPIDEMIOLOGÍA
Antes de la introducción de la vacuna contra la rubéola (en España se incluyó en el
calendario de vacunación infantil en 1977), se producían epidemias periódicamente, y
la enfermedad solía afectar más a los niños, especialmente a aquellos en edad escolar
por tratarse de una enfermedad que se transmite fácilmente con el contacto cercano.
En la actualidad, sin embargo, las epidemias han quedado prácticamente erradicadas,
y la enfermedad afecta principalmente a adultos jóvenes que no han sido vacunados.
En la actualidad, la rubéola es una enfermedad de baja incidencia en los países con
altas coberturas vacunales, debido a la elevada inmunogenicidad de la cepa vacunal.
Sin embargo, la inmunidad conferida por la circulación del virus salvaje en países
donde la mayoría de la población se infecta en los primeros años de vida puede hacer
que exista una susceptibilidad comparable a la de las naciones con campañas de
vacunación frente a la enfermedad.
El patrón de aparición de la enfermedad era en ondas epidémicas primaverales.
Durante los años 1962-1965 tuvo lugar una pandemia que se acompañó de un
importante aumento de casos de SRC, por lo que a partir de la segunda mitad de la
década de los 60 se desarrollaron las primeras vacunas contra esta infección.
La prevalencia de anticuerpos protectores frente a la rubéola varía dependiendo del
área geográfica. Los datos relativos a África son escasos; en algunas zonas la
prevalencia de la enfermedad en niños menores de 10 años es del 80%. La cobertura
vacunal en Europa occidental oscila desde el 60% en Italia hasta un 98% en Finlandia.
En el año 2000 todavía existían países europeos (Polonia, Rumania y Rusia) donde no
se disponía de programas de vacunación frente a la rubéola. En América Latina la
rubéola y el SRC suponen un importante problema de salud, debido a que la vacuna

22
fue introducida a finales de la década de los 90 y a la baja circulación del virus en los
80, lo que supone que un importante porcentaje de la población (especialmente
adultos jóvenes) no está inmunizado.
Su período de incubación es de 14 a 23 días y los primeros síntomas son malestar
general acompañado de cefalea y fiebre leve, posteriormente, se presenta erupción
cutánea eritematosa transitoria de color rosáceo que se inicia en la cabeza y progresa
hacia los pies, haciéndose más intensa en el tronco. Suele desaparecer en pocos días.
Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres
embarazadas que contraen la enfermedad durante la gestación o en los meses
anteriores al embarazo. En estos casos existe un alto riesgo de que el feto se contagie
y se desarrolle el Síndrome de Rubéola Congénita (SRC), que puede provocar la
aparición de defectos congénitos en el niño.
El virus se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con
superficies contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). La probabilidad de transmisión
de la enfermedad a partir de un contacto es muy alta. Una vez que se padece la
enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente.
CUADRO CLÍNICO
El periodo de contagio abarca desde una semana antes hasta una semana después
de la aparición del exantema, siendo el mayor
momento de mayor infectividad el inicio de éste. Las
infecciones subclínicas pueden transmitir el virus.
La infección postnatal suele ser una enfermedad leve o
subclínica, pudiendo llegar a ser la proporción de ésta
del 20-50 %. En los niños es poco frecuente que haya
fase prodrómica. Los adultos pueden tener un
pródromo breve de malestar general, fiebre y anorexia.
La OMS admite como caso clínico de rubéola a todo paciente de cualquier edad con
exantema maculopapular y fiebre que además presenta artralgia/artritis y/o
adenopatías retroauriculares, suboccipitales o cervicales1. El exantema, que es no
confluente, suele comenzar en la cara y se extiende de manera descendente por el

23
tronco; en los primeros días puede acompañarse de fiebre, rinitis y conjuntivitis leves.
Las complicaciones son poco frecuentes y entre ellas se incluyen artritis, hemorragia
secundaria a trombocitopenia y encefalitis. La artritis aparece casi exclusivamente en
mujeres. Afecta de manera simétrica a los dedos de las manos, muñecas, rodillas y
codos. Aparece durante la primera semana tras el inicio del exantema y generalmente
tarda varias semanas en desaparecer. Es excepcional que persistan más allá de un
año.
La trombocitopenia es más frecuente en niños. Afecta a 1 de cada 3000 pacientes,
tiene una duración variable (incluso varios meses) y puede producir hemorragias
cuyas consecuencias serán más o menos graves según el órgano al que afecten.
La encefalitis puede aparecer tanto en niños como adultos, siendo más frecuente en
estos últimos. Su incidencia es 5 veces menor que la causada por sarampión (1 de
cada 5000 infectados). Cursa con una mortalidad del 20-50%.
La infección en la mujer embarazada puede provocar rubéola congénita en el feto
hasta en un 90% en las primeras 11 semanas de gestación, disminuyendo a medida
que avanza el embarazo, de manera que si se considera a las mujeres infectadas en
las primeras 20 semanas la proporción es del 20%.
El síndrome de rubéola congénita (SRC) es una de las causas más frecuentes de
sordera en países con bajas coberturas vacunales. Se caracteriza por una serie de
malformaciones que pueden ponerse de manifiesto en el momento del nacimiento o
durante los dos primeros años de vida. Sus signos clásicos son cataratas, cardiopatía
y sordera (triada de Gregg).
Dentro de las cardiopatías, el ductus arterioso persistente y la estenosis de la arteria
pulmonar son las más frecuentes. Se han descrito otras muchas complicaciones, como
bajo peso al nacimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonía, trombocitopenia,
retraso en el desarrollo y diabetes mellitus. Además, los afectados por SRC pueden
seguir eliminando el virus por secreciones durante más de un año.
Las reinfecciones son raras, aunque no excepcionales, siendo el riesgo de SRC <5-
10% si se produce en el primer trimestre de embarazo.

24
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico diferencial de la rubéola incluye diferentes enfermedades exantemáticas
tales como escarlatina, sarampión modificado, roséola e infecciones por Parvovirus
B19 y Enterovirus. Debido a la inespecificidad del cuadro clínico el diagnóstico debe
confirmarse por medio de técnicas de laboratorio. Estas se basan en:
Procedimientos directos: utilizan la PCR (reacción en
cadena de la polimerasa) para cultivo del virus en
muestras de orina, sangre, líquido cefalorraquídeo,
exudados nasales y faríngeos, siendo estos últimos los
de mayor rendimiento. Tienen la ventaja de ser muy
específicos, pero son muy costosos y de baja
disponibilidad. Su uso se limita al diagnóstico de
infección intrauterina y del SRC.
Procedimientos indirectos: utilizan pruebas serológicas. Son las más empleadas en
nuestro medio. De ellas la más frecuente es el análisis de inmunoadsorción ligado a
enzimas (ELISA), que detecta los anticuerpos IgG e
IgM. El diagnóstico de infección se basa en la
detección de IgM, seroconversión de IgG y
serorefuerzo de IgG (aumento de al menos 4 veces el
título). Los anticuerpos IgM se detectan a partir del
tercer día y durante las 6 primeras semanas, pudiendo
perdurar hasta 3-12 meses.
Pueden existir falsos positivos en caso de infección por otros virus (especialmente
virus del grupo herpes). Además en algunos casos se pueden mantener niveles
detectables de IgM años después de la infección, como por ejemplo en niños que
padecen rubéola congénita. En cualquier caso no está indicada su detección en
embarazada sana y sin antecedentes de contacto, debido a que un diagnóstico
erróneo podría terminar en un interrupción del embarazo.
TRATAMIENTO.
No existe un tratamiento específico para la rubéola. Las actuaciones suelen centrarse
en el control de los síntomas y van dirigidas a mitigar la fiebre y el malestar general.

25
A nivel preventivo se administra la vacuna triple vírica, que protege frente a rubéola, el
sarampión y las paperas.
CITOMEGALOVIRUS
AGENTE ETIOLÓGICO
El citomegalovirus (CMV) es un virus que se encuentra
en todo el mundo. Se relaciona con los virus que
causan la varicela y la mononucleosis infecciosa. Entre
el 50 y 80 por ciento de los adultos de los Estados
Unidos tuvo una infección por CMV antes de los 40
años de edad. Una vez que el CMV penetra en el
cuerpo de la persona, permanece ahí para siempre.
El CMV puede transmitirse por contacto directo con líquidos corporales. La mayoría de
las personas con CMV no se enferma y tampoco saben que están infectadas. Pero la
infección con el virus puede ser seria en los bebés y las personas con un sistema
inmunológico debilitado. Si una mujer adquiere el CMV en el embarazo, puede
transmitírselo al bebé. Por lo general, estos bebés no tienen problemas de salud. Pero
algunos pueden desarrollar discapacidades para toda la vida.
Un examen de sangre puede determinar si una persona ha sido infectada con el virus.
La mayoría de las personas con CMV no necesita tratamiento. Si tiene un sistema
inmunológico debilitado, el médico puede recetarle una medicina antiviral. Las buenas
prácticas de higiene, incluyendo lavarse las manos correctamente, pueden evitar
infecciones.

26
Si bien la mayoría de las personas jamás desarrollan síntomas después de la
exposición, el período de incubación parece ser de tres a 12 semanas.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección por CMV tiene una altísima prevalencia mundial, especialmente en países
subdesarrollados, en los que el 90% de la población está infectada, frente al 60%
estimado en los países desarrollados.
En zonas con malas condiciones socioeconómicas, la mayoría de los niños se ha
infectado antes de la pubertad. El hacinamiento y la falta de higiene favorecen la
transmisión de CMV. En los países desarrollados, el 40% de los adolescentes son
seropositivos, aumentando la prevalencia aproximadamente un 1% por año de vida.
En individuos inmunocompetentes, la infección primaria suele ser asintomática, leve o
causar un síndrome mononucleósico. Tras esta, el virus queda latente de por vida en
monocitos y posiblemente también en otros órganos y tejidos. Se pueden producir
infecciones recurrentes bien por reinfección con otra cepa o por reactivación de la
cepa latente. CMV se excreta de múltiples sitios: orina, saliva, secreciones vaginales,
semen y leche materna. La infección primaria se produce comúnmente por contacto
directo con estos fluidos de una persona infectada. La transmisión puede ser vertical,
de la madre al hijo en el embarazo o periparto, y horizontal, en el período perinatal o
posnatal. En adultos inmunocompetentes, la excreción viral es intermitente e indefinida
mientras que en inmunodeprimidos e infección congénita, perinatal o posnatal
temprana es prolongada (incluso años) y constante.
CUADRO CLÍNICO
La infección grave diseminada se denominó enfermedad de inclusión citomegálica
(EIC), y se caracteriza por la presencia de calcificaciones intracerebrales,
hepatoesplenomegalia, coriorretinitis, trombocitopenia púrpura, exantema macular,
anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, apnea, virurias al nacer y diversos deterioros
estructurales y funcionales de órganos.
Las infecciones maternas primarias durante la
gestación, provocan una EIC devastadora. Por otra
parte, la infección por CMV puede conllevar aborto,

27
nacido muerto, o muerte posnatal por hemorragia, anemia hemolítica, lesión del
hígado o del SNC. La intensidad del proceso de la enfermedad es muy variable en la
infección congénita. Ésta se presenta de 2 formas fundamentales: la forma
asintomática, que puede producir secuelas neurológicas, y más adelante
hepatoesplenomeglia, trombocitopenia, coriorretinitis y raras secuelas neurológicas; y
por último, la forma grave, frecuente en los prematuros, en las que se encuentran, los
síntomas anteriores y elíctero. Las criaturas nacidas con enfermedad grave, no mortal,
tienen típicamente poco peso al nacer y sufren fiebre. Del 10 al 30 % de los lactantes
con infección CMV congénita, sintomática, morirán en los primeros meses de vida. Sin
embargo, cabe señalar que pueden nacer niños sanos de madres infectadas.
La adquisición perinatal de una infección CMV, suele ser asintomática. Sin embargo,
un niño nacido de una mujer seronegativa puede presentar neumonía posnatal o
hepatitis si se infecta con CMV por una transfusión. Este riesgo es particularmente
importante en lactantes muy prematuros que quizás no adquieran inmunoglobulinas
maternas.
Por otro lado, las infecciones adquiridas después del
nacimiento o en la fase adelantada de la vida,
frecuentemente son asintomáticas. Una enfermedad
febril aguda, denominada mononucleosis por
citomegalovirus o bien hepatitis por citomegalovirus,
puede depender del contacto iatrógeno o espontáneo
con el CMV.
Por su parte, el síndrome posperfusión se presenta de 2 a 4 semanas después de una
transfusión con sangre fresca que contenga CMV, y se caracteriza por fiebre que dura
de 2 a 3 semanas, hepatitis de intensidad variable, con ictericia o sin ella, linfocitosis
atípica con característica similar a la de la mononucleosis infecciosa y, en ocasiones,
una erupción.
Entre los episodios febriles, el paciente, aunque
cansado, no se siente muy enfermo. De acuerdo con
esto, gran parte de la morbilidad y cierta mortalidad
relacionadas con el SIDA se atribuyen a infecciones por
CMV de hígado, cerebro (con nódulos gliales), aparato

28
digestivo (lesiones ulcerosas) pulmones, pneumonitis intersticial difusa que coexiste
con frecuencia con la infección por Pneumocystis carinii, y en los ojos (retinitis). Se
considera que desempeña alguna función en la aterogenesis.
DIAGNOSTICO
Es posible aislar en el laboratorio el CMV en cultivo de tejidos y mediante la
inoculación a fibroblastos humanos cultivados, pero no a partir de células epiteliales
humanas cultivadas, para ello es necesario transportar con rapidez las muestras
refrigeradas a un laboratorio de virología preparado.
El aislamiento de CMV se realiza a partir de las muestras de orina, sangre, LCR o
tejidos afectados en forma específica por el proceso de la enfermedad (biopsias). En el
caso de las embarazadas se aplican, en el primer trimestre, técnicas invasivas como
amniocentesis, biopsia de vellosidades coriónicas y cordocentesis con el objetivo de
diagnosticar la infección en el feto.
Tradicionalmente, el diagnóstico de la infección por CMV se realiza mediante el
aislamiento viral en cultivos de fibroblastos humanos, proceso muy largo y laborioso
que requiere hasta 30 días. En estos cultivos se necesitan de 1 a 2 semanas para los
cambios citológicos ya mencionados anteriormente. Es necesaria la propagación
seriada antes de que el virus alcance cantidades elevadas.
Debido al rápido avance de la medicina es indispensable contar con técnicas que
permitan un diagnóstico rápido y preciso para intervenir adecuadamente en el manejo
de pacientes de alto riesgo como embarazadas, trasplantados, enfermos de SIDA y
con alteraciones renales sometidos a trasplantes y diálisis, mediante anticuerpos que
combinan el aislamiento viral y la inmunofluorescencia indirecta.
Quizás se requieran semanas para recuperar e identificar el virus, sin embargo,
aunque es posible que la evolución de la citopatología sea lenta, ciertos antígenos

29
virales aparecen con rapidez (horas) en las células inoculadas. El uso de anticuerpos
monoclonales de los antígenos iniciales de CMV unidos a preparados de antiglobulina,
inoculados, marcados, aplicados en ampolletas cubiertas y centrifugadas, puede
permitir la detección rápida y específica del virus.
El diagnóstico serológico se basa en la demostración de una seroconversión
simultánea o un cambio serológico importante (cuádruplo o mayor) que refuerza la
relación causal del virus y el trastorno clínico.
Es posible valorar la serología de CMV mediante la fijación de complemento,
inmunofluorescencia y la valoración de inmunoabsorbancia ligada a enzimas (ELISA).
Es útil la detección serológica del IgM específica en el CMV para identificar infecciones
recientes y esto puede ser demostrado durante la fase aguda de la infección primaria
de CMV. La aparición rápida de anticuerpos específicos, fijadores de complemento
durante la enfermedad apoyan el diagnóstico
TRATAMIENTO
Existen potentes fármacos antivirales para controlar los efectos adversos de la
infección por CMV que se pueden administrar a las mujeres embarazadas y los
pacientes de alto riesgo. En muchas ocasiones, los tratamientos contra el CMV no
revierten el daño que ya ha tenido lugar pero puede ayudar a prevenir que el daño
empeore. El tratamiento contra el CMV debe ser administrado por un médico
especialista de manera individualizada y monitorizada. Los únicos fármacos aprobados
para el tratamiento del Citomegalovirus son Ganciclovir, Valganciclovir, Foscarnet,
Cidofovir,
La gran mayoría de todas las infecciones por CMV no requieren ningún tratamiento
antiviral. Solo se recomienda el tratamiento en pacientes con características
especiales, generalmente con algún tipo de inmunocompromiso como pacientes con

30
VIH-SIDA, trasplantados, con cáncer como Leucemias, recién nacidos prematuros con
afección de sistema nervioso central.
Mujeres embarazadas
Estudios recientes sugieren que el tratamiento con globulina hiperinmune de CMV
puede reducir el riesgo de infección congénita y la enfermedad cuando se administra a
mujeres embarazadas que experimentan una infección primaria por CMV. Una vez que
el bebé ha sido infectado en el útero, el tratamiento con globulina hiperinmune no es
necesariamente eficaz. Sin embargo, si una madre tiene una infección primaria y se
trata con globulina hiperinmune puede llegar a prevenirse la transmisión al bebé.
Recién nacidos
El tratamiento con los antivirales Ganciclovir y Valganciclovir pueden ser beneficiosos
para un recién nacido con CMV congénito sintomático. El Ganciclovir y Valganciclovir
pueden prevenir o al menos retrasar la pérdida de la audición y mejorar el crecimiento
de la cabeza y cerebro. También pueden ayudar a combatir los problemas médicos
causados por el CMV, como la trombocitopenia (plaquetas bajas), la insuficiencia de
órganos (más comúnmente el bazo y/o el hígado), hepatitis y neumonitis. Los
tratamientos suelen durar entre 6 semanas y 6 meses y se administran por vía oral o
por vía intravenosa.
El Ganciclovir y Valganciclovir puede tener graves efectos secundarios y los padres
deben consultarlo con el médico antes de comenzar el tratamiento. Los niños que
reciben estos tratamientos deben tener un recuento de sangre periódico para evitar
problemas como neutropenia severa (recuento bajo de glóbulos blancos) o anemia
(recuento bajo de glóbulos rojos).
HERPES SIMPLE
AGENTE ETIOLÓGICO
El virus herpes simplex pertenece a la familia de los
virus herpes, un grupo de virus compuestos de ADN
que, además, incluye a otros virus que producen
enfermedad en la especie humana tales como
Citomegalovirus, Varicela-Zoster y el virus de Epstein-
Barr. La principal característica común de estos
microorganismos es su habilidad para poder infectar al
huésped en forma permanente, generando inclusiones
intranucleares en las células infectadas y desde el

31
punto de vista clínico, producir infecciones recurrentes a lo largo de la vida.
Desde el punto de vista antigénico, se reconocen dos tipos de virus: el VHS tipo 1 y
tipo 2. Si bien comparten aproximadamente un 50% de
la secuencia de su ADN, existen diferencias
inmunológicas y bioquímicas entre ambos agentes. El
virus de tipo 1 habitualmente se localiza en los labios y
cavidad orofaríngea, mientras que el de tipo 2 se
localiza en los genitales. Independientemente de la
diferencia en su ubicación, ambos pueden producir
infección neonatal de similar severidad.
Aproximadamente un 75% de las infecciones
neonatales se deben al virus de tipo 2 y sólo un 25% al de tipo 1. Sin embargo,
información reciente permitió identificar que un 33% de las lesiones genitales
correspondían al tipo 1, y un 10-20% de las lesiones orolabiales correspondían al tipo
2.
EPIDEMIOLOGÍA
Este virus tiene una amplia distribución mundial. El hombre es el único huésped
natural. La infección se transmite por contacto directo con las secreciones
contaminadas. En el caso del virus simplex tipo 1, las secreciones orales son las
infectantes; en el caso del virus tipo 2 son las secreciones genitales a través de
contacto sexual.
En el caso del recién nacido, éste se infecta con el virus tipo2 presente en las
secreciones genitales maternas y puede acceder al feto por vía transplacentaria (5%)
a lo que se le ha llamado infección congénita o en el momento del parto vaginal (90-
95%) por vía ascendente con rotura de membranas o por el paso del niño por el canal
del parto a lo que se le llama infección perinatal. Las mujeres embarazadas presentan
un 20-30 % de seropositividad para herpes 2 y un 0,5 a 4% de las embarazadas
presentan infección en el transcurso de la gestación, y de éstas la mayoría son
reactivaciones y la mayoría son asintomáticas. Del total de mujeres en trabajo de
parto, un 0,3 a 0,5 % excretan virus en la secreción cervical en forma asintomática.
La incidencia de la infección neonatal es baja y va de 1 en 3.000 a 1 en 30.000
nacidos vivos, lo que se debe a la baja transmisibilidad global del virus a partir de una
madre con infección activa (10%) con un 35% en la primoinfección y un 2- 3 % en la
recurrencia. Se consideran factores de riesgos para la infección congénita el que la
madre curse con primoinfección genital durante el parto, la presencia de lesiones
ulceradas o rotura de membranas de más de 6 horas. La enfermedad puede ser

32
contagiada por un paciente con primoinfección sintomática o asintomática. También
los pueden transmitir los pacientes portadores excretores asintomáticos.
Los grupos socioeconómicos bajos tienen mayor tasa de infección y a menor edad que
los grupos de más altos ingresos. En el caso del virus tipo 2, la edad de mayor
contagio es en la pubertad y adulto joven y el grupo de mayor riesgo es el de
prostitutas con un 70% de anticuerpos positivos. Los factores de riesgo asociados con
el herpes 2 son la promiscuidad sexual, antecedentes de otras infecciones venéreas,
pareja con herpes genital y bajo nivel socioeconómico.
La recurrencia de la enfermedad se presenta tanto en el virus tipo 1 como en el 2.
Existen algunos factores desencadenantes de la recurrencia como la exposición a luz
ultravioleta, fiebre, traumatismo local, menstruación, estrés, etc.
El período de incubación (período entre el contacto y la aparición de los síntomas)
oscila entre 1 y 26 días siendo el promedio de 7 días. La mayoría de las personas
entran en contacto con el virus en la infancia, generalmente entre los tres y los cinco
años de edad. En un 99% de los casos el primer contacto (primoinfección) con el virus
no produce ningún síntoma y el contacto sólo se puede demostrar por la aparición de
anticuerpos en la sangre (defensas creadas ante la infección por parte del organismo).
Durante la primoinfección, los virus se multiplican en las células de la epidermis (capa
más superficial de la piel) en el punto de inoculación y, además, infectan las
terminaciones nerviosas de la zona. Desde allí, a través de los nervios, los virus viajan
hasta las raíces de éstos donde permanecen en un estado de latencia ("dormidos pero
no muertos"), sin provocar la muerte de las células donde se asientan.
Posteriormente, al producirse un debilitamiento del sistema inmune (defensas del
organismo), el virus se reactiva ("despierta"), comienza de nuevo a multiplicarse y viaja

33
de vuelta por los nervios hasta la piel donde produce una recidiva, apareciendo las
lesiones típicas.
CUADRO CLÍNICO
El herpes labial u orolabial causado por el VHS-1 se caracteriza por la aparición
periódica de úlceras dolorosas en la zona de la boca. Antes de la aparición de las
úlceras, los pacientes suelen notar una sensación de hormigueo, picor o quemazón en
esa misma zona.
El VHS-1 también puede producir herpes genital, que generalmente es asintomático o
solo produce síntomas leves que pasan desapercibidos. Cuando es sintomático, se
caracteriza por una o más vesículas o úlceras genitales o anales. Tras el episodio
inicial puede haber episodios recurrentes, pero suelen ser menos frecuentes que en el
caso del herpes genital por el VHS-2.
Raramente, el VHS-1 también puede producir complicaciones más graves, como
encefalitis o queratitis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la aparición de las lesiones vesiculares características en
piel y/o mucosas. La certeza del diagnóstico se logra
con aislamiento viral en cultivos celulares o secreciones
infectadas. Se puede observar el efecto citopático que
produce el virus en muestras de piel o mucosa donde
se encuentran las vesículas lo que se evidencia en 1 a
3 días. La inmunofluorescencia aplicada a los cultivos
celulares es más rápida y hace la diferenciación entre
el tipo 1 y el 2. La presencia de células multinucleadas son indicativa de infección por
virus herpes simplex o virus varicela-zoster. Para poder diferenciar entre
primoinfección y recurrencia debe realizarse medición seriada de títulos de anticuerpos

34
específicos para herpes 1 y 2, los que deben pasar de negativos a positivos y
aumentar en el tiempo para poder hablar de primoinfección. En el recién nacido se
realiza el diagnóstico por aislamiento viral en muestras de diversas secreciones
corporales (faringe, ocular, conjuntival, líquido vesicular), líquido cefalorraquídeo y
orina. También se puede usar la inmunofluorescencia directa para visualizar el virus en
lesiones dérmicas o de mucosa. El diagnóstico serológico se realiza por determinación
de IgM e IgG específica, pero es de escasa utilidad.
a) Diagnóstico directo: Se basa en el aislamiento del virus en cultivo celular, sin
embargo, otros métodos como la detección de
antigeno vírico en la propia muestra, la
detección de antigeno en cultivos (Shell vial), la
observación de las partículas víricas mediante
microscopia, electrónica, y actualmente la
detección del ADN vírico mediante amplificación
por reacción en cadena de la polimerasa (PCR),
están siendo cada vez más utilizados debido a su rapidez, sencillez y elevada
sensibilidad. Las muestras más adecuadas para aislar el virus a partir de
lesiones mucocutáneas son el líquido vesicular o en su defecto el exudado de
lesiones. El aislamiento del virus en cultivo celular es sencillo y rentable,
particularmente a partir de lesiones mucocutáneas precoces y en las
infecciones con eliminación de numerosas partículas víricas. Muchas líneas
celulares son susceptibles a la infección por VHS, apareciendo efecto
citopático típico en 24 ó 72 horas, dependiendo de la carga vírica. La
identificación y tipificación vírica se realiza con anticuerpos monoclonados
mediante inmunofluorescencia. El aislamiento del virus en cultivo permite
realizar estudios de sensibilidad a antiviricos, así como estudios
epidemiológicos. El sell vial aporta mayor rapidez diagnostica que el cultivo
convencional, puesto que se facilita la penetración vírica en las celulas por
centrifugación y no es necesario espesar a la aparición del ECP para detectar
su replicación. La observación de celulas gigantes multinucleadas con
inclusiones intranucleares (celulas de Tzanck) tras tinción Giemsa y/o
papanicolau del material procedente del raspado de las lesiones, es
diagnostica, pero solo es sensible 860 por 100) en manos expertas.

35
b) Diagnóstico indirecto: Los métodos serológicos pueden ser útiles para el
diagnóstico de las infecciones primarias por
VHS, ya sea por demostración de
seroconversión o por detección de anticuerpos
de clase IgM en individuos sin anticuerpos
preexistentes, pero sobre todo para estudios
epidemiológicos de prevalencia. Sin embrago,
no es útil para diagnosticas infecciones
recurrentes, puesto que no suelen ir asociadas a cambios en el título de
anticuerpos ni a la producción de IgM. Su valor es escaso por lo tanto para
controlar la aparición de reactivaciones en mujeres gestantes y en
inmunocomprometidos. Tiene utilidad en el diagnóstico de las infecciones del
SNC, la demostración de un incremento del título de anticuerpos del LCR con
respecto al sérico, ya que indica la producción intratecal de los mismos. Se han
desarrollado muchos métodos para detectar anticuerpos, como la fijación del
complemento, inmunofluorescencia, enzimoinmunoanalisis (EIA) y
neutralización.
TRATAMIENTO
Existen antivirales efectivos utilizados en el tratamiento de infecciones por VHS-1 y
VHS-2, entre ellos famciclovir, aciclovir,
valaciclovir. Los antivirales no eliminan las
partículas virales que se encuentran en ganglios
neurales, solo impiden su replicación, por lo que
pueden presentarse reactivaciones. En estos
casos, el uso de dosis mínimas de los fármacos,
durante un tiempo prolongado, tratamiento
denominado supresivo, se indica en los pacientes con brotes constantes, prolongados
o intensos, aunque debe contemplarse la posibilidad de resistencias.

36
HERPES GENITAL
AGENTE ETIOLÓGICO
El término herpes proviene del griego "herpein" que significa serpentear. La infección
genital se debe generalmente al virus Herpes simplex-
2. Se transmite por contacto sexual y es causa del 90%
de las lesiones herpéticas genitales.
El porcentaje de pacientes seropositivos comienza a
incrementarse durante la adolescencia, desde el 15% a
más del 50% en edad adulta, en función de una amplia
variedad de factores demográficos.
Más del 80% de las mujeres se infectan tras el contacto sexual con un compañero
infectado. La primera infección por herpes genital suele ser más grave que los
episodios de recidiva. En la mujer son sitios frecuentes de la infección la vulva, la
vagina y el cuello uterino. En el varón, el glande, el cuerpo del pene, el zurco balano -
prepucial y el escroto.
La característica de permanecer persistentemente en el organismo y ser reactivados
es una de las propiedades que comparten los virus pertenecientes a la familia de
herpesviridae.
La epidemiología de las infecciones por virus de herpes desconcertó a los clínicos por
muchos años y no fue hasta 1950 cuando Burnet y Budding demostraron que el virus
de herpes simple podía permanecer en forma latente después de la primo infección y
reactivarse ante un estímulo.
EPIDEMIOLOGÍA.
Las áreas de mayor prevalencia son África y América. En Europa Oriental, la
prevalencia es más baja que en Europa occidental. El área de menor prevalencia es
Asia. Los países de mayor incidencia son los de África Subsahariana, con 80% de
personas infectadas menores de 35 años. Un estudio de cohorte realizado en Akaki,
Etiopía, muestra que la mitad de la población urbana es positiva a anticuerpos. Otros
estudios denotan una prevalencia de 10% a 60% de la población infectada en países
desarrollados. Por otra parte, Gottlieb 10 declara que el Herpes Genital constituye la
enfermedad de transmisión sexual de mayor prevalencia (22%) en los Estados Unidos
de América. Su incidencia es de 0,8 a 5,1 de personas por año. Sin embargo, la
mayoría de las personas son asintomáticas.
Existen diferencias de género en la prevalencia de anticuerpos HSV2; éste es mayor
en las mujeres que en los hombres, siendo la frecuencia de infección mayor entre las

37
edades de 20 a 30 años. Dentro de los factores que pueden influir en la adquisición de
la enfermedad están: etnicidad, estado civil, lugar de residencia, antecedentes de
Infecciones de Transmisión Sexual (ITS), nivel educacional, promiscuidad,
inmunodeficiencia y abuso de drogas. Por otro lado, estudios en homosexuales han
demostrado seroprevalencia de 34%. Además, muchos de los países, al igual que en
nuestro país, no llevan estadísticas de la enfermedad.
La infección genital por los VHS se produce por inoculación del virus en superficies
mucosas o a través de pequeñas heridas en la piel. El herpes genital activo en la
madre es un factor obvio de riesgo aunque en gran porcentaje de los niños infectados
la causa es herpes asintomático.
La infección genital primaria por VHS durante el embarazo puede tener consecuencias
graves para la madre y el recién nacido pudiéndoles producir infección visceral
diseminada y muerte. El 90% del herpes neonatal se contrae perinatalmente y la
frecuencia de la transmisión al recién nacido es mucho mayor en las mujeres que
contraen el VHS cerca del final de embarazo (25-50%) que en aquellas que presentan
recidivas en el momento del parto (<1%). La posibilidad de que VHS-2 establezcan
infecciones latentes con recidivas asintomáticas favorece su transmisión, ya que un
individuo infectado puede ser transmisor durante toda su vida. Los virus infectantes se
encuentran en el líquido de las vesículas.
El período de incubación es 2-12días.
Los síntomas tempranos del Herpes Genital son: Sensación de quemadura e irritación
sensible en el sitio de la infección, esto es seguido por la aparición de pequeñas
vesículas que generalmente se hacen pústulas que se rompen y dejan grupos de
ulceras dolorosas. El dolor ocurre en infecciones sintomáticas y esto dura aproximada
mente una semana.
Los síntomas locales y sistémicos son más marcados en la mujer que en el hombre.
En la mujer los sitios afectados son labio mayor, labio menor, vagina, introito vaginal,
meato urinario y cérvix pueden ocurrir en áreas extra genitales como región perineal o
perianal, muslos o nalgas.

38
En el hombre las lesiones son generalmente localizadas sobre el prepucio, glande,
cuerpo del pene y ocasionalmente en áreas adyacentes. Los síntomas sistémicos son
relativamente severos y se caracterizan por fiebre, malestar, mialgia y fotofobia,
además puede estar asociado con faringitis herpética que puede ser exudativa o
ulcerativa, meningitis aséptica, mielitis transversa y radiculitis.
CUADRO CLÍNICO
Las infecciones de herpes genital se clasifican en tres categorías: primaria, no primaria
(inicial), o recurrente.
Una manifestación PRIMARIA se define como aquella que ocurre en una persona
que no tiene anticuerpos del virus simplex del herpes. Esto quiere decir que nunca han
tenido el HSV 1 ni el HSV 2. Los síntomas en estas personas a veces son más fuertes.
Sin embargo, la mayoría de la gente que experimenta una manifestación primaria, no
tiene síntomas que les molesten, o bien no presentan ningún síntoma. Hablemos
entonces de las personas que sí tienen síntomas al presentarse una manifestación
primaria. Los síntomas pueden sentirse en todo el cuerpo dolor de cabeza, de las
articulaciones, cansancio, fiebre, dolor en las piernas y otros síntomas parecidos a la
gripe. Frecuentemente se inflaman los nodos linfáticos de la entrepierna, y pueden
sentirse como bolitas debajo de la piel. En estas circunstancias, el que crezcan los
nodos linfáticos se considera una buena señal, ya que significa que el sistema
inmunológico está defendiéndose contra la infección del herpes. Pueden también
aparecer lesiones o llagas en la garganta o la boca. Los síntomas genitales pueden
incluir también lesiones (por lo general a ambos lados de los genitales), dolor al orinar,
comezón, y secreciones del pene o la vagina)
Las lesiones comienzan como ampollas, luego se revientan y forman ulceras en
la piel. Frecuentemente, las mujeres no notan la etapa de ampolla en los labios
exteriores de la vulva. Se forman costras que finalmente se caen. Las lesiones en los
labios interiores de la vulva no forman costras, sino que las lesiones son reemplazadas
por piel nueva. Es común que las mujeres tengan también lesiones el cérvix uterino,
mientras que los hombres pueden tenerlas dentro del pene, por lo que suceden las
descargas descritas anteriormente. Estas descargas ocurren debido a que las células
infectadas están siendo desechadas de esas áreas. Algunas mujeres con infecciones
primarias de herpes suelen tener una infección vaginal, la cual ocasiona mayores
molestias con la irritación y las descargas. Frecuentemente, una nueva serie de

39
lesiones aparecerá 5 a 7 días después de la primera aparición de lesiones. La
manifestación primaria dura por lo general de 2 a 3 semanas en aquellas personas
que reconocen los síntomas
Las infecciones NO-PRIMARIAS (o iniciales) ocurren cuando una persona ha sido
infectada por el HSV 1, y adquiere el HSV 2. El anticuerpo ya existente del HSV 1
mantiene la infección de HSV 2 bajo control hasta cierto punto, y los síntomas del HSV
2 pueden pasar completamente inadvertidos. Sin embargo, los anticuerpos del
HSV 1 no garantizan que alguien no adquiera el HSV 2. Por lo tanto, una persona
podría tener antecedentes de lesiones causadas por HSV 1 (o haber sido infectada sin
saberlo o sin recordarlo), y aun así tener herpes genital causado por el HSV 2. Los
síntomas de una infección inicial no-primaria son menos severos que la infección
primaria y la mayoría pasan desapercibidos. Las lesiones generalmente cubren un
área menor. Los síntomas en todo el cuerpo descritos anteriormente tienen menos
posibilidades de manifestarse, y el tiempo de recuperación es generalmente más
corto. Es importante hacer notar que la mayoría de la gente que entra en esta
categoría tiene manifestaciones lo suficientemente menores como para que no sean
detectadas; actualmente es sabido que tanto como un 80-90% de las manifestaciones
de este tipo no son reconocidas.
Las infecciones RECURRENTES ocurren en personas que han tenido una infección
previa de HSV en la misma parte del cuerpo, o en zonas cercanas. Para las
personas con herpes genital, esto incluye tener manifestaciones en cualquier parte
del “área de calzoncillos boxer”: genitales, muslos, abdomen bajo, recto y nalgas, ya
que el mismo grupo de nervios cubre estas áreas. Una persona no necesita haber
tenido contacto sexual en cualquiera de las partes de esta zona para tener
manifestaciones en ella. Por ejemplo, no es necesario haber tenido sexo anal para
tener manifestaciones en la zona del recto. Algunas veces, las manifestaciones
ocurren en el mismo lugar siempre que aparecen, pero pueden suceder en otras
partes. Durante las manifestaciones recurrentes, la mayoría de la gente no
experimenta los síntomas de todo el cuerpo como dolor de cabeza, fiebre, etc. Las
lesiones cubren un área aún menor, y muchas personas no experimentan dolor
durante la manifestación. La duración promedio de estas manifestaciones dura de 2 a
10 días.

40
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de:
Test de Tzanck.- Consiste en hacer una impronta de
las células y teñirlas con el colorante de Wright o
Giemsa, y observar células fusionadas con varios
núcleos, sincitios, así como inclusiones nucleares de
Cowdry. No es posible confirmar la presencia del virus
por medio de esta técnica ya que otros virus producen
el mismo efecto en las células, inclusive el VVZ.
Técnicas inmunoenzimáticas, biológicas, bioquímicas y de biología molecular.
Para detectar anticuerpos o antígenos virales. La detección de anticuerpos solo es de
utilidad para detección de la primo infección y estudios epidemiológicos.
El herpes genital es una infección de transmisión sexual (ITS), causada por el virus del
herpes simple (VHS).
Pruebas de EIA.
Utilizan como antígeno la glucoproteína gG. Se han desarrollado diversos métodos
comerciales para la determinación de anticuerpos específicos de tipo, según utilicen
como antígeno la glucoproteína G del VHS-2 (gG-2) o del VHS-1 (gG-1). La diferencia
entre los diversos sistemas existentes en el mercado se basa principalmente en el
modo de obtención del antígeno para recubrir la placa. Su utilidad se comenta al
analizar algunos estudios realizados recientemente.
Técnica de immunoblotting en tira o RIBA.
Incluye bandas tipo común de proteína recombinante D (gD), un péptido dominante
específico del VHS-1 (gB-1 o gG-1) y un antígeno recombinante (gG-2) específico del
VHS-2. Es útil para la detección precoz de la respuesta serológica y la diferenciación
entre infección por VHS-1, VHS-2 o por ambos. Su aplicación está restringida al
análisis de casos concretos, no siendo recomendable en estudios de seroprevalencia.
PRUEBAS Y EXÁMENES.
Se pueden hacer exámenes en las úlceras o ampollas cutáneas para diagnosticar el
herpes. Estos exámenes casi siempre se realizan cuando alguien tiene un primer brote

41
o cuando una mujer embarazada presenta síntomas de herpes genital. Los exámenes
incluyen:
 El cultivo del líquido de una ampolla o úlcera abierta. Esta prueba puede dar un
resultado positivo para el virus del herpes simple. Ésta es más útil durante el
primer brote.
 Reacción en cadena de la polimerasa (RCP), realizada en el líquido de una
ampolla. Este es el examen más preciso para determinar si el virus del herpes
está presente en la ampolla.
 Los exámenes de sangre en los que se analizan niveles de anticuerpos contra
el virus del herpes pueden identificar si una persona está infectada con este
virus, incluso entre brotes. Un resultado positivo en una persona que nunca ha
tenido un brote indicaría una exposición al virus en algún punto del pasado.
TRATAMIENTO
No hay cura para el herpes genital. No obstante, hay medicamentos orales que
ayudan a controlar el progreso de la enfermedad. Los medicamentos pueden acortar la
duración de un brote y ayudar a reducir el malestar.
Existen antivirales efectivos utilizados en el tratamiento de infecciones por VHS-1 y
VHS-2, entre ellos famciclovir, aciclovir, valaciclovir. Los antivirales no eliminan las
partículas virales que se encuentran en ganglios neurales, solo impiden su replicación,
por lo que pueden presentarse reactivaciones. En estos casos, el uso de dosis
mínimas de los fármacos, durante un tiempo prolongado, tratamiento denominado
supresivo, se indica en los pacientes con brotes constantes, prolongados o intensos,
aunque debe contemplarse la posibilidad de resistencias.
Los VHS se transmiten a través de las secreciones de lesiones, por lo es
recomendable evitar contactos durante la lesión activa.
GLOSARIO
A
Asintomático: Que no hay síntomas, se considera que uno es asintomático si se ha
recuperado de una enfermedad o afección y ya no presenta ningún síntoma o si tiene
una enfermedad o padecimiento, como glaucoma o hipertensión arterial en su etapa
inicial pero no presenta síntomas de ello.
Antigenemia: (incontable) (patología) es la presencia de anticuerpos.

42
C
Citomegálico: Describe una situación caracterizada por células de tamaño
anormalmente grande.
Citomegalovirus: Es un virus que se encuentra en todo el mundo y se relaciona con
los virus que causan la varicela y la mononucleosis infecciosa.
Cordocentesis: Es un procedimiento de análisis invasivo para extraer sangre del
cordón umbilical del feto por medio de una fina aguja hipodérmica introducida en el
abdomen.
Coriorretinitis: Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la inflamación de la
coroides y la retina, la coroides es una fina capa vascular de la pared del ojo y la retina
es la región donde se encuentran las células sensibles a la luz que son los conos y los
bastones.
Chancro: Son úlceras a predominio genital, única o múltiples, que no son dolorosas.
E
Elisa: Es el acrónimo en inglés para enzimoinmuno análisis de adsorción y es un
examen de laboratorio comúnmente usado para detectar anticuerpos en la sangre.
Exantema: Erupción de la piel, de color rojizo y de más o menos extensa, Que Suele
ir Acompañada o precedida de fiebre; es la Manifestación de un Gran Número de
Infecciones.
Gingivoestomatitis: Es una infección de la boca y las encías que lleva a que se
presente hinchazón y úlceras, puede deberse a un virus o bacteria.
H
Hepatoesplenomegalia: Es un diagnóstico que puede ocurrir por un problema
heredado en el cual el hígado no puede procesar el glucocerebrósido, la acumulación
de dicha sustancia en los tejidos del cuerpo puede causar un daño grave al sistema
nervioso central de los niños pequeños y esta afección se da en la conocida
enfermedad de glucogenosis de tipo iv, dándose, por efecto de la enzima ramificadora
también se produce hepatoesplenomegalia en la enfermedad conocida como
mucopolisacaridosis.
Hidrops fetal: Es una afección seria que ocurre cuando se acumulan cantidades
anormales de líquido en dos o más áreas del cuerpo de un feto o recién nacido.
Hiperinmune: Característica asociada a una abundancia de anticuerpos fuera de lo
normal, produciendo una inmunidad superior a la normal.
I
Inapetencia: Falta de apetito, su significado tiene relación a una depresión sabiendo
provocar inapetencia.

43
Incidencia: Es el número de casos nuevos de una enfermedad, un síntoma como una
lesión que se presentan durante un período de tiempo específico como en un año.
Infección aguda: Es una infección reciente o nueva, e tiene un inicio y un fin
claramente definidos y es de corta duración. El término agudo define el tiempo de
evolución y no gravedad.
Infección transplacentaria: Es una infección del feto que se produce como
consecuencia del paso de un agente patógeno presente en la madre a través de la
barrera fetoplacentaria, este tipo de infección da lugar a cuadros muy variados que
dependen del momento en el que se infecte la madre y del momento en el se produzca
la infección del feto, siendo sus consecuencias de mayor gravedad cuanto más
temprana sea esta infección.
Inmunización: es la acción y efecto de inmunizar. Este verbo, por su parte, refiere a
hacer inmune (lograr que alguien o algo no sean atacables por enfermedades o
flagelos). Aquel o aquello que recibe una inmunización, por lo tanto, está exento de
ciertos problemas, trastornos, padecimientos.
Inmunocompromiso: Es un estado en el cual el cuerpo se encuentra como resultado
de una disminución de la actividad del sistema inmunológico, este término se utiliza
mucho con los pacientes portadores de enfermedades que comprometen este sistema
como el sida.
Inmunofluorescencia: Es una técnica de laboratorio empleada para identificar
anticuerpos o antígenos específicos, la identificación de los anticuerpos por lo general
se realiza en la sangre.
L
Leucomalacia periventricular: Es un tipo de lesión cerebral que afecta a los bebés.
la afección involucra la muerte de pequeñas áreas de tejido cerebral alrededor de las
áreas llenas de líquido, llamadas ventrículos.
M
Meningoencefalitis: Inflamación simultánea del encéfalo y las meninges debida a una
infección vírica o bacteriana.
Mononucleosis: es una infección causada, por lo general, por el virus de epstein-barr,
el virus se disemina a través de la saliva y es por ello que a veces se la llama
"enfermedad del beso."
P
Petequias: Son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un
número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar, las anormalidades de las
plaquetas o de los capilares se suelen asociar conpetequias.

44
Prevalencia: En epidemiología se denomina prevalencia a la proporción de individuos
de un grupo o una población que presentan una característica o evento determinado
en un momento, o periodo de tiempo determinado.
Primoinfección: Son síntomas del cuerpo ante tal infección, no significa que el
sistema empiece a crear anticuerpos justo en ese momento.
S
Seroconversión: Es el cambio a positivo según las pruebas y dependerá la
sensibilidad de estas y la cantidad de anticuerpos creados hasta ese momento para
poder ser detectados.
Screening: También denominado cribado o tamizaje, es un anglicismo utilizado para
indicar una estrategia aplicada sobre una población para detectar una enfermedad en
individuos sin signos o síntomas de esa enfermedad.
Sífilis congénita: Es una infección severa, incapacitante y con frecuencia
potencialmente mortal que se observa en los bebés, una mujer embarazada que tenga
sífilis puede pasarle la enfermedad al feto a través de la placenta.
T
Test de tzanck: Es un método de diagnóstico en infecciones por herpes virus al
demostrar la presencia de células gigantes multinucleadas y su mayor éxito ha sido en
lesiones vesiculares.
U
Úlceras circulares: Es una lesión de la piel que implica pérdida de la epidermis, parte
de la dermis, e incluso de la hipodermis; puede tratarse de una herida únicamente
superficial o de una afectación más profunda. Afectan a la piel y pueden llegar a ser
muy profundas.
Uretritis: Es la inflamación de la uretra (conducto por donde sale la orina).
V
Viremia: La viremia es una enfermedad causada por la entrada de virus en el torrente
sanguíneo desde donde se puede extender a todos los órganos.
CONCLUSIONES
Se pudo realizar una guía de las enfermedades del Perfil TORCH, el mismo que
servirá de soporte de estudio para los posteriores años de la Asignatura de Análisis
Clínico II. Por medio de una profunda búsqueda bibliográfica se trató en lo posible que
este documento de investigación contenga toda la información pertinente a cada una
de las pruebas, siendo de fácil entendimiento para el alumno.

45
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v=onepage&q=toxoplasmosis&f=false

47
ANEXOS
FIRMAS DE RESPONSABILIDAD
Adrián Barros
Estefanía Ochoa
Edison Jácome
Mónica Lapo
Raúl López
Lisseth Espinosa
Carolina Barba
Jeanneth Ochoa
Marco Robles
Raisa Ramón
Catalina Gonzales
Sandra Jumbo
___________________
___________________
___________________
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