Crisis Hipoxia
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  • Tengo temor estar sola con el. Y aún más, que le repita... Su cardiopatía es tetralogía de fallot
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  • Como debo de tratar a mi hijo en casa? Va para el mes de nacido, y me le dio una crisis de hipoxia... Que debo evitar, para que no se le repita??! Necesito ayuda, no se que hacer.
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Crisis Hipoxia Presentation Transcript

  • 1. CRISIS DE HIPOXIA Miguel Pachas Vargas Residente de Cardiología Hospital Nacional 2 de Mayo
  • 2. INTRODUCCION
    • Las CCC en el neonato se presentan durante las 2-3 sem de vida cuando se cierra el DA.
    • Con la 1ra respiración del RN, el O2 y otros mediadores estimulan el cierre del DA.
    • Cierre funcional: 10-14 h de vida
    • Cierre anatómico: 2-3 sem
    • Los defectos congénitos cardiacos que se ptan clásicamente con cianosis se conocen como “Terrible Ts”.
  • 3. CCC
  • 4. HISTORIA
  • 5.
    • GORDON R. CUMMING
    • Circulation 1970;41:13-15
    • “ Ataques disneicos” en pacientes con T4F son un fenómeno único que puede ocurrir en pa- cientes con poca cianosis en condiciones usua- les. Caracterizados por disnea, cianosis, lasitud ocurren entre los 6 y 30 m de edad.
    • Durante el ataque se incrementa el shunt D-I y la saturación de O2 cae precipitadamente.
  • 6.
    • Los ataques continuos son una fuerte indica- ción para cirugía.
    • Se previenen estos ataques con dosis diarias de propranolol en dosis divididas 20-60 mg al día.
    • Más adecuados para el tto son niños con cia- nosis leve (70-85%). Niños con cianosis severa (sat < 60%) e hipoplasia severa del RVOT y art pulmonares no mejoran con propanolol.
  • 7. DEFINICION
    • Múltiples definiciones:
    • Ataques con profundización de la cianosis, hiperventilación y disminución del tono muscular, con disminución del nivel de con- ciencia, pudiendo llegar al síncope y convul- siones.
    • Accesos de incremento de la cianosis de base, acompañados de alteraciones del sensorio y que se presentan ante situaciones de incre- mento del consumo de O2.
  • 8. DEFINICION
    • Episodios sincopales durante los cuales el lactante muestra inquietud e irritabilidad, habitualmente por las mañanas, poco después de despertar, y se deben probablemente a que el niño comienza a tener movimientos musculares y, por ello, a consumir mayor cantidad de oxígeno.
    • Complejo sindrómico fugaz, con pródromos o sin ellos, que aparece entre los tres meses y los dos años de edad.
    • Gell Aboy, Judith et al. Rev.peru.pediatr 2007
  • 9. ANATOMIA DEL INFUNDIBULO DE LA AP
    • La T4F es una CC de origen conal en la cual se produce un desplazamiento anterior y cefálico del septum infundibular, llamado septum conal en la etapa embrionaria.
    • En el corazón normal el septum conal y el pliegue infundibulo ventricular (estructura muscular) se fusionan y forman la cresta supraventricular, normalmente el septum conal es pequeño e insignificante.
  • 10. ANATOMIA DEL INFUNDIBULO DE LA AP
    • En la T4F estas estructuras se separan y el septum infundibular alcanza grandes dimen-siones, dando lugar a una cresta anormal, el septum se desplaza anterior y cefálicamente provocando una estenosis infundibular, dejando una solución de continuidad en el SIV que es la CIV característico de la T4F.
    • Hipertrofia de trabéculas septoparietales en el infundíbulo (bandas parietales de Van Prag)
  • 11. TETRALOGIA DE FALLOT
  • 12.  
  • 13.  
  • 14. FISIOPATOLOGIA
    • Aumento del GC y la demanda de O2 durante la mayor actividad muscular mientras el gasto pulmonar está limitado por la EP.
    • Se acentúa el desequilibrio entre el gasto aórtico y el pulmonar, el shunt a nivel de la aorta se incrementa, disminuye la [] de O2 y el pH, se produce acidosis.
    • Espasmo del infundíbulo pulmonar por acción de las CAs que provoca el síncope.
  • 15. FISIOPATOLOGIA
    • El espasmo reduce el flujo pulmonar e indirec- tamente propicia un mayor ingreso de sangre venosa del VD a la aorta.
    • Algunos lactantes con T4F conservan un DA permeable que le es útil pero que desafortu- nadamente se ocluye y aumenta el desequili- brio entre el gasto aórtico y el pulmonar.
    • Reducción de la [] O2 arterial que incide en la fx cerebral.
  • 16. FISIOPATOLOGIA
    • Contracción del infundíbulo del VD.
    • Reducción del flujo pulmonar y de la presión de la AP.
    • Aumento del cortocircuito venoarterial en la aorta dextropuesta.
    • Reducción de la saturación arterial de O2.
    • Elevación del CO2 arterial y reducción del pH.
    • Acidosis metabólica.
  • 17. CUADRO CLINICO
    • Ocurre en niños con CCC, con mayor frecuen- cia entre los 2 y 4 meses de edad.
    • Eventos de comienzo súbito, matutinos, que dura minutos a horas, con ansiedad, mirada de pánico, irritabilidad, gritos, descenso de la P/A (coloración pálida ceniza).
    • Más cianosis, hiperventilación, disminución del tono muscular, pérdida de conocimiento, convulsiones.
  • 18. CUADRO CLINICO
    • Al examen físico se observa niño inconsolable, taquipneico, taquicárdico, el soplo preexisten- te que se debe al paso de la sangre por un infundíbulo estrecho se acorta o desaparece.
    • ECG: desviación del eje a la derecha e hipertrofia del VD.
  • 19. FACTORES PRECIPITANTES
    • Situaciones con aumento de las necesidades en el consumo de O2:
    • Estados de hipovolemia
    • Infecciones respiratorias agudas o EDAs
    • Ansiedad
    • Ejercicio
    • Llanto, defecación.
    • Anemia ferropénica.
  • 20. FACTORES PRECIPITANTES
    • Fármacos que incrementan el cortocircuito D-I por caída de la PAS o de la RVS
    • Digitálicos
    • Anestésicos
    • Sedantes
    • Barbitúricos
    • Clorpromacina
    • IECAs
  • 21. DX DIFERENCIAL
    • Crisis hipoxémica: En neonatos con CCC con oligohemia pulmonar (atresia pulmonar) se observa un cuadro clínico similar debido al cierre del DA y no por espasmo infundibular, ya que la salida del VD está totalmente cerra- da desde el inicio (cuadros de hipoxemia seve- ra agudizada). Tto: PG.
    • Cólicos del RN, espasmo del sollozo.
  • 22. TRATAMIENTO
    • Objetivo: Reducir el cortocircuito de D-I y reducir la hipoxemia, corregir la acidosis y reducir el consumo de O2.
    • Posiciones: Coger al bb y mantenerlo por en- cima del hombro o sujetarlo de tal forma que su tórax esté sobre las rodillas de la persona que lo trata.
    • Otra posición: en cuclillas, “squatting”.
  • 23. TRATAMIENTO
    • Sulfato de morfina, 0.1 a 0.2 mg/kg SC o IM, suprime el centro respiratorio y anula la hiper- pnea. No usar la vía EV inicialmente.
    • Tratar la acidosis con 1 mEq/kg de bicarbonato sódico. Esto reduce el efecto estimulante de la acidosis sobre el centro respiratorio.
    • La inhalación de O2 sólo tiene valor limitado, ya que el problema es una disminución del FSP, no de la capacidad de oxigenación.
  • 24. TRATAMIENTO
    • Si el lactante no responde a estas medidas de tto, se realiza lo siguiente:
    • Administración de 1-3 mg/kg de ketamina mediante infusión EV lenta (incrementa la RVS y seda al niño).
    • Administración de 0.02 mg/kg de vasocons- trictores (fenilefrina) EV puede ser de utilidad.
    • Infusión EV lenta de 0.01-0.25 mg/kg de pro- pranolol (0.05 mg/kg), reduce la FC.
  • 25. TRATAMIENTO QUIRURGICO
    • Se indican los procedimientos paliativos para incrementar el FSP en lactantes con cianosis grave o crisis hipóxica.
    • Fístula de Blalock-Taussig (anastomosis entre la a. subclavia y la AP ipsolateral) en niños de edad avanzada.
    • Derivación de Gore-Tex entre la a. subclavia y la AP ipsolateral (Blalock-Taussig modificada) procedimiento de elección en lactantes.
  • 26. TRATAMIENTO QUIRURGICO
    • Fístula de Waterston (anastomosis entre la AA y la AP derecha), ya no se utiliza.
    • Operación de Potts (anastomosis entre la AD y la AP izquierda), se utiliza en muy pocas oca- siones.
  • 27. SHUNTS PALIATIVOS
  • 28. REPARACION CLASICA DE T4F
  • 29.  
  • 30.
    • Am J Cardiol 2008;101:693-695
    • Objetivo: determinar si la terapia preoperato- ria con propranolol tiene un efecto deletéreo en las variables postop en pacientes con T4F
    • Estudio retrospectivo, monocéntrico, 8 años.
    • Se revisaron 97 historias de pacientes con T4F que se sometieron a reparación completa.
    • Se dividieron en 2 grupos: tratados con propa- nolol (32) y no tratados preop (65)
  • 31.  
  • 32. PROPANOLOL EN T4F
    • No hubo diferencias en las variables pre e intraoperatorias entre los 2 grupos.
    • No hubo diferencias en el score de inotropos a la llegada a UCI durante las 12 h postop. Pero sí un incremento en tal score en las 24 y 48 h en el grupo tratado con propanolol.
    • El pacing temporal en el postop precoz ocurrió más fctemente en el grupo de propanolol (16% vs 3%).
  • 33. PROPANOLOL EN T4F
    • No hubo diferencia en cuanto a la duración de la VM, estancia en UCI o estancia postop hosp total.
    • Las crisis cianóticas preop ocurrieron en el 66% y 31% de ambos grupos respectivamte.
    • CONCLUSION: El propanolol puede usarse en pacientes con T4F hasta el momento de la Qx sin efectos importantes en el curso postopera- torio.
  • 34. PROPANOLOL EN T4F
    • Cualquier disminución de la actividad inotrópi- ca o cronotrópica en pactes tratados con pro- panolol parece resolverse fácilmente con ino- trópicos o pacing temporal, sin incremento de la morbilidad y mortalidad.
    • No se enfocó la eficacia de propanolol en la prevención de la crisis cianóticas preoperato- rias.
  • 35. GRACIAS