Este documento describe la neumonía en pacientes pediátricos. Explica que la neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar causada por virus, bacterias u otros agentes. Las etiologías varían según la edad del paciente. Describe los síntomas, exámenes de diagnóstico y tratamiento empírico inicial para neumonía adquirida en la comunidad, haciendo énfasis en Streptococcus pneumoniae.

1. Mariana C. Alvarado Navarrete
Internado Electivo UPC Pediátrica
Noviembre 2010

2.  Enfermedad infecciosa caracterizada por inflamación del
parénquima pulmonar, con compromiso variable de los
alvéolos, del tejido intersticial o de ambos, cuya extensión
es variable (segmentaria, de uno o más lóbulos, uni o
bilateral).
 Etiología viral, bacteriana o mixta
 Variable de acuerdo a distintas edades
 Los términos “bronconeumonia” y “neumonitis” no deben
utilizarse para denominar entidades clínicas
 Importancia debido a alta morbimortalidad en niños de
todo el mundo
 Potencialmente grave dependiendo de su extensión y etiología
Guía Clínica MINSAL “Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en
Menores de 5 Años”, 2005

3.  Formas de neumonía en el paciente pediátrico:
 Neumonía adquirida en la comunidad
 Nosocomial o intrahospitalaria: síntomas se
desarrollan 72 horas o más después del ingreso en el
hospital, o antes de 7 días después del alta.

4.  OMS
 Entre 1,6 a 2,2 millones de niños menores de 5
años, mueren anualmente por neumonía
 Causa primera de morbilidad, especialmente en países en
desarrollo, con alarmante tendencia al aumento
 CHILE
 0,5 a 4/1000 RNV
 52% egresos hospitalarios en < 2 años
Rev Chil Infect 2003; 20 (Supl 1): S59 - S62

5.  Factores de riesgo:
 Hacinamiento
 Madre fumadora
 Contaminantes intradomiciliarios (humo, polvo, etc)
 Bajo peso al nacer
 Lactancia materna por menos de 3 meses
 Sexo masculino
 Asistencia a jardines infantiles
 Inmunodeficiencia
Rev Chil Infect 2003; 20 (Supl 1): S59 - S62

6.  Un gran número de microorganismos pueden causar neumonía en
los niños y determinar la causa es muchas veces difícil.
 Exámenes de laboratorios  evidencia indirecta de neumonía
(hemocultivos, ANF, hemograma, PCR y tests serológicos).
 La literatura indica que las etiologías específicas dependen
principalmente de la edad
 Streptococcus pneumoniae es la bacteria más frecuentemente
identificada a cualquier edad
 Virus respiratorios son los más frecuentes bajo los 5 años de edad
 VRS es el más común bajo 2 años de edad.
 Mycoplasma pneumoniae adquiere importancia en la edad escolar.
 Etiología mixta oscila entre 8 y 30%7-9.
Rev Chil Infect 2003; 20 (Supl 1): S59 - S62

7. 1 - 3 MESES •Streptococcus pneumoniae +++ •VRS ++
•Chlamydia trachomatis +++ Metapneumovirus +
•Haemophilus influenzae B, no B y spp + •Adenovirus +
•Bordetella pertussis + •Parainfluenza +
•CMV +
4 MESES A 5 •Streptococcus pneumoniae +++ VRS ++++ ( en < 2 años)
AÑOS •Haemophilus influenzae B, no B y spp + Parainfluenza +++
(en < 2 años) Influenza ++
•Mycoplasma pneumoniae + Adenovirus ++
•Staphylococcus aureus + Metapneumovirus +
5-10 AÑOS •Streptococcus pneumoniae ++++ •Influenza ++
•Mycoplasma pneumoniae ++ •Parainfluenza +
•Chlamydia pneumoniae + •Adenovirus +
•Staphylococcus aureus +
> 10 AÑOS •Mycoplasma pneumoniae ++++ •Influenza ++
•Streptococcus pneumoniae ++++ •Parainfluenza +
•Chlamydia pneumoniae +
•Staphylococcus aureus +

8.  Principal vía de llegada y diseminación del agente es la
canalicular, broncogénica descendente, siendo la vía hematógena poco
frecuente.
 En condiciones normales, los pulmones están protegidos de las
infecciones bacterianas por variados mecanismos:
 Filtración de partículas en las fosas nasales
 Prevención de aspiración por los reflejos de la glotis
 Expulsión de material aspirado por reflejo de tos
 Expulsión de microorganismos por células ciliadas y secretoras
 Ingestión de bacterias por macrófagos alveolares
 Neutralización de bacterias por sustancias inmunes
 Transporte de partículas desde los pulmones a través del drenaje linfático.
 Infección pulmonar ocurrirá cuando uno o varios de estos mecanismos
esté alterado  microorganismos alcanzan tracto respiratorio inferior a
través de la vía aspirativa o hematógena.
 Se ha descrito que las infecciones virales pueden favorecer la
susceptibilidad del huésped a sufrir una infección bacteriana del tracto
respiratorio bajo.
Dr. Fernando Paz Ceballos, Recomendaciones para el manejo de neumonías adquiridas en la comunidad en niños. 1999

9.  En paciente previamente sano:
 Forma típica: fiebre, calofríos, puntada de costado y tos 
etiología neumocócica
 Atípica: comienzo gradual, tos no productiva, cefalea, malestar
general, etc)  virus o bacterias intracelulares
 Niños menores de 3 meses: signos y síntomas inespecíficos
 hipotermia, rechazo alimentario, compromiso de
conciencia, apnea

10.  Examen físico:
 Fiebre alta > 38,5° C
 Tos
 Compromiso de vía aérea alta, con coriza y
enrojecimiento de faringe
 Frec. Respiratoria aumentada (< 1 año: más de
50 vpm y > 1 año: más de 40 vpm)
 Retracción de partes blandas
 En niños pequeños: aumento diámetro AP tórax
 Auscultación: ↓ MP y crepitaciones, soplo
tubario en niños mayores.
 Cuadro clínico variable según etiología
 DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA ES
CLÍNICO

11.  Hemograma: grados variables de
leucocitosis, observar recuento
diferencial
 VHS, PCR: elevadas en grado
variable
 SatO2  apreciación del estado
funcional del aparato respiratorio
 Procalcitonina

12.  Radiografía de tórax AP-lateral:
 Evidencia compromiso parenquimatoso y ocupación del espacio
alveolar
 Compromiso de áreas vecinas
 Útil en confirmar diagnóstico, controlar evolución y descartar
complicaciones (atelectasias, derrame pleural, etc)
 Patrones radiológicos:
 Compromiso alveolar
 Compromiso intersticial
 Compromiso intersticio-alveolar
 Compromiso pleural
Guía Clínica MINSAL “Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en
Menores de 5 Años”, 2005
Guías de atención pediátrica, 5° edición. Hospital de Niños Roberto del Río

13.  Focos densos de relleno alveolar por exudado inflamatorio
 Consolidación lobar, broncograma aéreo y a veces, efusión pleural.

14.  Imágenes lineales y micronodulares por compromiso del
intersticio peribronquial o perivascular, sin relleno alveolar
 Presencia de hiperinsuflación

15.  Patrón poco claro, no atribuible a etiología bacteriana o viral

17. Distribución de patógenos asociados a NAC, estratificados por edad
Rev Chil Infect 2004; 21 (Supl 1): S7-S12

18. Rev Chil Infect 2004; 21 (Supl 1): S7-S12

19.  Neumonía viral:
 Técnicas de inmunodiagnóstico (inmunofluorescencia
o EIA) y aislamiento viral.
 En general son técnicas con buena sensibilidad y
especificidad (VRS, influenza, parainfluenza)
 Excepción: IFD para ADV que  sensibilidad de ~50%.
Rev Chil Infect 2004; 21 (Supl 1): S7-S12

20.  Neumonía bacteriana:
 Hemocultivos: bajo rendimiento, <10%.
 Punción pleural con tinción de Gram y cultivo de líquido pleural:
rendimiento entre 20 y 30%.
 Cultivo de expectoración: no validado en niños, muestra de
difícil obtención
 Detección de antígenos bacterianos (S. pneumoniae, Hib) en
sangre, orina o líquido pleural por técnicas de látex o EIA: baja
sensibilidad y en niños además existen falsos positivos por
colonización nasofaríngea o inmunizaciones recientes.
 Métodos invasores: lavado broncoalveolar y biopsia
pulmonar, de buen rendimiento pero de uso inhabitual por
riesgos inherentes al procedimiento.
Rev Chil Infect 2004; 21 (Supl 1): S7-S12

21.  Por ser la causa más frecuente de NAC bacteriana en niños, el tratamiento
empírico inicial debe cubrir siempre esta etiología; sin embargo, existe
una creciente preocupación por la aparición de cepas resistentes a
penicilina que podrían influir en un mal resultado clínico al utilizar este
antimicrobiano u otro del mismo grupo.
 La resistencia de S. pneumoniae se produce por mutaciones en el sitio de
acción de la penicilina, específicamente por una disminución de la
afinidad de las proteínas de unión a penicilina (PBPs) por el β-lactámico.
Estos genes de resistencia son resultado de un mecanismo de
transformación, mediante la adquisición de ADN foráneo desde especies
resistentes como Streptococcus del grupo viridans. Teóricamente, por lo
tanto, al no haber destrucción del antimicrobiano por enzimas, esta
disminución de afinidad podría contrarestarse con aumentar las dosis de
penicilina o con el uso de β-lactámicos más activos como cefalosporinas
de 3° generación.