1.  Favio Muñoz
 Erika Basante
 Jaime Orozco
 Wilmar Perea
Medicina 5B
USC

2.  Metabolismo de hidratos de
carbono
 Metabolismo de lípidos
 Metabolismo de proteínas
 Eliminación de fármacos y
hormonas
 Excreción de bilis
 Síntesis de sales biliares
 Almacenamiento energía.

3. La hepatitis es una afección o enfermedad
inflamatoria que afecta al hígado, su origen
puede ser infecciosa, inmunológica o tóxica,
originando mal funcionamiento del las funciones
que desempeña.

5. Hepatitis
A, B y C
Hepatitis
D
Hepatitis
E y G

6.  Familia: Picornaviridae.
 Agente: Virus de la hepatitis A.
 RNA
 Tamaño: 27-32 nm.

8. FORMAS DE
CONTAGIO
Vía oro-
fecal
Contacto
directo:
persona-
persona
Sexo
anal-oral
Parenteral

9. El VHA
Ingresa
por vía
oro-fecal
tubo
digestivo
por vía
hematógena
llega a hígado
excretado
por la vía
biliar
Se expulsa por
materia fecal
Periodo incubación:15-45 días

10. Nauseas –vómito
Dolor en el epigastrio
Disminución del apetito
Cefalea
Cansancio
Fiebre y escalofríos

11. Ictericia: ojos y piel
- Coliuria
- Acolia

12.  Detección del virus en las heces fecales.
 Acs IgM-VHA , aparecen 2da semana: infección
aguda.
 Acs IgG-VHA: infección crónica o protección
adquirida.

13.  Reposo absoluto.
 No bebidas
alcohólicas.
 No existen
medicamentos.

15. Familia: Hepadnaviridae.
Agente: Virus de la hepatitis B.
ADN
Tamaño: 42 nm.
Característica: Oncogénico.

17. 1) Prodrómica o preictérica
 Anicteria
 Coliuria
 Acolia
 Artralgias
 Exantema maculo-papular
 Vómito
 Anorexia
 Intolerancia a las grasas

18. 2) Icterica o de evolución:
•Todas los SS anteriores, AQUÍ SI ICTERICIA.
•Laboratorio:
Transaminasas elevadas:
GOT (Transaminasa glutamicooxalacética).
GPT (Transaminasa glutamicopirúvica)
Hemograma:
Aumentoda VSG (Velocidad de sedimentación globular).
Linfocitosis

19. Orina: Hipoalbuminemia.
Tiempo de protrombina elevado.
Colesterol bajo.
3) Periodo de convalecencia

20. Posee 4 genes:
• Antígeno de superficie
de hepatitis B (AgHBs).S1-S2
• ARN polimerasa.P
• Replicación viral.
• CA hepatocelularX

22. Y sus antígenos son:
AgHBs
• Superficie
AgHBe
• Externo
AgHBc
• Core

24. Ingresa
V.H.B
Llega al
hígado por
circulación
Replicación en
los
hepatocitos
Daño por la
respuesta
inmune

28. Curso serológico: 2 semanas y 3 meses
Ag HBs: Infección activa o aguda.
Ag Hbe: Muy contagioso
Anti HBc IgM: Infección reciente y activa
Anti Hbe: Infección tardía
Anti HBs: Resolución infección e INMUNIDAD

29. Curso serológico: 1 a 2 meses
Ag HBs: Infección actual, activa o aguda
Anti HBc IgM: Infección reciente
Anti HBc IgG: Infección en resolución o aguda

30. Debe prestarse
especial atención a
la aparición de
signos marcadores
de la instalación de
una hepatitis
fulminante. Es la
complicación más
temida de la
hepatitis aguda:
FALLA TOTAL DEL
HIGADO.

31. Depende de la edad y de la
respuesta inmune del
hospedero.
Segunda causa cirrosis

32. Curso serológico: más de 5 meses
Ag HBs: Infección CRÓNICA
Ag Hbe: Muy contagioso
Anti HBc IgG: Infección CRÓNICA

33. Carcinoma hepatocelular:
algunos pacientes pueden
desarrollar SIN presentar
cirrosis.
Cirrosis

35.  Sintomático.
 Reposo absoluto.
 Hepatitis Crónica: lamivudina,
INF alfa.
Cirrosis o Carcinoma
hepatocelular: trasplante de
hígado.

36. Tres dosis:
dosis inicial,
dosis al mes
y dosis a los
6 meses.

37. •Familia: Flaviviridae
•Agente: Virus de la
hepatitis C (VHC).
•RNA monocatenario
positivo.

39. Virus entra por vía
parenteral
Vía sanguínea llega
a hígado y a los
hepatocitos
Produce daño
hepático - crónico
•El virus ingresa a los hepatocitos por medio de dos receptores el CD81 y
el SR-BI.
•Posteriormente se da la replicación del virus dentro del citoplasma lo que
produce el daño en los hepatocitos.
•Luego se libera el virus para infectar otras zonas del hígado.

40.  El 8O % de los pacientes no presentan síntomas
 signos y síntomas: ictericia, fatiga, debilidad, prurito,
anorexia, cirrosis; POCAS VECES: acolia y orina
oscura

41. Personal
de la
salud
Transfusiones
sanguíneas
constantes
Drogadictos
Tener
relaciones
sexuales sin
protección y la
promiscuidad

42.  Pruebas serológicas
-Títulos de anti HVC por medio de la técnica
de ELISA
-Técnica de RIBA para confirmar un ELISA
positivo
 Pruebas moleculares
- PCR el cual sirve tanto de forma cualitativa
como cuantitativa(carga viral)

43. -No compartir agujas para inyectarse droga.
-Usar guantes si se ha de tocar sangre de otras personas.
-Usar condón durante las relaciones sexuales.
-Comprobar uso de instrumentos esterilizados en área
salud.

44.  Interferon alfa – 2 a (Roferon –A)
 Interferon alfa – 2 b
 Interferon alfacon – 1 (Infergen)
 Terapia recombinada (Ribavirina oral + interferon alfa – 2 b)
Efectos colaterales
Interferon: perdida de peso, malestar, irritabilidad, leucopenia,
disfunción tiroidea.
Ribavirina: anemia hemolítica, teratogenico, exantema, prurito, disnea.

45.  Virus RNA simple, circular o lineal.
 capa de AgsHD y un antígeno interno único.
 Es incapaz de replicarse por si mismo, requiere del VHB.
 TRASMICIÓN: igual que el VHB

46. El VHD sólo
se encuentra
en personas
portadoras
del VHB
El VHD
empeora una
infección
VHB
Este virus
puede causar
síntomas en
personas con
VHB que
nunca
tuvieron
síntomas.

48. El VHD se produce en
coinfección con VHB.
También se puede
presentar como
coinfección durante la
infección aguda de
VHB.
Desarrolla hepatitis
fulminante y Cirrosis.

49.  Todas las personas susceptibles a la hepatitis B
o que son portadoras del VHB pueden ser
infectadas por el VHD.

50. El VHD tiene efecto
patogénico directo sobre
las células hepáticas.

51. •Normalmente no se presentan síntomas
específicos. Todos son iguales a los de VHB

52.  Igual que la HEPATITIS B.
 Previniendo La infección de
HEPATITIS B se previene la
infección de la HEPATITS D

53.  MUESTRA: Suero.
 Técnicas: radioinmunoensayo o ELISA.
 Marcadores virales.
Hepatitis B Hepatitis D
Coinfección Ag Hbs (+) Anti HDV (+)
Sobre infección Anti HBc IgM Anti HDV (+)

54.  No hay Medicinas o antibióticos especiales para
tratar la Hepatitis D.
 Reposo absoluto, control sanguíneo
 Falla hepática: transplante de hígado.

55.  Familia: Caliciviridae.
 Agente: Virus de la hepatitis E (VHE).
 RNA simple de sentido positivo.
 Tamaño: 27-34 nm icosahédrico

56.  El agua contaminada, y probablemente de una o otra
persona, por vía fecal-oral.
 Incubación: 4 a 8 semanas.
 Resevorio:

57.  Curso clínico son semejantes a los de hepatitis A.
 No hay pruebas de que exista una forma crónica. La
tasa de letalidad es semejante a la hepatitis A.
 Mujeres embarazadas, adultos y niños

58. Vía
digestiva
Hepatocitos
Bilis
Excretado

59.  Similares a los de otras hepatitis
agudas virales:
 Ictericia, fatiga, náuseas.
 dolor en hipocondrio derecho, fiebre
baja y hepatomegalia.
 Menos frecuentemente hay diarrea,
prurito, artralgias y urticaria.
 Fulminante en mujeres
embarazadas

60. Similares a la Hepatitis A:
 Buena higiene.
 Control de paciente y contactos.
 Eliminación sanitaria de las heces, la
Orina y la sangre.

61.  Muestras: Suero
 Técnica: Igual que las otras
 Títulos de Acs Igm anti HVE. 5 a 6 Semanas.
 Títulos de Acs IgG ANTI HVE. 14 horas después.

62.  Específico: Ninguno.
 Medidas en caso de epidemia:
iguales que para la hepatitis A.

63. FAMILIA: Flavivirus
AGENTE: Virus de la hepatitis G (VHG)
GENOMA: RNA
 FORMA NUEVA DE HEPATITIS

64. TRANSMISIÓN
Vía parenteral
Relaciones sexuales
Vía Perinatal o vertical

65.  Puede ser asintomática.
 Portadores sanos.
 No es severa.
 Su duración es muy breve.
POCO SE HA ESTUDIADO SOBRE ESTE TIPO
DE HEPATITIS
?

66. MANIFESTACIONES CLINICAS
AGUDA CRÓNICA
Se ocasiona hepatitis aguda,
Aunque no se expresa en la
Literatura con exactitud
Daños significativos a
Partir de los hepatocitos, se
Plantea la coexistencia
Con VHC

67. DIAGNÓSTICO
 MUESTRA: Sangre
 PRUEBA: Títulos de anti HVG
 PCR

68.  Por sus características aún no se ha
desarrollado ningún tipo de vacuna.

69. Sintomático o de sostén