1. LUIS FERNANDO COLLAZOS MARIN
FAVIO ANDRES MUÑOZ OVIEDO
CARLOS MAURICIO RAMIREZ
Cirugía 5to año.

2.  Segunda causa de muerte por CA en países
desarrollados.
 La incidencia mayor en países occidentales
desarrollados (EEUU, Australia y península
escandinava, y menos frecuente en Asia, África y
América del Sur).
 El factor ambiental se considera responsable en un
85% de esta neoplasia.
 La incidencia se incrementa con la edad y aumenta
rápidamente después de los 50 años.

3. Tumor Invasivo
Tumores
Células Normales pero no
Metastásicos
Metastásico
Células
Células con
Transformadas
Proliferación
pero no invasivas
Exagerada
(Ca in situ)
Pólipos
Pólipos Mas
Pequeños con
Grandes con
Poco Potencial
Displasia
Maligno

6. Alrededor de 80% de los casos de ca colorrectal surgen
espontáneamente en la población, el otro 20% aparecen en
paciente que tienen una historia familiar del mismo.

7.  Se caracteriza por el
desarrollo de cientos de
pólipos adenomatosos en
colon y recto a partir de
la primera década de la
vida.
 Debido al gran riesgo de
que se desarrolle un
cáncer colorrectal, se
recomienda realizar
sigmoidoscopias o
colonoscopias de
tamización anuales a
partir de la pubertad.

8. Síndrome • variedad en que aparecen manifestaciones
extra cólicas, además de las típicas de colon.
de Gardner:
• tipo de tumores fibromatosos con una matriz
Tumores de colágeno que, aunque no dan metástasis,
pueden ser muy invasivos localmente y llegar
desmoides: a poner en peligro la vida.
Síndrome • múltiples quistes sebáceos asociados con
poliposis y adenocarcinoma.
de Oldfield:
Síndrome • en el que además de la poliposis intestinal
hay tumores malignos del SNC.
de Turcor:

9.  Gen P53: Localizado
en el cromosoma 17p y
es uno de los genes
supresores de tumores
conocidos más
importantes.
 Gen DCC: Localizado
en el cromosoma 18q
se encuentra en el
50% de los adenomas
grandes con displasia.

10.  Hay 3 miembros de la
familia ras: H-ras, K-
ras y N-ras, que
codifican proteínas de
12kd, que se unen al
GTP y se activan tras
esta unión. El gen
mutado habitualmente
es el K-ras.

11. • Tipo I: No se asocia a • Tipo II: Además de lo
carcinoma extracolonico, anterior hay carcinoma
extra cólico que afecta
se manifiesta hasta 2 más: estomago, intestino
décadas antes que el ca delgado, hígado, vía biliar,
colorrectal esporádico cerebro, ovario, uréteres,
(44años) y afecta más pelvis renal, páncreas,
colon derecho. mama y endometrio.
Síndrome Síndrome
de Lynch: de Lynch:
• CA colorrectal + • Poliposis
lesiones cutáneas y Colorrectal + CA de
tumores diversos. colon + Tumores Genes: hMSH2 (Cromosoma
cerebrales. 2q), hMSH1 (Cromosoma
3p), hPMS1 (Cromosoma 2q),
hPMS2 (Cromosoma 7q), y
Sd. De Sd. De hMSH6.
Muir-Torre: Turcot:

12.  10 a 15%  tienen  El riesgo asociado a la
algún familiar afectado, HC fliar, varia de forma
pero no cumplen con considerable con edad
los criterios ni para la de aparición CA
poliposis adenomatosa colorrectal en fliares
familiar, ni para CA de afectados, el numero
colon hereditario no de familiares, la
polipósico, y no cercanía genética de la
parecen seguir un relación y si ha habido
patrón de herencia casos en varias
reconocible. generaciones.

13. Sd. de Peutz-Jeghers:
• Multiples maculas melanociticas en labios, zona
bucal y multiples pólipos GI (duodeno). El gen
mutado es el STK11 en el cromosoma 19p (supresor
tumoral)
Poliposis Juvenil:
• Pólipos hamartomatosos a todo lo lardo del tubo
digestivo, con diarrea, hemorragias y enteropatía
perdedora de proteínas. Con riesgo aumentado de ca
colorrectal y de páncreas. Mutación del gen PTEN en
cromosoma 10 y del gen SMAD4/DPCA4 en 18q.
Sd. De adenoma plano:
• lesiones adenomatosas de diámetro menor de 5mm
en colon derecho.

14.  10% se encuentran con el tacto colorrectal.
 Rectosigmoidoscopio:
 Lesiones polipoides, cambio inflamatorios, estenosis,
malformaciones vasculares y distorciones anatomicas
por masas por fuera de la luz numerosas condiciones
anales, como fistulas, hemorroides, fisuras y abscesos.
 Colonoscopia y sigmoidoscopia flexible:
 Tienen la limitación de la limpieza del colon y la
necesidad de sedación, y no están exentos de
compliaciones.

15. HISTORIA
FACTORES PREDISPONENTES
1. Polinosis familiar
2. Pólipos Adenomatosos:
 Frecuentes apartir 50 años
 Peor pronostico mayor tamaño» 1cm
 Mas maligno tipo velloso
 Polipo benigno--»Carcinoma
 Tardan 2-3 años en alcanzar 1cm
 Tardan 4 años intervalo polipo-cancer
 Si se detecta y extirpa en fase adematosa
dism riesgo de Ca

16. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
1. Sangre Oculta En Heces
 Hemorroides
 Diverticulosis
 Angiodisplasias
 Lesiones sangrantes de TDA
 Sensibilidad 48-81%
 Especifidad 99%

17. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
2. Tacto Rectal
 Solo el 10% delos tumores colorrectales son
encontrados con el T.R
 Si ocupa o no toda la lesion
 Si es fijo o movil
 Ulcerado – Invasor
 Espacio presacro para descartar ganglios

18. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
3. Rectosigmoidoscopia
 Lesiones polipoides
 Ca
 Cambios inflamatorios
 Angiodisplasias
 Distorciones anatomicas x masas
 Fistulas
 Hemorroides
 Fisuras
 Abscesos

19. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
4. Colonoscopia
 Tiene que haber limpieza de colon
 Tiene que hacerse sedación

20. ENFERMEDAD MALIGNA PREVIA
Los pctes que han desarrollado un Ca colorrectal
previamente, tienen riesgo triple de desarrollar un
segundo tumor primario
Ademas antecedentes como Ca mama, Ca
endometrio y Ca ovario

21. IRRADIACION PELVICA
Existe una teoría que dice que las mujeres que
reciben irradiación pélvica por Ca ginecológico tienen
riesgo de sufrir Ca colorrectal

22. FACTORES CLÍNICOS
Endocrinológicos
• ↓CA colorrectal últimos 20 años, mas en mujeres.
• Estrogenos?  ↓ prod Fx de crecimiento insulinoide tipo L actúa en
fase final de carcinogenesis.
• Insulinorresistencia estimulo proliferativo sobre cells epitelio del colon.
• Acromegalia: CA colorrectal y adenomas.
Pólipos
• Tubulares: 4veces mas frecuentes, “benignos”, por todo el colon.
• Vellosos: mayor probabilidad de malignidad. En recto.
• Tubulo-vellosos
• Grandes (>2cm)  50%: cells malignas
AINES
• Inhibidores COX-2 ↓carcinogenesis ???????.
• Desconocido, se cree q por ↑ apoptosis y regulación de angiogenesis,.
• ASA

24. CUADRO CLÍNICO
Hallazgos
Rectorragia Perforacion
Incidentales
Perforacion
contenida o
Dolor Masa
libre con
peritonitis
Perdida de
Diarrea Absceso
peso
Cambios habito
Obstruccion Fistulas
intestinal

25. DIAGNOSTICO
Colonoscopia y
biopsia
Colon por enema:
Colonoscopia
cuando colonos- no
virtual: por TAC, no
se pudo realizar
biopsias.
completa.

26. COLONOSCOPIA TOTAL

27. DIAGNOSTICO
Rx torax TAC

28. COLON POR
ENEMA
DOBLE
CONTRASTE

29. PATOLOGÍA Y ESTATIFICACIÓN
 95% adenocarcinomas.
 Dx ≠: Linfoma no Hodgkin, carcinoides,
melanomas, sarcoma de Kaposi.

31. CIRUGÍA
Laparotomia
• Del tumor medial. •  tto paliativo
• Higado
• Ganglios
• Superficie peritoneal
• Reseccion min 5cm
distal al tumor,
Reseccion Metastasis
primaria Irresecables

33. RESECCIÓN EN FUNCIÓN DE
LOCALIZACIÓN DEL TUMOR
A. Ciego o Ascendente
B. Angulo hepatico
C. Descendente
D. Sigmoide proximal y
medio.
E. Rectosigmoide
F. Rectosigmoide
Radical
-NO TRANSVERSO-
PÓLIPO MALIGNO:
- Carcinoma.
- Intramucoso.
- Pasa mucosa.

34. QUIMIOTERAPIA 5-flurouracilo:
infusion
continua.
Cetuximab Oxiplatino
Mx toxicas:
diarrea, estomatitis,
nauseas, alopecia y
neutropenia.
Bevacizumab Capecitabina
Irinotecán

35. TRATAMIENTO
ESTADÍOS TTO
I y II Cirugía
III Cirugía + quimioterapia
IV Cirugía + metastasectomia + quimioterapia
(según resecabilidad y condicion del paciente
Recurrencia Auimioterapia + cirugía según resecabilidad
Resistencia a 5FU Irinotecan / oxaliplatino

36. RECURRENCIA
 85% en 3 años.
 Hasta 40 % en enf localizadas.
 Su manejo depende de su localización y de
extensión de enf.

37. SCREENING Asintomatico
< 50 a > 50 a
HC Fliar HC Fliar HC Fliar
(-) (+) (-)
No screening Screening normal
Dos parientes afectados Un pariente
HNPCC O PAF
Un pariente Dx < 60 a > 60 a
Consulta genetica Colonoscopia desde los 40a Screening desde
Screening especial O 10 a antes del dx Los 40a