Módulo de atención respiratoria

Módulo 1
18-24 febrero 2013
Itinerario Formativo en
Urgencias y Emergencias
Atención Enfermera
en el Paciente con
Alteraciones Respiratorias

Felip Burgos Rincón
Francisca Domínguez Sánchez
Cristina Esquinas López
María Jesús Fernández
Susana García
Jordi Giner Donaire
María Jesús Hernández
José A. Iglesias
Inmaculada Martínez
Rafaela Muñoz Gómez
Meritxell Peirò Fábregas
Esperanza Sánchez Gómez
Jesús Serrano Merinol
Montserrat Torrejón Lázaro
Autores

Tutores
Manuel Camós Ejarque
Gregorio Fernández Cabello
Alberto Maganto García
Miguel Morejón de Gracia
Leticia Piney Díez de los Ríos
Marcos Rojas Jiménez
Álvaro Trampal Ramos
Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias
ha sido elaborado y actualizado en enero de 2013

1. VALORACIÓN DEL PACIENTE
CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS ................................................................. 7
1. Anatomía y fisiología del aparatato respiratorio................................ 7
2. Valoración del paciente neumológico .............................................. 27
3. Pruebas diagnósticas del sistema respiratorio ................................... 31
4. Referencias ............................................................................................. 51
2. ATENCIÓN AL PACIENTE CON
ALTERACIONES RESPIRATORIAS (I) .................................................................. 53
1. Infecciones de la vía aérea superior e inferior................................... 53
2. Procesos tumorales................................................................................ 68
3. Enfermedades vasculares pulmonares ............................................... 79
4. Fibrosis quística del adulto ................................................................... 90
5. Enfermedad Pulmonar Inersticial Difusa (EPID) .................................. 94
6. Síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño ......................... 105
7. Referencias ........................................................................................... 127
Contenidos

Contenidos
3. ATENCIÓN AL PACIENTE CON
ALTERACIONES RESPIRATORIAS (II) ............................................................... 131
1. Patología Obstruciva Crónica: EPOC .............................................. 131
2. Asma ..................................................................................................... 142
3. Enfermedades de la pleura................................................................ 153
4. Hemotórax ............................................................................................ 164
5. Quilotórax ............................................................................................. 166
6. Tumores pleurales ................................................................................ 167
7. Neumotórax ......................................................................................... 170
8. Drenajes torácicos............................................................................... 173
9. Enfermedades del mediastino ........................................................... 177
10. Tumores y quistes mediastínicos ....................................................... 184
11.Insuficiencia respiratoria: aguda y crónica ..................................... 202
12.Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) ............................. 210
13.Referencias ........................................................................................... 219

7VALORACIÓN DEL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS
1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATATO
RESPIRATORIO
El aparato respiratorio es un complejo conjunto anatómico en el que
participan los pulmones, las vías aéreas, diversas partes del sistema nervioso
central relacionadas con el control de la ventilación, los músculos
respiratorios y la caja torácica. La función principal del aparato respiratorio
es el intercambio gaseoso, aunque también posee otras funciones importantes
como son el mantenimiento del equilibrio ácido-base, la fonación, la defensa
frente a los agentes nocivos contenidos en el aire y diversas funciones
metabólicas.
Las distintas estructuras de las que se compone el aparato respiratorio
tienen un diseño perfectamente adecuado a la función que desarrollan (1).
1.1.Vía aérea
La vía aérea constituye la unión entre las unidades respiratorias pulmonares
y el mundo exterior. La vía aérea se subdivide en dos porciones principales, la
superior y la inferior. La porción superior está constituida por la nariz, la
cavidad oral y la faringe. La porción inferior está constituida por la laringe, la
tráquea y el árbol bronquial.
1. Valoración
del Paciente con
Alteraciones Respiratorias

ATENCIÓN ENFERMERA EN EL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS8
1.1.1.Vía aérea superior
La vía aérea superior juega un papel determinante en la prevención de la
entrada de materiales extraños en el árbol traqueo-bronquial. Asimismo, esta
región es fundamental en las funciones de fonación y olfación (Figura 1).
Está compuesta por las fosas nasales (encargadas de la filtración, la
humidificacion y el calentamiento), la cavidad oral y la faringe (subdividida
en nasofaringe, orofaringe y laringofaringe).
Figura 1.
VÍA AÉREA SUPERIOR (FOSAS NASALES, CAVIDAD ORALY FARINGE)
Base de
la lengua
Paladar
duro
Orificio
faríngeo
del tubo
auditivo
Hipofaringe
Nasofaringe
Orofaringe
Esófago
Septum
nasal
Paladar blando
Úvula
Epiglotis

En la nariz, el aire inspirado es filtrado, humidificado y calentado. Existen
dos porciones diferenciadas: la fosa nasal anterior y la vía nasal principal.
La vía nasal principal se extiende desde el inicio de los cornetes hasta el
final del tabique nasal. En esta región el aire inspirado sigue un trayecto
contorneado a causa de los repliegues que forman los cornetes. Los cornetes
son tres protusiones óseas en las paredes laterales de la cavidad nasal que
separan el aire inspirado en distintas corrientes. La existencia a nivel de los
cornetes de una gran superficie mucosa y una sección transversal amplia
favorece el calentamiento y la humidificación del aire inspirado. Por debajo
de los cornetes superior y medio están los orificios de entrada de los senos
paranasales. Los senos paranasales son cavidades llenas de aire en los huesos
del cráneo que comunican con la cavidad nasal. Los senos paranasales incluyen
los senos maxilares, los frontales, los etmoideos y los esfenoideos. Los senos
paranasales proporcionan moco a la cavidad nasal y actúan de cámara de
resonancia en la producción de sonidos.
La faringe está dividida en tres partes: la epifaringe o nasofaringe, la
mesofaringe u orofaringe y la hipofaringe o laringofaringe.
La nasofaringe se encuentra conectada con el oído mediante las trompas
de Eustaquio. En las paredes se disponen agregados de tejido linfoide que
constituyen las amígdalas faríngeas o adenoides.
La orofaringe supone el punto de encuentro entre la cavidad nasal y la
oral. La comunicación entre ambas cavidades puede cerrarse mediante el
desplazamiento en dirección antero-posterior del paladar blando. Este
movimiento se produce de forma refleja durante maniobras como la salivación,
la succión y la producción de determinados sonidos.
La laringofaringe es el espacio existente entre la base de la lengua y la
entrada del esófago.
1.1.2. Vía aérea inferior
La laringe es el principal órgano de la fonación y se dispone entre la base
de la lengua y el extremo superior de la tráquea. La laringe juega un papel
muy importante en la protección frente a la aspiración de sólidos y líquidos, y
en el mecanismo de la tos.
En la parte superior de la laringe se sitúa la epiglotis, que es una estructura
fibrocartilaginosa cuya base está unida a la superficie medial del cartílago tiroides

y sus bordes restantes se encuentran libres. La epiglotis previene la aspiración
durante la deglución desplazándose hacia atrás y abajo, aunque no ocluye
totalmente la entrada de la laringe, desvía lateralmente el bolo alimenticio.
El interior de la laringe se encuentra tapizado por una membrana mucosa
que forma dos pares de pliegues que sobresalen en su interior. Los pliegues
superiores se denominan cuerdas vocales falsas, pues no juegan ningún papel
en la fonación. Los pliegues inferiores constituyen las cuerdas vocales verdaderas.
El espacio que limitan ambas cuerdas verdaderas se denomina glotis. Las cuerdas
vocales, tanto las verdaderas como las falsas, se yuxtaponen durante la deglución.
El árbol traquebronquial consiste en un conjunto de vías que se ramifican
progresivamente y conducen el aire inspirado desde la vía aérea superior hasta
las unidades respiratorias terminales. Existen dos grandes zonas en la vía
aérea, la zona de conducción y la zona respiratoria. En la zona de conducción
pueden distinguirse vías aéreas cartilaginosas y vías aéreas no cartilaginosas.
Son vías cartilaginosas la tráquea, los bronquios principales, los bronquios
lobares, los bronquios segmentarios y los bronquios subsegmentarios. Son
vías no cartilaginosas los bronquiolos y los bronquiolos terminales.
La tráquea es un cilindro de unos 11-13 cm de longitud y de unos 2,5-3,5
cm de diámetro. Se extiende desde el cartílago cricoides hasta el nivel del
segundo cartílago costal o 5ª vértebra dorsal. A este nivel, denominado carina,
la tráquea se bifurca en los dos bronquios principales.
Está constituida por unos 15-20 anillos cartilaginosos en forma de herradura,
abiertos en su parte posterior, que se encuentra cerrada por el músculo traqueal.
En el recorrido de la tráquea pueden distinguirse dos porciones, la superior,
situada fuera de la cavidad torácica, y la inferior, situada dentro de la cavidad
torácica. La porción superior de la tráquea se mantiene abierta merced a su
fijación al anillo cricoideo. Sin esta fijación tendería a colapsarse durante la
inspiración, al ser la presión intratraqueal menor que la presión atmosférica.
La porción inferior de la tráquea se mantiene abierta merced a la presión
negativa intrapleural, aunque tiende a colapsarse durante la espiración forzada.
El bronquio principal derecho se ramifica de la tráquea formando un ángulo
de unos 25 grados, mientras que el bronquio principal izquierdo se ramifica
formando un ángulo de unos 40-60 grados. El bronquio principal derecho es
más ancho, más vertical y más corto que el bronquio principal izquierdo. Al
igual que la tráquea, ambos bronquios principales están formados por anillos
cartilaginosos en forma de herradura. A partir de los bronquios principales el
aire discurre por un complejo sistema de ramificaciones.

El árbol bronquial tiene una estructura de ramificación perfectamente
diseñada para conducir el aire inspirado desde un conducto único, la tráquea,
hasta los millones de unidades alveolares, donde se produce el intercambio
de gases. La ramificación de la vía aérea se produce por dicotomía irregular.
Es decir, cada rama se divide en otras dos, que pueden diferir en diámetro
y/o en longitud. Cada ramificación constituye una generación de las vías
aéreas. Así, los dos bronquios principales forman la primera generación, los
bronquios lobares la segunda, los bronquios segmentarios la tercera, y así
sucesivamente (Figura 2). En total, existen unas 23 generaciones en la vía
aérea. Las primeras 16 generaciones constituyen la zona de conducción y
abarcan desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales. Al inicio de la
zona de conducción, las vías aéreas son de tipo cartilaginoso. A medida que
se avanza a lo largo de la vía aérea, los anillos cartilaginosos que constituyen
el principal elemento de soporte de la tráquea y de los bronquios principales
van perdiendo su disposición y reduciéndose en tamaño, persistiendo sólo
algunas placas cartilaginosas hasta el nivel de bronquios subsegmentarios.
A partir de la 10ª generación las vías aéreas son de tipo no cartilaginoso,
manteniéndose abiertas merced a la tracción que ejercen sobre las paredes
bronquiolares los septos alveolares.
A partir de los bronquiolos terminales (16ª generación), empieza la zona
respiratoria, en la que la pared está constituida parcial o totalmente por
epitelio alveolar y se produce el intercambio pulmonar de gases. El número
de generaciones de esta región no es totalmente conocido, aunque se
distinguen los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los sacos
alveolares. Los bronquiolos respiratorios constituyen una región
transicional, pues en su pared se combinan elementos bronquiolares
(superficie mucosa y músculo) y epitelio alveolar. Los conductos alveolares
pueden considerarse como bronquiolos con paredes totalmente
alveolarizadas, y se distinguen de los sacos alveolares en que, en estos
últimos, ya no existen más divisiones.
El diámetro de las vías aéreas, disminuye de forma sistemática hasta,
aproximadamente, la generación 16ª. A partir de la generación 17ª, los
diámetros varían muy poco con cada división. Por el contrario, la superficie
total de la vía aérea aumenta con cada generación, pasando de un área de
unos 2,5 cm2
en la tráquea a un área superior a los 10.000 cm2
en la generación
23ª (Figura 3). Este diseño favorece el movimiento del aire en el interior de la
vía aérea, dado que al aumentar progresivamente la sección total de la vía
aérea, en las porciones dístales la resistencia al flujo aéreo es mínima.

En la vía aérea de conducción el aire se mueve principalmente a través del
movimiento convectivo de sus moléculas, en el que éstas se desplazan de
forma ordenada y rápida, siguiendo el eje de los bronquios por los que
discurren. En las regiones periféricas, el aire inspirado avanza merced a un
mecanismo de difusión molecular. En esta zona, la longitud a recorrer es tan
reducida, inferior a los 5 mm, que el aire inspirado alcanza las paredes de los
sacos alveolares con gran celeridad.
Al igual que ocurre con la sección total, el volumen de la vía aérea se
dispone principalmente en las regiones terminales. Así, la vía de conducción
tiene un volumen total aproximado de unos 150 ml, mientras que el volumen
de la zona respiratoria supera los 3.000 ml.
Figura 2.
RAMIFICACIÓN DE LAVÍA AÉREA
NOTA: A partir de la tráquea, la vía aérea se
ramifica por dicotomía irregular. Cada
división constituye una generación (z)
Tráquea
Z
0
1
2
3
4
BR
BL
TBL
17
18
19
20
21
22
23
RBL
AD
AS
Zonadeconducción
Zonadetransición
yrespiratoria
ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL
VÍAS CARTILAGINOSAS
• Tráquea
• Bronquios principales
• Bronquios lobares
• Bronquios segmentarios
• Bronquios subsegmentarios
VÍAS NO CARTILAGINOSAS
• Bronquiolos
• Bronquiolos terminales
• Bronquiolos respiratorios
• Conductos alveolares
• Sacos alveolares

1.2. La Unidad Respiratoria Terminal
La unidad respiratoria terminal está constituida por los segmentos de la vía
aérea situados distalmente al bronquiolo terminal y los vasos arteriales y venosos
que perfunden y drenan, respectivamente, la sangre de dicha zona (Figura 4).
Clásicamente, la región anatómica dependiente de un bronquiolo terminal ha
sido denominada “acino” o “lóbulo primario”. Sin embargo, en la actualidad, y
teniendo en consideración la función de esta zona como elemento básico del
intercambio gaseoso, se prefiere la denominación de unidad respiratoria terminal.
Entre las unidades respiratorias adyacentes no existe ninguna barrera anatómica
Figura 3.
SECCIÓNTOTAL DE LA VÍA AÉREA EN CADA UNA DE LAS
GENERACIONES
Aérea total de la sección transversal (cm )
2
10
5
10
4
10
3
10
2
10
1
10
0
2
La tráquea, sobre 2.5 cm
Bronquios principales
Bronquios lobares
Bronquio segmentario
Bronquio subsegmentario
Bronquio pequeño
Bronquiolo terminal
Bronquiolo
respiratorio
Bronquiolos
0 5 10 15 20 25
Generación de vía aérea
NOTA: La sección total aumenta marcadamente a partir de la 14ª generación.

y se producen interdigitaciones entre ellas. Un conjunto de 3 a 5 unidades
respiratorias terminales constituyen un lobulillo (antiguamente denominado
“lóbulo secundario”), que se encuentra parcialmente delimitado por tejido
conectivo. La irrigación de las unidades respiratorias se produce a partir de
arterias que se ramifican de forma paralela a los bronquios y bronquiolos. Así,
cada unidad respiratoria está perfundida por una arteriola que se distribuye del
centro a la periferia. Por el contrario, el drenaje venoso es en dirección periférica
y una misma vena pulmonar recoge sangre procedente de distintos lobulillos.
Figura 4.
UNIDAD RESPIRATORIATERMINAL
NOTA: La unidad respiratoria terminal está constituida por los segmentos de la vía aérea situados
distalmente a un bronquiolo terminal: bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y
alveolos. Las arterias bronquiales se ramifican paralelamente a los bronquiolos, mientras que
las venas bronquiales se originan en la periferia de las unidades respiratorias y drenan sangre
de unidades adyacentes.
Bronquiolo
Arteriola pulmonar
Vénula pulmonar
Bronquiolo
pulmonar
Bronquiolo
respiratorio
Vénula
pulmonar
Arteriola
pulmonar
Saco alveolar
Alvéolos
Lecho
capilar
alveolar

Los elementos básicos de la unidad respiratoria terminal son los alvéolos.
Mediante métodos morfométricos, se ha determinado que en el pulmón
humano existe un número aproximado de 300 millones de alvéolos, con un
diámetro medio que oscila alrededor de 270 mm. Estas mediciones han
permitido estimar la superficie alveolar en unos 140 m2
. Alrededor de los
alvéolos se dispone una extensa red de capilares pulmonares. Cada alvéolo
está rodeado por unos 2000 segmentos capilares, aunque cada segmento
capilar es compartido por dos alvéolos adyacentes.
Entre alvéolos contiguos existen comunicaciones anatómicas, son los
denominados poros de Kohn. Estos poros consisten en interrupciones de la
pared alveolar de unos 6-12 mm de diámetro, a través de los cuales puede
existir una circulación accesoria del aire alveolar entre unidades adyacentes, es
la denominada ventilación colateral. La existencia de ventilación colateral
permite la llegada de aire a unidades alveolares en las que los bronquiolos que
las suplen se encuentran obstruidos debido a la existencia de patología en la
vía aérea. Otras vías accesorias que conectan distintas secciones de la vía
aérea entre sí son los canales de Lambert. Estos canales consisten en estructuras
tubulares tapizadas por epitelio que comunican los espacios alveolares con los
bronquiolos terminales, e incluso con vías aéreas de mayor tamaño. La existencia
de los canales de Lambert también facilita la existencia de ventilación colateral.
1.2.1. Barrera hemato-gaseosa pulmonar
La eficiencia del intercambio gaseoso pulmonar depende en gran medida
de la existencia de una barrera extremadamente fina y de gran superficie entre
el aire y la sangre (1). En el pulmón humano, esta barrera tiene un grosor
aproximado de unos 0,6 mm y una superficie de unos 140 m2
. En la barrera
hemato-gaseosa pulmonar participan distintos elementos:
1) El epitelio alveolar y su membrana basal.
2) El endotelio capilar y su membrana basal.
3) Elementos tisulares intercalados en el espacio intersticial.
4) El surfactante alveolar. El elemento mayoritario de la barrera hemato-
gaseosa lo constituye el espacio intersticial con sus correspondientes
células, principalmente fibroblastos y células de defensa. El segundo
elemento mayoritario son las células endoteliales de los capilares.

1.2.2. Surfactante pulmonar
Los alvéolos están cubiertos en su interior por una delgada capa de
surfactante. El surfactante pulmonar es una sustancia tensioactiva compuesta
en un 85% por fosfolípidos, principalmente por fosfatidilcolina. El surfactante
se produce en las células alveolares tipo II. La función principal del surfactante
es mantener la estabilidad alveolar. Esta función se produce debido a que el
surfactante forma una película sobre la interfase aire-líquido de los alvéolos.
La tensión superficial de dicha capa no es constante, sino que varía en función
de su área. Así, cuando se reduce el área de esta película a consecuencia de una
disminución del volumen pulmonar, las moléculas del surfactante se aproximan
y disminuyen la tensión superficial. Mediante este mecanismo se evita que las
unidades alveolares se colapsen cuando el diámetro alveolar es reducido. Por
el contrario, cuando aumenta el diámetro alveolar, también aumenta la tensión
superficial del surfactante, lo que evita la hiperdistensión alveolar. La ausencia
de surfactante ocasiona que los alvéolos no se expandan de una forma uniforme,
con lo que algunos tienen un diámetro reducido, mientras que en otros está
aumentado. Este hecho condiciona que el intercambio de ventilación no se
produzca con el ambiente, sino que se efectúe entre distintas unidades
alveolares, ocasionando un grave trastorno del intercambio de gases, tal y como
ocurre en el síndrome del distrés respiratorio del recién nacido.
1.2.3. Vasos pulmonares
El tronco arterial pulmonar se origina en el ventrículo derecho y se divide
en las arterias pulmonares derecha e izquierda. En el interior de los pulmones,
las arterias se ramifican de forma paralela a los bronquios. Las venas
pulmonares drenan la sangre de las unidades respiratorias y discurren a través
de los septos interlobulillares, alejadas de las ramificaciones bronquiales. Al
final, convergen en dos grandes troncos venosos en cada pulmón. Estos cuatro
troncos venosos drenan directamente en la aurícula izquierda.
1.2.3.1. Arterias pulmonares
En el árbol arterial pulmonar se distinguen tres tipos básicos de arterias:
arterias elásticas, arterias musculares y arteriolas.
Las arterias elásticas tienen un diámetro superior a 1mm y contienen distintas
capas de tejido elástico recubiertas por células musculares. A este tipo de

arterias pertenece el tronco de la arteria pulmonar, sus principales ramificaciones
y todas las arterias extralobares. Las arterias musculares tienen un diámetro
que oscila entre 100 y 1.000 mm y poseen una capa de fibras musculares que
se dispone entre las capas elásticas interna y externa, constituidas por tejido
elástico. A este tipo pertenecen las arterias que discurren en el interior de los
lóbulos y acompañan los bronquiolos. Las arteriolas son vasos de un diámetro
inferior a 100 mm, que constituyen la región distal del sistema arterial pulmonar
y que, a su vez, se insertan en la red capilar de las unidades respiratorias
terminales. La transición entre arterias musculares y arteriolas no se realiza de
forma brusca, sino que a medida que las arterias musculares pulmonares
avanzan distalmente pierden de forma progresiva la capa muscular, que deviene
helicoidal, aumentando progresivamente la distancia entre los anillos. La red
arterial pulmonar constituye un sistema de baja resistencia y gran capacidad
de reserva. Estas propiedades son debidas a que existe un marcado predominio
de arterias de tipo elástico con paredes delgadas. Los vasos que confieren
resistencia al sistema son las arterias musculares. La ramificación de las arterias
pulmonares discurre de forma paralela a la de la vía aérea, al menos hasta
alcanzar el nivel bronquiolar, en que las arterias se dividen en un número
mayor de veces que la vía aérea. Esta estrecha relación facilita que aquellos
factores que afectan la distribución regional de la ventilación influyan, también,
en la distribución del flujo sanguíneo en la misma región, y viceversa. Así,
cuando determinadas regiones pulmonares no son ventiladas, se produce el
fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica que evita la distribución de
sangre en esas regiones, a fin de prevenir una oxigenación inadecuada.
1.2.3.2. Venas pulmonares
El sistema venoso pulmonar drena la sangre arteriolizada que procede de
los capilares pulmonares a la aurícula izquierda. Una misma vena drena sangre
procedente de distintas unidades alveolares, por lo que las venas de pequeño
tamaño se encuentran alejadas de los bronquiolos, en posición equidistante a
varios de ellos, y discurren por los septos interlobulillares. Así, cada unidad
respiratoria terminal está perfundida por una única arteria, mientras que la
sangre que procede de dicha unidad es drenada a través de distintas venas,
aunque a su vez, cada vena drena sangre de distintas unidades.
Histológicamente, la estructura de la pared de las vénulas pequeñas es
indistinguible de la de las arteriolas, estando formadas sólo por una delgada
capa de tejido conectivo. Las venas de mayor tamaño poseen un número

variable de láminas elásticas. De forma ocasional existen haces musculares
aunque, a diferencia de las arterias, las venas nunca llegan a formar una
capa muscular.
Estas características histológicas proporcionan al sistema venoso
pulmonar una gran capacidad de reserva sanguínea, incluso superior a la
del sistema arterial.
1.3. Inervación pulmonar
Los pulmones tienen una inervación doble dependiente tanto del sistema
simpático como del parasimpático. Las fibras nerviosas pre-ganglionares
procedentes del nervio vago (sistema parasimpático) discurren de forma paralela
a los vasos y bronquios. Las ramificaciones post-ganglionares de este sistema
inervan la musculatura lisa de los bronquios y las arterias, así como las glándulas
mucosas bronquiales. A su vez, estas mismas estructuras están inervadas por
fibras post-ganglionares del sistema simpático. Esta doble inervación explica
la presencia de dos tipos opuestos de respuesta neurofisiológica. La estimulación
del sistema parasimpático causa constricción bronquial, vasodilatación arterial
y aumento de la secreción glandular. Por el contrario, la activación del sistema
simpático ocasiona la relajación de la musculatura lisa bronquial a través de la
estimulación de los receptores beta2
, y la constricción de la musculatura lisa
arterial a través de la estimulación de los receptores alfa.
1.4. Volúmenes pulmonares
Aunque la prueba básica en la exploración funcional respiratoria es la
espirometría (2-5), en algunas ocasiones necesitamos ampliar el estudio con
procedimientos que permiten medir los volúmenes de aire que los pulmones
no pueden movilizar. Existen tres parámetros de los volúmenes pulmonares
estáticos con interés clínico, que no pueden ser medidos a partir de la maniobra
de espirometría simple: el volumen residual (VR) y las capacidades que
incluyen en su cálculo dicho volumen, que son la capacidad pulmonar total
(TLC) y la capacidad residual funcional (FRC) (6).
La normalización de las técnicas de medida de los volúmenes pulmonares
estáticos por parte de diversas sociedades científicas es reciente si la
comparamos con otras técnicas de exploración de la función respiratoria como
la espirometría (4).

Desde su descripción hace más de medio siglo la técnica de dilución de
helio por el método de las respiraciones múltiples en un circuito cerrado es la
prueba más empleada para medir la TLC, la FRC y el VR. La pletismografía
corporal constituye otro método sencillo y rápido de determinar los volúmenes
pulmonares estáticos.
Los volúmenes pulmonares estáticos los distribuimos en varios
compartimentos. La suma de dos ó más volúmenes pulmonares constituye
una capacidad pulmonar. Existen 4 volúmenes y 4 capacidades (Figura 5):
 Capacidad pulmonar total (CPT). La capacidad pulmonar total (CPT)
o TLC si leemos dichas siglas en inglés (Total lung capacity) constituye
el conjunto de capacidad vital forzada (FVC) y volumen residual.
 Capacidad residual funcional (CRF). Medida espirométrica pulmonar,
que se define como el volumen de gas que queda en los pulmones al
final de una respiración normal (en inglés, FRC = Functional Residual
Capacity). Fisiológicamente, es el volumen pulmonar de mayor impor-
tancia, dada su proximidad al rango normal del volumen corriente.
 Capacidad vital espiratoria (VC). La capacidad vital (en inglés, VC
= Vital Capacity) es el volumen máximo de aire que puede exhalar-
se después de un esfuerzo inspiratorio máximo de forma lenta y
completa.
 Capacidad inspiratoria (CI o IC). La capacidad inspiratoria (CI) es la
cantidad de aire que puede tomarse en una inspiración máxima desde
la posición de reposo (capacidad funcional residual) hasta la máxima
insuflación pulmonar (capacidad pulmonar total).
 Volumen de reserva inspiratorio (VRI o IRV). Es el máximo volu-
men de aire que se puede inspirar por arriba del volumen corriente
inspirado.
 Volumen de reserva espiratorio (VRE o ERV). Es el máximo volu-
men de aire que se puede expulsar después que se permite el escape de
volumen corriente.
 Volumen corriente o “tidal” (VT, TV). Es el volumen de aire inspira-
do-espirado durante cada ciclo respiratorio.
 Volumen residual (VR o RV). Éste es el volumen de aire que perma-
nece en los pulmones al final de un esfuerzo espiratorio máximo.

De todos ellos son realmente útiles clínicamente el VR, la FRC y la TLC.
La CRF es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una
espiración a volumen corriente y su valor viene determinado por el equilibrio
entre la retracción elástica del pulmón y las fuerzas en sentido contrario
ejercidas por la pared torácica. Su medición la podemos realizar mediante
técnicas de dilución de gases o empleando un pletismógrafo corporal.
1.5. Mecánica ventilatoria
La mecánica ventilatoria estudia el comportamiento del pulmón y de la
caja torácica frente a las fuerzas que actúan sobre ellos en el transcurso de los
movimientos respiratorios, lo que informa sobre sus características físicas y
la naturaleza de las modificaciones inducidas por la enfermedad. Para estudiar
la mecánica ventilatoria es necesario conocer la definición de dos presiones:
1) Presión transbronquial (Ptb). Es la diferencia de presión entre la boca
y el alvéolo durante los movimientos respiratorios. En ausencia de flu-
jo estas presiones se igualan y la presión transbronquial es nula.
2) Presión transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presión alveolar
y la presión pleural. La presión pleural se mide determinando la pre-
sión esofágica. La presión alveolar se obtiene midiendo la presión en
boca a flujo cero.
Figura 5.
VOLÚMENES PULMONARES ESTÁTICOS
IRV
ERV
TV
V
C
R
V
T
L
C
I
C
F
R
C

1.6. Medida de la Distensibilidad (Compliance) pulmonar
Cuando la caja torácica está abierta los pulmones se colapsan. En
condiciones normales debe pues existir una presión que prevenga este colapso.
Estas características del pulmón se deben a la denominada elastancia. Se
define como elastancia aquella propiedad que permite volver a la forma
original después de sufrir una deformación por una fuerza externa. Todos los
tejidos elásticos obedecen a la ley de Hawk que postula que la distensibilidad
de un tejido elástico varía directamente con la fuerza aplicada hasta que se
alcanza un límite elástico.
El pulmón tiene la propiedad de la elastancia. El término clínico para
describir la elastancia del pulmón es la distensibilidad (compliance). Elastancia
(E) y distensibilidad (D) son términos recíprocos:
Dónde P es presión y V volumen. Esta relación recíproca entre E y D
puede ser apreciada con dos ejemplos clínicos: en el enfisema el pulmón pierde
elastancia y es más distensible; en la fibrosis pulmonar difusa el pulmón
incrementa su elastancia y pierde su distensibilidad.
1.7. Medida de las Resistencias de las vías aéreas
Resistencia significa oposición al movimiento. La resistencia al flujo aéreo
es de dos tipos: la resistencia causada por el tejido pulmonar y la causada por
las vías aéreas. Aproximadamente el 80% del total de las resistencias
pulmonares se debe a la resistencia de las vías aéreas. La resistencia al flujo
aéreo se obtiene con la medida simultánea del flujo aéreo y la presión necesaria
para obtener dicho flujo.
La resistencia está en función de la morfología de las vías aéreas. Dado
que las vías aéreas no son uniformes en diámetro, longitud y área, las
resistencias tampoco serán uniformes. Utilizando la morfología de la tuba
E (Elastancia) = P/V, mientras que D (compliance) = V/ P.

(instrumento musical) como modelo de pulmón se puede entender la falta de
uniformidad de las resistencias pulmonares. La parte ancha de la tuba
representaría a los bronquiolos mientras que la parte más estrecha representa
a la tráquea. Con esta analogía de la tuba se puede entender que las resistencias
son máximas a nivel de los bronquios lobares (cuello de la tuba) y son mínimas
a nivel de los bronquiolos periféricos. Estos cortos y estrechos bronquiolos
periféricos no contribuyen a incrementar las resistencias de las vías aéreas
porque el área global de los mismos es muy grande.
1.8. Intercambio de gases
El pulmón humano contiene unas vías aéreas de conducción, con
afilamiento progresivo, que originándose en la glotis terminan en la matriz de
la delgada pared alveolar. Esta matriz alveolar es una rica red de capilares
que originadas en la arteriolas pulmonares terminan en la vénulas pulmonares.
Existen dos tipos de capilares pulmonares en la matriz alveolar. Un grupo de
capilares se encuentran en la intersección de tres septos alveolares, y
probablemente no participan en el intercambio gaseoso, pero tienen un
importante papel en la hemostasia de los fluidos pulmonares. El segundo
grupo de capilares discurren por los septos alveolares, protuyendo en los
espacios aéreos alveolares, mostrando una pared delgada en dicha zona,
permitiendo el intercambio gaseoso entre el alvéolo y la sangre. Es necesario
un íntimo contacto entre la red de sangre venosa pulmonar y una correcta
cantidad de gas alveolar, para la eficacia de la respiración en cada unidad
alveolar. El gas alveolar y el gas de la sangre venosa alcanzan rápidamente
una presión parcial equilibrada. En el hombre, en situación de reposo, el
equilibrio para el O2
se alcanza cuando el hematíe ha recorrido un tercio del
trayecto de la longitud del capilar. El equilibrio con el CO2
se alcanza mucho
más rápidamente, difundiendo a través de la membrana capilar 20 veces más
rápido que el O2
(3).
La función principal del aparato respiratorio es el intercambio de gases
respiratorios, que consiste en proporcionar oxígeno (O2
) a la sangre arterial y
eliminar anhídrido carbónico (CO2
) de la sangre venosa mixta (1, 4, 7). El
pulmón a través de la eliminación de CO2
, efectúa asimismo una función
homeostática de regulación del equilibrio ácido-básico (pulmón-riñón). La
gasometría arterial es, junto con la espirometría, una de las pruebas
consideradas básicas para medir la función pulmonar.

1.9. Mecanismos Intrapulmonares de Hipoxemia
1.9.1. Cortocircuito (Shunt)
Se produce cuando parte de la sangre que llega al circuito arterial lo hace
sin haber pasado por regiones ventiladas del pulmón. Normalmente una
porción de la sangre venosa pasa al circuito arterial sin haber sido oxigenada
a través de la circulación bronquial y venas de Tebesio (shunt fisiológico).
Cualquier comunicación vascular anómala entre el circuito venoso y el arterial,
defectos de los tabiques cardíacos, o zonas del pulmón perfundidas pero no
ventiladas constituyen zonas de shunt patológico. La característica
fundamental del shunt, a diferencia de lo que ocurre en la desigualdad
ventilación perfusión (V/Q) es que la hipoxemia debida a este mecanismo se
corrige muy poco con la administración de fracciones inspiradas de oxígeno
mayores (Tabla 1). Esto es debido a que estas áreas que constituyen el shunt
no están ventiladas y el oxígeno aportado no llegará al capilar pulmonar (1).
Tabla 1.
FACTORES DETERMINANTES DE HIPOXEMIA
INTRAPULMONARES EXTRAPULMONARES
Desigualdades V/Q FACTORES PRIMARIOS Hipoventilación
Shunt Disminución del gasto cardíaco
Trastornos de la difusión Disminución de la FiO2
Aumento del consumo de oxígeno
FACTORES SECUNDARIOS Disminución de la P50
Disminución de la [Hb]
Aumento del pH
1.9.2. Desigualdades (V/Q)
Es el mecanismo de hipoxemia más frecuente en la práctica clínica. El
cociente (V/Q) expresa la relación entre áreas ventiladas y perfundidas del
pulmón (8). La distribución de la ventilación, al igual que la perfusión, no es

homogénea a lo largo de todo el pulmón, así en los ápices pulmonares la
ventilación es mayor que la perfusión pudiendo ser la relación (V/Q) mayor a
1. En las bases pulmonares la perfusión es mayor con respecto a la ventilación
siendo la relación (V/Q) menor a 1. Globalmente la relación (V/Q) se considera
de 0,8 (Figura 6).
Siempre que haya ocupación del espacio aéreo por líquido o células
(neumonías, distrés respiratorio del adulto, edema agudo de pulmón) o
disminuyan las áreas ventiladas debido a obstrucción en la vía aérea (asma,
Espacio
muerto
Ventilación()yflujosanguíneo(),l/min
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
0,01 0,1 1 10 100
LogSD
Shunt
Ratio ventilation/perfusion
Figura 6.
DISTRIBUCIÓN DE LAVENTILACIÓN PERFUSIÓN EN SUJETOS SANOS
VALORES
NORMALES
Log SD Q ≤ 0,60
Log SD V ≤ 0,65
Shunt < 1%

EPOC) estaremos ante áreas de V/Q bajas. Cuando haya una disminución
de la perfusión de zonas ventiladas (tromboembolismo pulmonar, enfisema)
estaremos ante zonas (V/Q) altas.
1.9.3. Trastornos o alteraciones de la difusión
El oxígeno difunde desde el gas alveolar (PaO2
110 mmHg) hasta la sangre
venosa (PvO2
= 40 mmHg) de forma pasiva a favor del gradiente de presión.
En condiciones normales la barrera alvéolo-capilar no supone ninguna
limitación, más aún, la hemoglobina del hematíe se encuentra completamente
saturada normalmente al haber recorrido un 25 % de la longitud del capilar
en contacto con el alvéolo (superficie de hematosis). En algunas enfermedades
(por ejemplo enfermedades intersticiales) el aumento de grosor del espacio
intersticial por depósito de colágeno puede limitar la difusión de oxígeno a
través de la membrana alvéolo-capilar. Estas circunstancias se ponen de
manifiesto durante el ejercicio cuando, al aumentar la velocidad de tránsito
del hematíe a través del capilar, el tiempo disponible para la hematosis es
insuficiente para completar la saturación de la hemoglobina. La hipoxemia
debida a alteraciones de la difusión, al igual que en el caso de la alteración de
la relación (V/Q) responde positivamente a la administración de oxígeno (1).
En cuanto a los mecanismos fisiopatológicos capaces de explicar hipoxemia
junto a retención de CO2
, debemos mencionar la hipoventilación y la
desigualdad (V/Q).
1.10. Mecanismos Extrapulmonares de Hipoxemia
1.10.1. Hipoventilación alveolar
Significa un descenso de la ventilación alveolar por descenso del impulso
de los centros respiratorios. Puede presentarse en un pulmón sano y por tanto,
el gradiente alveolo-arterial de oxígeno será normal. Puede deberse a
intoxicación por fármacos o por otras patologías de sistema nervioso central.
1.10.2. Disminución del gasto cardíaco
El gasto cardíaco (GC) es la cantidad de sangre bombeada por el corazón
en un minuto, es el producto del volumen eyectado por el corazón en cada

latido (volumen sistólico) y la frecuencia cardíaca. A su vez, el transporte de
oxígeno a los tejidos periféricos (DO2
) se obtiene multiplicando el gasto
cardíaco por el contenido arterial de oxígeno (CaO2
).
El consumo de oxígeno en los tejidos (VO2
) se puede calcular de la
siguiente manera:
Cuando el gasto cardíaco disminuye patológicamente (insuficiencia
cardiaca), los tejidos se ven obligados a extraer más oxígeno de la sangre
arterial de la que se nutren, de esta manera la sangre venosa (aquella que
retorna de los tejidos hacia la parte derecha del corazón) se encuentra más
disminuida de oxígeno que normalmente. Esto supone un trabajo extra para
el pulmón que tendrá que oxigenar una sangre venosa que en lugar de una
saturación normal (73% aproximadamente) puede llegar a valores mucho
más bajos.
1.10.3. Disminución de la concentración de Hemoglobina
La anemia actuaría de igual manera que la disminución del gasto cardíaco.
Al disminuir el contenido de oxígeno arterial y por ende el transporte de
oxígeno a los tejidos, tiene lugar una disminución de la saturación venosa
como consecuencia del aumento de la extracción de oxígeno por parte de
los tejidos.
1.10.4. Efectos y detección de la hipoxemia e hipercapnia
La hipoxemia grave produce cianosis y signos cardiovasculares como
taquicardia e hipertensión arterial, consecuencia de la liberación de
catecolaminas. La hipoxemia grave puede producir bradicardia e hipotensión
arterial. Los efectos sobre el sistema nervioso central pueden ser cefaleas,
somnolencia u obnubilación. La hipoxemia aguda profunda puede producir
convulsiones, hemorragias retinianas y daño encefálico permanente. Los
niveles de PaCO2
elevados aumentan considerablemente el flujo sanguíneo
VO2
= GC x (CaO2
– CvO2
)

cerebral, lo que causa cefalea, elevación de la presión del líquido
cefalorraquideo (LCR) y, a veces, edema de papila. En la práctica, los efectos
cerebrales de la hipercapnia se superponen a los de la hipoxemia. Las
anomalías resultantes incluyen inquietud, temblores, fluctuaciones del
estado de ánimo, y obnubilación. Si bien los signos clínicos descritos son
sumamente importantes en la evaluación de un paciente sospechoso de
sufrir insuficiencia respiratoria, la medición de la PaO2
es esencial para
determinar el grado de hipoxemia y constituye una exploración sencilla que
no debe dejar de hacerse en estos casos.
2. VALORACIÓN DEL PACIENTE NEUMOLÓGICO
Para realizar una valoración de los problemas respiratorios nos basaremos
en la historia del paciente y en una exploración sistemática de las vías aéreas,
los pulmones y el patrón respiratorio.
2.1. Historia del paciente
La historia de enfermería del paciente con problemas respiratorios nos
servirá para establecer una primera relación con el paciente y por tanto:
 Determinar los principales síntomas respiratorios que presenta el
paciente.
 Descubrir los elementos que están relacionados con el problema
actual.
 Relacionar los problemas del paciente con antecedentes familiares o
del entorno.
 Buscar evidencias acerca de la salud y el estado emocional del
paciente.
 Determinar los hábitos tóxicos del paciente, sobre todo del tabaco.
2.2. Exploración
Para realizar una correcta exploración del paciente respiratorio deberemos
tener en cuenta, sobre todo, los aspectos relacionados en la Tabla 2 (17).

Tabla 2.
EXPLORACIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO
ESTADO INDICA
ESTADO MENTAL Confusión, ansiedad, Hipercapnia, hipoxia,
miedo, delirio, etc. alteraciones ventilatorias
COLORACIÓN PIEL Palidez, cianosis, rubefacción Anemia, hipotensión,
Y MUCOSAS retención CO2
, hipoxia
OJOS Ingurgitación venosa Retención CO2
LABIOS Cianóticos Hipoxia
NARIZ Aleteo nasal, poliposis, Dificultad ventilatoria, alergia
enrojecimiento
CUELLO Ingurgitación venosa Hipertensión venosa, hipercapnia
Retracción muscular Dificultad ventilatoria hipoxia
MOVIMIENTOS Retracciónespaciointercostal, Dificultad ventilatoria
TORÁCICOS uso musculatura accesoria,
respiración abdominal
ANOMALÍAS ESTERNALES Tórax en tonel Enfisema pulmonar
Tórax en quilla
ANOMALÍAS EN Cifosis, escoliosis, Disminución del
COLUMNA VERTEBRAL cifoescoliosis volumen pulmonar
PIEL Hipertermia, sequedad, Infección, deshidratación,
crepitación hipoxia, hipercapnia
MANOS Y DEDOS Dedos en palillo de tambor, Hipoxia, hipercapnia
flapping, cianosis en lechos
de las uñas
PIERNAS Edemas maleolares, Trombosis, insuficiencia cardíaca
tromboflebitis
2.2.1. Signos
Cianosis. Cau sada por un déficit de oxígeno que se manifiesta por colora-
ción azulada de la piel y o las mucosas. Puede ser central (puede afectar
todo el cuerpo) o periférica (afecta a determinados segmentos).
Acropaquia (dedos en palillo de tambor). Provoca una deformación
longitudinal de las uñas (en vidrio de reloj) y una hipertrofia de las fa-
langes distales de los dedos. Generalmente es consecuencia de una
hipoxia crónica.

Caja torácica. Inspección de la caja torácica para detectar malformaciones,
inestabilidades, etc.
Sonidos respiratorios. La auscultación nos sirve de ayuda para valorar el
estado de las vías aéreas y del espacio pleural. Los sonidos básicos son:
 Crepitantes. De localización diseminada y en las bases durante la ins-
piración. La causa es el ruido del aire atravesando líquido en las vías
aéreas.
 Roncus. De localización en las vías aéreas mayores y principalmente
en la espiración. Corresponden al movimiento de secreciones o a un
estrechamiento de las vías aéreas.
 Sibilancias. Son diseminadas y durante la espiración. Se deben a un
estrechamiento de las vías aéreas.
 Roces pleurales. Se producen en el campo pulmonar anterolateral y se
deben a una inflamación pleural.
Patrón respiratorio. Sirve para determinar la frecuencia y el ritmo respira-
torio. Puede ser:
 Eupnea. Patrón respiratorio normal, suave y regular, con una frecuen-
cia de entre 12 y 20 respiraciones por minuto (rpm).
 Taquipnea. Respiración superficial y rápida, superior a 20 rpm.
 Bradipnea. Caracterizada por una frecuencia inferior a 12 rpm.
 Apnea. Interrupción de la respiración de forma periódica.
 Hiperapnea. Respiraciones profundas y con una frecuencia respirato-
ria normal o en ocasiones aumentada.
 Cheyne-stokes. Caracterizada por respiraciones cíclicas gradualmente
más rápidas y profundas que van disminuyendo hasta llegar a periodos
de apnea, tras la cual vuelve a aumentar la frecuencia.
2.2.2. Síntomas
Tos. Expulsión súbita, ruidosa, más o menos violenta de aire de los pulmo-
nes debida a un escozor o picor en la garganta que puede o no ir acompa-
ñada de expectoración. Podemos clasificarla en: húmeda (acompañada de
secreciones), seca, matutina, vespertina, nocturna.

Expectoración. Se debe a la producción de moco en mayor cantidad de lo
normal (más de 30cc/día). Debe tenerse en cuenta el aspecto: incoloro,
amarillo, verdoso, hemático.
Valoración enfermera
 Observar las características, frecuencia, productividad y factores
desencadenantes.
 Si es productiva: aspecto del esputo, cantidad, color y consistencia.
 Observación de sintomatología asociada como dolor, cianosis o disnea.
Hemoptisis. Es la expulsión de sangre procedente de las vías aéreas o de los
pulmones. Las causas más frecuentes de origen pulmonar son las infeccio-
nes, las bronquiectasias, los abcesos o las neoformaciones pulmonares.
 Descartar que la sangre proceda de la boca o nasofaringe.
 Comprobar el aspecto del esputo y si hay sintomatología asociada como
dolor torácico o disnea.
 Observar y controlar el volumen y la velocidad de la hemorragia para
valorar la gravedad.
Disnea. Es la sensación de falta de aire y o dificultad respiratoria. Es un
síntoma común a muchos procesos respiratorios y cardíacos, aunque pue-
de tener otros orígenes. La disnea de origen respiratorio es debida a la
obstrucción de las vías aéreas. La podemos clasificar en Grado I, cuando
aparece al subir dos pisos o caminar en una cuesta; Grado II, al subir un
piso, Grado III, al caminar en llano o al vestirse y Grado IV en reposo.
 Observar el grado y las características de la disnea.
 Controlar el ritmo y la profundidad de la respiración
 Comprobar si se utiliza la musculatura accesoria y si existe
sintomatología asociada: cianosis, dolor, tos, etc.

Dolor torácico. Puede ser producido por neumonías, procesos pleurales, etc.
y no es exclusivo de enfermedades pulmonares.
 Observar la frecuencia y ritmo de la respiración y que la expansión
torácica sea simétrica.
 Comprobar si existe sintomatología asociada: disnea, cianosis, fiebre,
tos, expectoración, ansiedad, etc.
 Valorar la cualidad, tipo, intensidad localización y duración del dolor.
 Valorar la presencia de ansiedad o depresión relacionada con la dificul-
tad respiratoria.
 Valorar la reducción de la actividad cotidiana del paciente y relacio-
narlo con las alteraciones actuales.
3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO
3.1. Pruebas funcionales respiratorias
Las pruebas de función pulmonar permiten evaluar el grado y tipo de
disfunción del aparato respiratorio (8-10). Pueden clasificarse, de manera un
tanto esquemática, en las siguientes categorías: 1) pruebas que exploran la
función ventilatoria; 2) las que miden el intercambio pulmonar de gases; 3)
técnicas de exploración cardiovascular; y 4) aquellas que permiten analizar la
respuesta del aparato respiratorio ante diversos estímulos o situaciones. En
cada uno de estos grupos se dispone de unas técnicas que proporcionan
información global sobre la función objeto de estudio y de otras que permiten
un análisis más específico de los diferentes factores implicados en la misma.
Por tanto, el abanico de pruebas potencialmente aplicables es muy amplio
(Tabla 3). De todo ello, puede fácilmente intuirse que el diseño de un estudio
de función pulmonar dependerá en cada caso de: 1) el problema objeto de
análisis (diagnóstico, determinación del grado de disfunción, evaluación del
riesgo quirúrgico); 2) el ámbito de aplicación (clínico, laboral o epidemiológico)
y 3) las circunstancias de aplicación de las técnicas (laboratorio de función
pulmonar, consulta ambulatoria, estudio de campo). En la Tabla 4 se resumen

las indicaciones generales de las pruebas de función pulmonar. En el presente
capítulo se desarrollan los apartados más relevantes de esta tabla efectuando
especial énfasis en qué tipo de pruebas tienen una mayor utilidad en cada
caso, así como en la interpretación de los resultados.
Tabla 3.
PRUEBAS DE ESTUDIO DE LA FUNCION PULMONAR
FUNCIÓN VENTILATORIA
1) Espirometría forzada
2) Pruebas de estimulación bronquial
3) Propiedades mecánicas del pulmón
• Volúmenes pulmonares estáticos
• Resistencia de vias aéreas
• Compliance pulmonar estática
4) Distribución de la ventilación (nitrografía)
5) Función de los músculos respiratorios
• Presión inspiratoria/espiratoria máximas
• Presión transdiafragmática
• Presión de oclusión (P0.1
)
6) Respuesta ventilatoria ante estímulos químicos o mecánicos
INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
1) Capacidad de transferencia de CO (DLCO
)
2) Gasometría arterial
3) Técnica de eliminación de gases inertes múltiples
CIRCULACIÓN PULMONAR
1) Gammagrafía pulmonar con Tecnecio99
2) Ecocardiograma
3) Cateterismo de la arteria pulmonar (Swan-Ganz)
4) Arteriografía pulmonar
RESPUESTA DEL APARATO RESPIRATORIO ANTE DIVERSOS ESTÍMULOS O SITUACIONES
1) Pruebas de esfuerzo
2) Polisomnografía

Tabla 4.
APLICACIONES DE LAS PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR
MEDICINA CLÍNICA
1) Pruebas complementarias del diagnóstico
2) Evaluación del grado y tipo de disfunción pulmonar
3) Seguimiento de la progresión de la enfermedad
4) Seguimiento de la eficacia del tratamiento
5) Detección de toxicidad pulmonar por fármacos
6) Evaluación preoperatoria del riesgo quirúrgico
MEDICINA LABORAL U OCUPACIONAL
1) Valoración de la disfunción/incapacidad laboral
2) Detección de factores de riesgo laboral
3) Seguimiento de poblaciones o individuos que trabajan en ambientes con riesgo
neumológico conocido
EPIDEMIOLOGÍA
1) Detección de factores ambientales de riesgo neumológico
2) Seguimiento de poblaciones con riesgo neumológico
3) Papel de la función pulmonar en el pronóstico de la longevidad de la población
general
3.1.1. Estudio básico de la función pulmonar
La espirometría forzada (EF) con prueba broncodilatadora (PBD) y la
capacidad de transferencia de monóxido de carbono por el método de
respiración única (DLCO
), constituyen las pruebas esenciales para la evaluación
de la disfunción pulmonar por su simplicidad, aceptación por parte del paciente
e información que aportan (2-6). Dado que la EF puede resultar insuficiente
para el diagnóstico de la alteración ventilatoria de tipo restrictivo, es
aconsejable disponer de la medición complementaria de volúmenes pulmonares

estáticos por cualquiera de los tres métodos estandarizados (pletismografía
corporal, técnica de dilución de helio por el método de respiración múltiple o
radiografía de tórax). En realidad, la combinación de EF con PBD, DLCO
y
pletismografía corporal es sumamente eficiente para evaluar de forma
adecuada el tipo y grado de alteración funcional pulmonar. La pletismografía
corporal además de ser el método de referencia para la medición de la capacidad
residual funcional, tiene las ventajas de que es rápido y permite efectuar la
medición simultánea de la resistencia de las vías aéreas. Estas exploraciones
(EF, DLCO
y pletismografía corporal), por su simplicidad y buena tolerancia
por el paciente serán las más indicadas para el seguimiento evolutivo de la
disfunción pulmonar (Tabla 4).
Los parámetros indispensables para la interpretación de la EF en la clínica
son la capacidad vital forzada (FVC, ml o litros), el volumen espiratorio
máximo en el primer segundo (FEV1
, ml o litros) y el cociente FEV1
/FVC
expresado en porcentaje (FEV1
/FVC %). Estas variables proporcionan
información global sobre las características mecánicas del aparato respiratorio
que determinan el flujo máximo espiratorio y permiten establecer de forma
clara cuando existe una alteración ventilatoria de tipo obstructivo, cuya
gravedad viene definida por la disminución del FEV1
. Los criterios
diagnósticos de la alteración ventilatoria obstructiva y la clasificación de la
gravedad de la misma se describen en la Tabla 4. Por el contrario, en diversas
ocasiones, la EF puede resultar equívoca para el diagnóstico de la alteración
ventilatoria de tipo restrictivo. En efecto, en situaciones como el atrapamiento
aéreo importante ó temporalmente, durante la fase de recuperación de una
agudización grave del asma, puede observarse una mayor disminución de la
FVC en relación al FEV1
y, por tanto, un cociente FEV1
/FVC % normal o
discretamente aumentado sin que ello se traduzca en una disminución de los
volúmenes pulmonares estáticos. Por ello, tal como se indica en la Tabla 4, el
diagnóstico de alteración ventilatoria de tipo restrictivo se efectúa solamente
ante la disminución de los volúmenes pulmonares estáticos (capacidad
pulmonar total, CPT, y capacidad vital, VC). Resulta interesante señalar que
el análisis de la EF a través de la morfología de la curva de flujo-volumen
puede ser ilustrativa para detectar la existencia de un componente restrictivo
en la alteración ventilatoria. Por el contrario, parámetros derivados de la
curva de flujo-volumen como los flujos máximos espiratorios al 50% y al
75% de la FVC, o el incremento de dichos flujos al respirar helio, en relación
al aire, tan utilizados hasta principios de los años 80, no ofrecen información
adicional útil en la clínica.

La realización de la prueba broncodilatadora (PBD) con un agente beta-
adrenérgico específico (por ejemplo salbutamol) tiene interés para evaluar la
reactividad bronquial del paciente. Consideramos que, por su simplicidad y
falta de riesgo, la PBD debería efectuarse de forma rutinaria junto a la EF. En
el paciente tratado de forma regular con broncodilatadores nos informará
sobre la eficacia de la terapéutica y en los casos con sospecha diagnóstica de
hiperreactividad bronquial debería constituir un paso previo a la indicación
de una prueba de broncoprovocación inespecífica (11).
La medición de la DLCO
(12) proporciona una información global sobre el
intercambio pulmonar de gases (Tabla 5). Su alteración no permite un análisis
de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes pero resulta de gran utilidad
práctica como elemento de orientación diagnóstica en diversas patologías y
es de gran interés para el seguimiento de la eficacia terapéutica o de la
progresión de las enfermedades intersticiales pulmonares difusas. En la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la disminución de la DLCO
y el
KCO
constituyen el mejor criterio para el diagnóstico funcional del enfisema
pulmonar. Asimismo, se ha señalado el valor de la alteración de la DLCO
y el
KCO
en la predicción del aumento del gradiente alveolo-arterial de O2
durante
el ejercicio en los pacientes con EPOC. Por el contrario, ambas variables
(DLCO
y KCO
) suelen presentar valores normales o discretamente elevados en
el asma bronquial. La disminución de la DLCO
y el KCO
pueden ser el primer
indicador de la existencia de una enfermedad intersticial pulmonar. En las
neumopatías intersticiales, la correlación entre el grado de inflamación y/o
fibrosis del parénquima pulmonar y la alteración de la DLCO
ha sido bien
establecida. La DLCO
es asimismo una buena prueba para la monitorización
del sangrado pulmonar reciente. La presencia de hemoglobina activa en el
alveolo e intersticio pulmonar aumenta la captación pulmonar de CO y con
ello los valores de DLCO
y KCO
.
En resumen, la EF nos permite establecer la existencia de una alteración
de la capacidad ventilatoria, clasificarla como de tipo obstructivo o no
obstructivo (Tabla 5) y determinar su gravedad. Los volúmenes pulmonares
estáticos, aunque no indispensables para el control de los pacientes, son
necesarios como complemento de la EF para poder clasificar la alteración
ventilatoria no obstructiva como realmente restrictiva. Esta última puede ser
debida a una neumopatía intersticial o bien cursar con indemnidad del
parénquima pulmonar y ser debida a otras causas: 1) alteraciones de la caja
torácica (cifoescoliosis, miopatía, paquipleuritis), o 2) secundaria a la cirugía
torácica con resección de parénquima pulmonar.

Finalmente, la alteración de la DLCO
nos permite identificar la existencia
de un patrón funcional de alteración de la transferencia de gases (Tabla 5),
generalmente debido a afectación del parénquima pulmonar. La encontraremos
disminuida en aquellas patologías que cursen con una alteración de la
vascularización pulmonar y/o del área de intercambio aire-sangre (hipertensión
pulmonar primitiva, enfisema pulmonar) o bien en las enfermedades
inflamatorias del parénquima (alveolitis o en el estadio más avanzado de fibrosis
pulmonar difusa). Puede también hallarse una DLCO
disminuida, generalmente
de forma temporal hasta 6-9 meses, durante la fase de recuperación de una
neumonía extensa o de un cuadro de distres respiratorio del adulto (ARDS).
La EF es una técnica que por su simplicidad, reducido coste y la importancia
de los problemas que permite resolver no debería ser patrimonio exclusivo de
los laboratorios de función pulmonar. Debe convertirse en una prueba de uso
habitual en la consulta del especialista neumólogo e internista. En este sentido,
la medición del pico de flujo (PEF) no debe sustituir al FEV1
en la consulta
del médico. A pesar de la relativa buena correlación entre ambas variables, el
PEF presenta una mayor variabilidad inter e intraindividual y, por tanto, y en
nuestra opinión, su papel debería quedar restringido al control de las variaciones
circadianas del grado de obstrucción bronquial en los pacientes asmáticos.
Tabla 5.
PATRONES DE ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR
ALTERACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA
Disminución del FEV1
y del cociente FEV1
/FVC %.
ALTERACION VENTILATORIA NO OBSTRUCTIVA
Disminución de la FVC y aumento del cociente FEV1
/FVC %, la calificaremos de altera-
ción ventilatoria restrictiva sí la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad vital (VC)
están también disminuidas.
ALTERACION VENTILATORIA MIXTA (OBSTRUCTIVA-RESTRICTIVA)
Disminución de los flujos espiratorios máximos y de los volúmenes pulmonares estáti-
cos (CPT y VC).
ALTERACION DEL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
Disminución de la capacidad de transferencia de CO (DLCO
, KCO
) y/o alteración de la
gasometría arterial.

3.1.2. Indicaciones de otras pruebas de función pulmonar
La gasometría arterial es una prueba esencial en la clínica para valorar la
eficacia del intercambio pulmonar de gases respiratorios (O2
y CO2
) y el
equilibrio ácido-base del organismo. Su utilización presenta ciertas limitaciones
al requerir una punción arterial. Sin embargo, la práctica de una punción de la
arteria radial con aplicación de anestesia local, si es efectuada por personal
bien entrenado, suele ser muy bien tolerada por el paciente. La gasometría
arterial deberá realizarse en aquellos pacientes que: 1) presentan signos o
síntomas sugestivos de insuficiencia respiratoria (cianosis, disnea de reposo,
aleteo nasal); 2) con una alteración ventilatoria de tipo obstructivo de severa
intensidad (FEV1
< 45% del valor de referencia); 3) en la evaluación periódica
de los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica que requieran
oxigenoterapia domiciliaria; y 4) en la evaluación inicial de las alteraciones
ventilatorias de tipo restrictivo. En los pacientes diagnosticados de neumopatía
intersticial difusa puede ser de interés efectuar una gasometría de reposo y
durante el ejercicio máximo tolerado (prueba de esfuerzo incremental) (13).
La indicación de otras pruebas complementarias de análisis de la función
ventilatoria (Tabla 6) se efectuará para profundizar en el estudio de problemas
concretos previamente orientados a partir de la exploración funcional básica.
Sería el caso de la utilización de las asas de flujo-volumen para el diagnóstico
de obstrucciones de vías respiratorias altas; de las pruebas de
broncoprovocación inespecífica o específica, o de las técnicas de estudio de
la función de los músculos respiratorios (8, 14). Un aspecto controvertido es
el interés de la medición de la “compliance” estática para evaluar el grado de
disfunción y/o en el seguimiento de las neumopatías intersticiales difusas.
Por una parte, se ha demostrado que la disminución de la compliance estática
presenta una buena correlación con el grado de fibrosis y menor con la
intensidad de la alveolitis. Por otra, se trata de una técnica que requiere una
cierta colaboración del paciente y es relativamente molesta. Dado que no
existe información sobre su valor como prueba de seguimiento de las
neumopatías intersticiales, consideramos que su utilización tiene únicamente
interés en investigación clínica. Otras pruebas cuya indicación, hasta el
momento presente, se halla reducida estrictamente al ámbito de la
investigación fisiopatológica son los estudios de distribución de la ventilación,
las mediciones de la impedancia pulmonar con la técnica de oscilación forzada,
la medición de la “compliance” dinámica y las pruebas de eliminación de gases
inertes múltiples (9).

Tabla 6.
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
EVALUACIÓN DE LA VENTILACIÓN
• Espirometría forzada
• Espirometría simple
• Volúmenes pulmonares estáticos
• Evaluación de la hiperreactividad bronquial.
EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES
• Capacidad de transferencia del monóxido de carbono (DLCO
)
• Gasometría arterial
• Ventilación-perfusión
• Métodos no invasivos
EVALUACIÓN DE LA MECÁNICA RESPIRATORIA
• Presiones inspiratorias/espiratorias máximas
• Compliance pulmonar Cst
• Resistencia de la vía aérea
EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD DE EJERCICIO
• Pruebas de marcha ( 6MWT y Shuttel test)
• Prueba de ejercicio incremental
• Prueba de ejercicio estado estable
MARCADORES DE LA INFLAMACIÓN
• Esputo inducido
• Óxido nítrico
• Condensado respiratorio exhalado
3.1.3. Aplicación de las pruebas de función pulmonar
en situaciones clínicas específicas
Evaluación preoperatoria del riesgo quirúrgico
Las complicaciones pulmonares son la causa de más del 25% de la mortalidad
en el período postoperatorio, y el principal factor de la prolongación de la
hospitalización e incremento del coste sanitario de los pacientes quirúrgicos.
La expresividad de estas cifras es ilustrativa del interés de efectuar, de una
forma sistemática, la valoración preoperatoria del riesgo quirúrgico y adoptar
una estrategia de profilaxis de estas complicaciones que, en general, se

demuestra efectiva. Entendemos por riesgo quirúrgico de tipo neumológico,
la probabilidad de presentación de complicaciones asociadas a la anestesia
general y a la cirugía mayor atribuibles a disfunción pulmonar. La valoración
preoperatoria de este riesgo debe efectuarse con tres elementos básicos: la
historia clínica, la radiografía de tórax y el estudio de la función pulmonar. Se
considera necesario el estudio de la función pulmonar para la valoración del
riesgo quirúrgico cuando se presentan alguna de las siguientes circunstancias:
1) antecedentes de enfermedad pulmonar; 2) pacientes mayores de 65 años;
3) pacientes fumadores con historia de tos y/o expectoración matutina;
4) obesos; 5) alteraciones de la caja torácica (cifoescoliosis, pectum excavatum);
6) indicación de cirugía torácica; y 7) indicación de cirugía abdominal alta.
La exploración funcional pulmonar permitirá establecer los siguientes grados
de riesgo quirúrgico de tipo neumológico:
1) Bajo riesgo. Son aquellos pacientes que presentan una exploración de
la función pulmonar dentro de los valores de referencia.
2) Riesgo de mediana intensidad. Se trata de pacientes con alteraciones
de la función pulmonar de moderada o mediana intensidad cuyas ca-
racterísticas no sugieren una elevada probabilidad de complicaciones
postoperatorias.
3) Alto riesgo. Son aquellos pacientes con alteraciones de la función
pulmonar de severa intensidad cuyas características sugieren alta pro-
babilidad de complicaciones neumológicas, incluso a pesar de adoptar
las medidas profilácticas convencionales.
En resumen, la exploración de la función pulmonar constituye un elemento
necesario para la correcta valoración del riesgo neumológico en la cirugía.
Permite delimitar con exactitud aquellos pacientes con riesgo quirúrgico bajo
y los que presentan un riesgo elevado. Sin embargo, no matiza de forma
suficiente los casos de riesgo intermedio.
3.1.4. Pruebas de esfuerzo
Las pruebas progresivas de esfuerzo están indicadas en general cuando el
paciente refiere disnea de esfuerzo o intolerancia al ejercicio. Si el síntoma es
dolor torácico la prueba más apropiada probablemente sea una prueba de
estrés cardiaco realizada por cardiólogos (14-15).

Los pulmones, el corazón, las circulaciones pulmonar y periférica y la
maquinaria energética de los músculos deben responder apropiadamente y de
forma coordinada para satisfacer las necesidades de los músculos activos
durante el ejercicio, para ello a medida que aumenta la intensidad del esfuerzo
se ven obligados a usar una parte cada vez mayor de su reserva funcional
hasta que se alcance su respuesta máxima o aparezcan los síntomas
relacionados con aproximarse a la respuesta máxima que obliguen al sujeto a
disminuir la intensidad del esfuerzo o a parar. En ambos casos el órgano o
sistema en cuestión limita el ejercicio. Por ello como las pruebas de esfuerzo
clínicas hacen posible la reproducción en el laboratorio de los síntomas del
sujeto mientras se mide la respuesta fisiológica a un estímulo estandarizado,
permiten objetivar y cuantificar la intolerancia al ejercicio y detectar o descartar
anomalías en los sistemas implicados.
Debemos tener en cuenta las siguientes indicaciones a la hora
de realizar pruebas de esfuerzo:
a) La valoración de la tolerancia al ejercicio y de los factores limitantes
del mismo:
 La objetivación de la limitación de la capacidad de esfuerzo.
 El análisis de los factores limitantes de la capacidad de esfuerzo.
 La distinción entre disnea de origen respiratorio o cardiaco.
 El estudio de la disnea no explicable por las pruebas en reposo.
b) Valoración clínica funcional y pronóstico y detección de alteraciones
que se producen o empeoran acusadamente con el ejercicio en enfer-
medades pulmonares crónicas.
 EPOC.
 Enfermedades intersticiales.
 Fibrosis quística.
 Hipertensión pulmonar primaria.

c) Valoración legal de la discapacidad por enfermedades respiratorias.
d) Prescripción de ejercicio para terapia (en rehabilitación) o por otros
motivos.
e) Valoración preoperatoria en la cirugía resectiva pulmonar.
f) Valoración de los efectos de intervenciones terapéuticas.
Las pruebas de ejercicio de laboratorio (incremental o de carga constante)
son útiles e insustituibles para el análisis de problemas específicos. Sin
embargo los requerimientos propios de un laboratorio de ejercicio con equipo
relativamente complejo y la necesidad de personal técnico especializado, hace
que tengan una aplicabilidad limitada para la caracterización habitual de los
pacientes en la clínica diaria. En cambio, las pruebas simples de ejercicio
presentan menores requerimientos tecnológicos, lo que las hace practicables
para la evaluación de la tolerancia al ejercicio fuera del laboratorio de función
pulmonar. Estas pruebas no deben considerarse como alternativas a las
pruebas de laboratorio, sino complementarias para su utilización en la práctica
clínica habitual. Los protocolos simples de ejercicio más populares son: la
prueba de marcha durante un periodo de tiempo controlado (6-12 min) y la
prueba de lanzadera (shuttle test). En la actualidad, la prueba de 6 min de
marcha (en inglés, 6 min walking distance –6MWD–) es, sin duda, el protocolo
simple más utilizado (14-15).
3.1.4.1. Prueba de lanzadera (shuttle test)
Se empezó a utilizar en 1992 como una prueba, de tipo incremental para
evaluar la tolerancia al ejercicio en pacientes con EPOC. Mediante una señal
sonora, provista por una grabación, se indica la velocidad de marcha al paciente
a lo largo de un corredor de 10 m señalizado por dos conos situados 0,5 m
antes de cada borde. El paciente cuenta con un tiempo predeterminado para,
recorrer distancia que separan, un cono de otro. La velocidad de marcha se
incrementa a cada minuto, hasta 12 niveles de velocidad. Al finalizar la
prueba se contabiliza la totalidad de metros caminados. La prueba termina
cuando se pone de manifiesto una limitación sintomática, (disnea, molestias
en las extremidad inferiores etc.) o bien cuando el sujeto no es capaz de
alcanzar el cono de uno de los extremos, en el tiempo de que dispone por
dos veces consecutivas.

3.1.4.2. Distancia caminada en seis minutos (6 MWD)
Los primeros intentos de evaluar la capacidad funcional midiendo la
distancia recorrida durante un período controlado datan de 1982. Se observa
la variabilidad de los resultados aumenta al incrementar el tiempo de marcha
y el poder discriminativo se reduce al disminuir la duración de la prueba. Es
por ello que se propone la 6MWD a modo de compromiso entre
reproducibilidad y poder discriminativo. La prueba de marcha de 6 min es
fácil de realizar, bien tolerada y la que mejor refleja las actividades de la vida
diaria (17). Se trata en efecto de una prueba muy sencilla, que evalúa una
actividad desarrollada diariamente por los pacientes, como es caminar, y que
presenta pocos requerimientos tecnológicos.
3.1.5. Gasometría arterial
La función principal del aparato respiratorio es el intercambio de gases
respiratorios, que consiste en proporcionar oxígeno (O2
) a la sangre arterial y
eliminar anhídrido carbónico (CO2
) de la sangre venosa mixta (5,8). El pulmón
a través de la eliminación de CO2
, efectúa asimismo una función homeostática
de regulación del equilibrio ácido-básico (pulmón-riñón). La gasometría arterial
es, junto con la espirometría, una de las pruebas consideradas básicas para
medir la función pulmonar. Su determinación informa del aporte de oxígeno
al organismo y de la eliminación del anhídrido carbónico del mismo. Consiste
en la obtención de una muestra de sangre arterial para cuantificar los valores
de presión parcial de O2
(PaO2
), CO2
(PaCO2
) y el valor del pH. Otros valores
como el valor de saturación de la oxihemoglobina (SaO2
), el bicarbonato
(HCO3
-
) y el exceso de base (EB) se derivan a partir de estos valores medidos
La gran expansión que ha adquirido la oxigenoterapia durante los últimos
años, en sus diversas facetas y modalidades, ha resaltado y consolidado aún
más la incorporación de esta técnica como instrumento de trabajo indispensable
para la labor clínica, sin la cual difícilmente se puede optimizar la atención a
los pacientes neumológicos. Asimismo el concepto de insuficiencia respiratoria,
situación clínica cuya elevada morbididad y mortalidad conlleva unos costes
sociales y económicos muy elevados, reposa exclusivamente en la medición
de la presión parcial de los gases fisiológicos en sangre arterial.
Se dice que existe insuficiencia respiratoria cuando el sistema respiratorio
no consigue oxigenar la sangre arterial de forma adecuada, cuando no impide

la retención de CO2
o en ambas situaciones a la vez. Por acuerdo internacional
los valores de PaO2
menores a 60 mmHg y/o de PaCO2
mayores a 50 mmHg
indican insuficiencia respiratoria.
Aunque estos valores sirven de referencia internacional para delimitar la
existencia de insuficiencia respiratoria, es importante hacer notar que han
sido obtenidos a partir de “aire ambiente a nivel del mar” ya que la PaO2
está
relacionada directamente con la fracción inspirada de oxígeno (FiO2
) y la
presión atmosférica. Si cualquiera de las dos disminuye, en el caso de la presión
atmosférica por incremento de la altitud sobre el nivel del mar, también existirá
insuficiencia respiratoria, aunque en este no directamente debida a la
incapacidad del sistema respiratorio. La cifra de PaO2
de 60 mmHg no es
estrictamente aleatoria sino que se relaciona con la curva de disociación de la
hemoglobina. La forma sigmoidal de esta implica que valores de PaO2
por
encima de 60 mmHg se acompañan de pequeños cambios en la saturación de
la hemoglobina que presenta la seguridad de una saturación por encima del
90 %. En cambio, con valores de PaO2
por debajo de 60 mmHg la relación
entre PaO2
y saturación de la hemoglobina es lineal, de manera que cambios
de la PaO2
se traducirán en iguales cambios en la saturación que, a su vez,
influirán en la oxigenación de los tejidos.
3.1.6. Pulsioximetría
La oximetría de pulso por absorción o pulsioximetría es un método no
invasivo de medición del oxígeno (O2
) transportado por la hemoglobina (Hb)
en el interior de los vasos sanguíneos. El valor numérico de saturación de
oxihemoglobina medido por pulsioximetría (SpO2
) muestra el tanto por ciento
de moléculas de Hb que se han combinado con las moléculas de oxígeno para
formar la oxihemogobina.
La pulsioximetría se basa en dos principios físicos y funciona detectando
cualquier lecho vascular arterial pulsátil interpuesto entre ondas de luz y un
detector. Los instrumentos disponibles para aplicar este método son los
oxímetros ó pulsioxímetros.
El oxímetro cuantifica la SaO2
midiendo las diferencias en la absorción o
reflexión de la luz por la Hb reducida y por la Hb oxigenada (Tabla 7). Emite
de forma intermitente luz roja e infrarroja y calcula el porcentaje de Oxi-Hb
presente en la sangre en función de la cantidad de luz de cada tipo transmitida
al fotodetector.

SAT. Funcional (%) = OXI-HB / OXI-HB + HB reducida
Los pulsioxímetros son espectrómetros de doble longitud de onda que
también tienen capacidad pletismográfica. Cuando el contenido vascular de
una arteria pulsátil, como la del dedo, se coloca entre la fuente de luz de
doble longitud de onda del oxímetro y su detector, la saturación arterial es
medida como el grado de cambio en la luz transmitida y este cambio es
proporcional a la saturación de Hb, a la longitud de onda usada y a la magnitud
del cambio de pulso arterial. La pletismografía indica la frecuencia del pulso,
el mismo que se puede detectar en la muñeca y sirve como test muy apropiado
de las condiciones de la medida. El cambio en la absorción de la luz desde el
estado basal sin flujo hasta el momento de la pulsación sistólica se convierte
en una onda pletismográfica, tanto para la luz infrarroja como para la luz roja
y es la amplitud de éstas ondas la que se emplea en el cálculo de la saturación
de oxígeno de la Hb (saturación funcional):
Tabla 7.
UTILIDAD DE LA PULSIOXIMETRIA
• Detección de los períodos de desaturación de O2
que pueden producirse en
determinadas patologías durante el sueño.
• Evaluación de la capacidad de ejercicio. (El diagnóstico preciso de un test de ejercicio
requiere medidas de gasometría arterial).
• Evolución, seguimiento y control de la administración de oxígeno en pacientes
clínicamente estables. (reposo y ejercicio)
• Control periódico en pacientes con oxígeno domiciliario.
• Durante la práctica de fibrobroncoscopia.
• Durante la práctica de aspiración de secreciones
• En áreas quirúrgicas y de medicina intensiva.
• Detección de episodios de desaturación potencialmente peligrosos en pacientes que
reciben ventilación mecánica invasiva y no invasiva. (Debe confirmarse siempre con
la gasometría arterial).
• Monitorización de los enfermos críticos en el transporte intra y extra hospitalario.

Los pulsioxímetros van provistos de sensores o sondas que se aplican
fácilmente sobre la piel en puntos del cuerpo tales como la oreja, el dedo de
la mano, los dedos de los pies o los talones en los neonatos. No son molestos
ni dolorosos.
3.1.7. Medidores de la inflamación
En el ámbito clínico, el diagnóstico y monitorización de las enfermedades
respiratorias no infecciosas suele efectuarse mediante la evaluación de los
síntomas y signos del paciente, el empleo de técnicas de función pulmonar y
de técnicas de imagen más o menos complejas. Las técnicas de carácter invasivo
pueden ser necesarias en el proceso diagnóstico pero, por su naturaleza, tienen
un papel limitado en el seguimiento evolutivo de la enfermedad.
Durante los últimos años se han efectuado avances importantes en la
caracterización de los mecanismos inflamatorios subyacentes en diversas
enfermedades pulmonares, que pueden tener implicaciones en el diagnostico
diferencial y la monitorización de estas patologías. Dicho conocimiento se ha
generado mediante el empleo de técnicas invasivas como el lavado
broncopulmonar y la obtención de tejido pulmonar o bronquial mediante
biopsias. La extrapolación de dichos conocimientos a la clínica presenta
indudables limitaciones por la complejidad de los procedimientos utilizados.
El esputo inducido, por su menor invasividad, ha generado expectativas
importantes. Sin embargo, la evaluación de la intensidad y características de
la inflamación mediante el análisis no invasivo de marcadores biológicos en
el gas exhalado constituye un área de investigación en plena expansión. Dicha
aproximación tiene una gran potencialidad futura en el ámbito clínico, como
técnicas que aportan una información complementaria a los estudios de
función pulmonar. Se entiende por marcador biológico a una característica
que puede ser objetivamente medida y evaluada como indicador de un proceso
biológico normal, un proceso patológico o una respuesta a una intervención
terapéutica. Los marcadores biológicos incluyen signos físicos o mediciones
de laboratorio que ocurren en asociación con un proceso patológico y que
tienen utilidad para el diagnóstico, el estadiaje, la monitorización y/o el
establecimiento del pronóstico de la enfermedad. En el contexto de las
enfermedades inflamatorias del pulmón, la identificación de marcadores
biológicos que puedan obtenerse de forma no invasiva y que reflejen los
procesos inflamatorios de las vías aéreas o el parénquima pulmonar es un
campo en expansión. Los avances deberán permitir una mejor caracterización

clínica y patogénica de los aspectos más controvertidos o no bien conocidos
de estas enfermedades y facilitar el desarrollo de nuevas alternativas
terapéuticas. Los cambios producidos por el daño oxidativo y/o los fenómenos
inflamatorios que, sin duda, tienen un papel en las lesiones estructurales y de
remodelado que afectan a las vías aéreas y al parénquima pulmonar pueden
ser esclarecidos con la aplicación de esta técnica. Sin embargo, previa a la
utilización clínica se requieren estudios de estandarización del método, y su
validación en términos de sensibilidad, especificidad y reproducibilidad.
3.1.7.1. Esputo inducido
Esta actividad inflamatoria puede medirse en el esputo a través de los
productos celulares (fundamentalmente eosinófilos, neutrófilos y linfocitos)
o extracelulares (ECP, MBP, interleucinas y quimocinas, mieloperoxidasa, etc).
La principal aplicación es para el control de pacientes asmáticos, la presencia
de eosinófilos (más del 3%) es indicativo de inflamación. Por el contrario la
presencia elevada de neutrófilos (más del 65%) y un recuento celular muy
elevado puede sugerir infección reciente. Esta técnica se ha demostrado útil
principalmente en el seguimiento y ajuste de dosis de los corticoides inhalados,
sobre todo monitorizando la presencia de eosinófilos.
3.1.7.2. Medición del condensado de aire exhalado
El análisis de los constituyentes del aire exhalado como herramienta no
invasiva de diagnóstico y monitorización de enfermedades pulmonares ha
avanzado rápidamente en los últimos años. Mediante técnicas de condensación
del gas exhalado (CE) es posible capturar una fase acuosa, que reflejaría la
composición del fluido de revestimiento de las vías aéreas, conteniendo
numerosos compuestos no volátiles endógenos (17). Múltiples marcadores
de inflamación y de estrés oxidativo han sido detectados en pacientes con
diferentes patologías respiratorias. Procesos como el asma, la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, la fibrosis pulmonar idiopática, las
bronquiectasias, la fibrosis quística o la lesión pulmonar aguda han sido
investigados empleando el CE como herramienta de evaluación fisiopatológica.
La lista de substancias analizadas incluye eicosanoides (isoprostanos,
leucotrienos y prostaglandinas), citocinas, productos de peroxidación lipídica
y otros marcadores de estrés oxidativo, aminas vasoactivas y diversos óxidos

de nitrógeno, entre otros biomarcadores. En la actualidad, aun quedan por
resolver diversos aspectos de estandarización metodológica y de validación
de técnicas analíticas de medición. Es necesario completar este proceso para
que este método pueda emplearse de forma generalizada en la práctica clínica.
3.1.8. Broncoscopia
La broncoscopia consiste en la exploración de la tráquea y bronquios,
mediante un tubo flexible (broncoscopio) que dispone de un sistema de lentes
que permite visualizar hasta los bronquios subsegmentarios. Además dispone
de un canal vacío a través del cual se pueden aspirar secreciones, instilar
líquidos (anestesia, suero, etc), introducir diferentes accesorios para la recogida
de muestras o realizar maniobras terapéuticas. La broncoscopia se realiza con
dos fines principales: diagnóstico o terapéutico.
Cuidados enfermeros en la preparación del paciente antes
del procedimiento
 Informar al paciente del procedimiento.
 El paciente debe estar en ayunas, como mínimo 6 horas antes de la
prueba, excepto si el paciente está traqueostomizado con
laringectomía total.
 Conocer las posibles alergias del paciente y antecedentes de
hipertensión, diabetes, tratamiento con anticoagulantes o con
broncodilatadores.
 La atropina sigue siendo utilizada por muchosgrupos antes del inicio
de la exploración, con el objeto de reducir las secreciones de la vía
aérea, prevenir la bradicardia y los fenómenos vasovagales. La dosis
utilizada ha sido la misma, tanto en caso de administración intravenosa,
como de intramuscular o subcutánea. En estudios recientes efectua-
dos en adultos que reciben sedación con benzodiacepinas, no se en-
cuentran diferencias con su uso, por lo que su administración habitual
es controvertida y no necesaria de forma rutinaria.
 Administrar otros tratamientos que el paciente requiera.
 Acomodar al paciente según requerimientos de la técnica.

CUIDADOS INTRAPRUEBA
Problemas e intervenciones relacionados con el procedimiento:
 Hemorragia
– Colocar al paciente en decúbito lateral del lado que sangra para
evitar que los restos hemáticos puedan pasar al pulmón contralateral.
– Si la hemorragia es persistente, colocar vía venosa, controlar signos
vitales y proceder al ingreso si se considera necesario.
 Alteraciones del patrón respiratorio
– Si la saturación de oxígeno baja del 90% colocar gafas nasales a
2-4 litros/minuto o mascarilla, según prescripción.
 Broncoespasmo
– Controlar la saturación de oxígeno y administrar el tratamiento pres-
crito.
 Lipotimia
– Colocar al paciente en Trendelenburg, controlar signos vitales y ad-
ministrar la medicación prescrita.
CUIDADOS DESPUÉS DE LA REALIZACIÓN DE LA PRUEBA
Después de la realización de la broncoscopia, se deberán cursar todas las
muestras recogidas para su posterior análisis. Además se deberá controlar las
constantes vitales del paciente (FC, FR, TA, fiebre, disnea, etc.) para prevenir
cualquier complicación. Es conveniente, fomentar la tos para eliminar las
secreciones que se hayan producido.

RESUMEN
El aparato respiratorio es un conjunto anatómico formado por los
pulmones, las vías aéreas, los músculos respiratorios y la caja torácica. La función
principal del pulmón es el intercambio gaseoso. En el paso del aire del exterior
hasta la zona alveolar la nariz purifica, humidifica y calienta el aire para que
llegue a la vía aérea superior. La orofaringe supone el punto de encuentro
entre la cavidad nasal y la oral donde se produce la fonación. El árbol
traqueobronquial constituye la mayor parte de la vía aérea inferior, donde se
ramifica progresivamente y conduce el aire inspirado hasta las unidades
respiratorias terminales con un área superior a los 10.000 cm2
. Los elementos
básicos de la unidad respiratoria terminal son los alvéolos en un número
aproximado de 300 millones, con un diámetro medio alrededor de 270 mm,
con lo que la superficie alveolar es de unos 140 m2
. Cada alvéolo está rodeado
por unos 2.000 segmentos capilares.
El intercambio de gases entre el ambiente y la zona hemática del pulmón
se produce gracias a la relación que existe entre los volúmenes pulmonares: el
volumen residual (VR), la capacidad pulmonar total (CPT) y la capacidad
residual funcional (CRF); el conjunto de presiones ejercidas por los músculos
respiratorios transbronquial (Ptb) y transpulmonar (Ptp); y las propiedades
de resistencias y distensibilidad generados por el tejido pulmonar y las vías
aéreas.Todos estos elementos, en perfecto equilibrio favorecerán la eliminación
de CO2
y el aporte de O2
. La alteración de estos mecanismos conducirá a
estados de hipoxia o hipercapnia como resultado final del desequilibrio entre
la ventilación y la perfusión.

Para valorar el estado respiratorio de un paciente nos valdremos de los
signos: cianosis, acropaquia, malformaciones de la caja torácica, alteraciones
en los sonidos respiratorios (crepitantes, roncus, sibilancias, roces pleurales);
del patrón respiratorio; de los síntomas: tos, expectoración, disnea, dolor torácico
y hemoptisis, fundamentalmente; de las pruebas de función pulmonar: con
la medición de los volúmenes dinámicos (espirometría), los volúmenes estáticos,
la capacidad de difusión y los gases en sangre arterial, además de todas las
mediciones derivadas de estas pruebas en reposo o durante el ejercicio; de la
broncoscopia, como prueba exploratoria anatomofisiológica.

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53ATENCIÓN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS I
1. INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR E INFERIOR
1.1. Introducción
Las infecciones de las vías respiratorias tienen una trascendencia relevante
en la salud pública. En conjunto constituyen algunas de las entidades que
con mayor frecuencia obligan a buscar ayuda sanitaria y a pesar de que suelen
ser cuadros benignos, en especial las infecciones de vías superiores, su elevada
incidencia y su alto índice de contagio las colocan entre las causas principales
de absentismo laboral y escolar.
A las infecciones de vías respiratorias inferiores se las identifica por
diversos nombres descriptivos como: Rinitis infecciosa, rinofaringitis o
nasofaringitis y catarro nasal, así como la etiqueta bastante amplia de
resfriado común. La gran diversidad de clasificaciones tiene su origen en la
enorme variedad de agentes causales y las manifestaciones heterogéneas:
Infecciones inespecíficas de las vías respiratorias superiores, infecciones de
la faringe y la cavidad bucal, infecciones de la laringe y la epiglotis, o
infecciones de estructuras profundas del cuello.
Infecciones de vías respiratorias
superiores y vías respiratorias inferiores.
Procesos tumorales.
Enfermedades degenerativas
y vasculares pulmonares
2. Atención al Paciente
con Alteraciones
Respiratorias (I)

En estas páginas vamos a realizar una recensión de las mismas, así como
sus implicaciones en la prestación de cuidados enfermeros.
1.2. Catarro común
El catarro o resfriado común es la infección de la vía aérea superior
(VAS) más común. Incluimos aquí la gripe provocada por cepas variantes
del virus Influenza.
Tiene una elevada repercusión social en cuanto a coste derivado en su
mayor parte del absentismo laboral que conlleva, pero suele tener una escasa
repercusión para el estado general de salud.
Etiología
Hay un elevado número de agentes intervinientes en el catarro común, lo
que justifica en parte su elevada incidencia. Los principales agentes son los
virus, sobre todo Rhinovirus y, en menor grado Coronavirus, Parainfuenzavirus,
Pneumovirus (virus respiratorio sincitial, –VRS–) o Influenzavirus.
La incidencia del resfriado común es difícil de determinar, entre otras cosas,
porque muchos de los casos no precisan ayuda sanitaria. No ocurre lo mismo
con la gripe, que tiene una incidencia media en España de 321 casos/100.000
habitantes, sufriendo picos de más de 500 casos/100.000 habitantes como
fue el caso del año 2005.
Mecanismo de transmisión
El mecanismo básico de transmisión es el contacto con secreciones
infectadas, ya sea de forma directa, por fómites o por inhalación. Tiene un
periodo de incubación de 48 a 72 horas, y sus síntomas se desarrollan a lo
largo de 7 a 15 días.
Clínica
Suele debutar con molestias faríngeas, para seguir con congestión nasal,
rinorrea acuosa primero y mucosa o mucopurulenta después, y coriza. Se
acompaña de mal estado general, mialgias y febrícula, que suelen ceder
en 5-7 días.

55ATENCIÓN AL PACIENTE CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS I
Diagnóstico médico
Suele ser clínico a no ser que se sospeche de la existencia de complicaciones
y/o se instaure en un paciente con patología de base, lo que puede inducir a
estudiar parámetros analíticos (recuento y fórmula leucocitarias
fundamentalmente) y radiológicos de tórax.
Tratamiento médico
Es sintomático, no acortando la evolución del proceso. Se basa en la
prescripción de analgésicos-antipiréticos como el paracetamol, ácido acetil
salicílico (AAS) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs); así como
fármacos descongestivos nasales durante los primeros días del proceso.
La terapia antibiótica sólo se recomienda si existen complicaciones
asociadas.
La vacunación antigripal anual está recomendada para grupos de riesgo
(> 65 años, enfermos con patología renal, cardiovascular, pulmonar o
metabólicas crónica; colectivos de atención pública como personal sanitario,
bomberos, maestros, policía; embarazadas de 2º y 3º trimestre; niños de 6
meses a 18 años en tratamiento con salicilatos) al inicio de la época otoñal.
1.3. Bronquitis
Proceso de instauración aguda en personas sanas cuyo síntoma
característico es la tos, productiva o no, con una duración media de 7 a
20 días.
Etiología
Los principales agentes implicados son los virus, en especial Influenza,
Parainfluenza y el VRS.
En un 10% de los casos existe una infección bacteriana aguda con el
concurso de Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae y Bordetella
pertussis. En casos de sobreinfección, ligado o no a la existencia de patología
pulmonar de base, intervienen también el Strptococcus pneumonia y la
Moraxella catarrhalis.

En algunas ocasiones existen causas no infecciosas como las exposiciones
a alérgenos, sobre todo en el ámbito laboral.
Clínica
Suele presentarse en dos fases:
 Primera fase. Aguda que resulta de la inoculación del virus en el epite-
lio traqueobronquial que induce a la liberación de citoquinas, activan-
do las células inflamatorias. Esta fase tiene una duración de 1 a 5 días
y cursa con mal estado general, mialgias y fiebre.
 Segunda fase. Caracterizada por la hipersensibilidad del epitelio
traqueobronquial y la respuesta asociada de los receptores de la vía
aérea, lo que provoca la tos característica, con o sin expectoración, y
ruidos respiratorios anormales como sibilancias. Se prolonga por un
tiempo de 7 a 20 días.
Diagnóstico médico
Es eminentemente clínico, y salvo la existencia de patología de base, no
suele ser necesario el concurso de exploraciones complementarias que, de
serlo, se basarían en el recuento y distribución leucocitarias, cultivo de esputo
y radiología de tórax.
Tratamiento médico
Es sintomático a base de broncodilatadores beta-2-adrenérgicos de corta
duración. El empleo de antitusivos no proporciona beneficios. El empleo de
antivirales acorta la duración de la enfermedad si se instaura la terapia en las
primeras 48 horas. La terapia antimicrobiana se emplea si coexiste con
complicaciones por enfermedades pulmonares o inmunodeficiencias de base.
1.4. Bronquiectasias
Son dilataciones anormales, permanentes e irreversibles de uno o más
bronquios que provocan respuestas inflamatorias persistentes con las
consiguientes alteraciones en sus paredes. En nuestro medio, la intervención

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