1. 1
“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”
FACULTAD DE OBSTETRICIA
MONOGRAFIA:
VIRUS DE PAPILOMA
PROFESORA : MICROBIOLOGA. KETTY PONCE
ECHEVARRIA
CURSO : MICROBIOLOGÍA
ALUMNA : ANTIPA ORMEÑO, ESTEFANI
CICLO : “IV”
HUANCAYO – 2013

2. 2
A los profesionales
que día a día se esfuerzan
por ser mejores personas y
profesionales competitivos
que nuestro país lo
necesita.
LA ESTUDIANTE

3. 3
INTRODUCCIÓN
Dentro de la familia Papovaviridae, se han identificado 66 tipos
diferentes de papilomavirus humanos (PVH). Son virus sin envuelta, con
ADN bicatenario circular. Presentan una cápsideicosaédrica que está
formada por una proteína/principal de 53-59 kD. Tiene determinantes
específicos de especie en la superficie del virión y específicos de género
en la proteína principal de la cápside. La localización preferente de la
infección es el epitelio escamoso cutáneo o mucoso.
Los PVH son los causantes de ciertas tumoraciones epiteliales
benignas llamadas verrugas (las verrugas vulgares suponen el 71% de
todas lasverrugas cutáneas). Cuando aparecen en la zona genital reciben
el nombre de condilomas, pudiendo en ocasiones evolucionar hacia la
malignidad.
El agente etiológico del papiloma humano es un DNA virus. Se han
identificado más de 40 tipos, 5 de los cuales se relacionan con
enfermedades del aparato genital. Por lo común, los tipos 6 y 11 se
asocian con el condiloma acuminado (verrugas venéreas); lesión a la que
se considera que cada vez más una forma frecuente de enfermedad de
trasmisión sexual. Un fenómeno especialmente importante en estos
trastornos es su asociación y con la displasia* cervical, el carcinoma in
situ y el carcinoma epidermoide cervicales y el posible papel etiológico
desempeñado en estas lesiones. En la gran mayoría de lesiones

4. 4
precancerosas de alto grado y de carcinomas cervicales invasores se han
identificado los tipos 16, 18 y 31.
Los condilomas voluminosos, benignos por completo, son
detectados a simple vista, pero muchas lesiones resultan pequeñas y
deben ser halladas con el colposcopio. Estas lesiones se observan en la
vulva, la región perianal, perineo, vagina y cuello uterino; también pueden
afectar la uretra distal y el recto. Crecen en forma de pápulas, placas o
nodulos y a veces como excrecencias espinosas o en forma de coliflor.
Durante el examen microscópico, el hallazgo más notable es la
proliferación papilomatosa del epitelio pavimentoso. La célula epitelial
característica es el coilocito, célula con un núcleo “arrugado” que contiene
partículas virales.
Las alteraciones morfológicas asociadas con condilomas son
frecuentes en células epiteliales displásicasdel cuello uterino. Las se-
cuencias de DNA viral en las lesiones preneoplásicas, en los cánceres e
incluso en metástasis de cánceres del epitelio estratificado plano
sustentan, con firmeza, la posibilidad de que el virus del papiloma humano
desempeñe un papel etiológico en el desarrollo del cáncer cervical.
LA ESTUDIANTE

5. 5
ÍNDICE
CARATULA
DEDICATORIA
INTRODUCCION
INDICE
CAPÍTULO I
ASPECTOS GENERALES
1.1. GENERALIDADES: ............................................................................................. 6
1.3. CARACTERÍSTICAS BÁSICAS:........................................................................ 7
1.4. PATOGENIA Y PATOLOGÍA: ............................................................................ 9
1.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:.................................................................... 12
1.6. IMPORTANCIA DE LOS HPV.......................................................................... 14
1.7. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:............................................................. 15
1.8. EPIDEMIOLOGÍA............................................................................................... 17
1.8.1. FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN GENITAL POR PVH:.......... 17
1.8.2. FACTORES DE RIESGO ONCOGÉNICO DE LOS PVH:....................... 17
1.9. TRATAMIENTO:................................................................................................. 18
CONCLUSIONES........................................................................................................... 20
BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................... 21
ANEXOS.......................................................................................................................... 22

6. 6
CAPÍTULO I
ASPECTOS GENERALES
1.1.GENERALIDADES:
Las diversas formas clínicas de las verrugas son causadas por la
infección del virus del papiloma humano en los queratinocitos o células
epiteliales de las mucosas: boca, conjuntiva, laringe, genitales externos,
cuello uterino, etcétera.
El virus del papiloma humano contiene ADN de doble cadena y forma
parte del grupo de los virus papova, palabra formada por las dos letras
iniciales de los primeros vinos oncogénicos conocidos: papiloma o verruga
humana; polioma que es un rumor del ratón y el virus vacuolizante del
simio.
1.2.VIRUS PAPILOMA HUMANO (HPV)
Durante el siglo XIX se realizaron varios experimentos con seres
humanos, por los cuales se demostró que la inoculación de extractos de
verrugas de un paciente a un receptor sano inducía en éste la aparición
de verrugas luego de pocos meses. Esos ensayos, que hoy serían
imposibles de realizar por violar normas elementales de ética, fueron
confirmados por la transmisión de lesiones .similares entre conejos, lo que
llevó al concepto de una etiología infecciosa de las verrugas tanto de las
cutáneas como de las genitales.

7. 7
El Virus del Papiloma Humano o VPH, es un virus que afectan el área
genital. Hay 4 tipos diferentes de VPH que afectan a las mujeres. Los
tipos 16 y 18 tienen vínculos con el cáncer cervical, mientras que los tipos
6 y 11 causan verrugas genitales. En la mayoría de los casos, el VPH
desaparece por sí solo con las defensas de su propio cuerpo, pero
algunas mujeres pueden desarrollar cáncer de cuello uterino si se deja sin
tratar. Si está considerando el embarazo y sabe que tiene el VPH, puede
tener problemas en quedar embarazada y existe la posibilidad de
transmisión del virus a su bebé.(1
)
1.3.CARACTERÍSTICAS BÁSICAS:
Los HPV pertenecen a la familia Papilloma-viridaeson virus desnudos,
icosaédricos y de pequeño tamaño (55 nm de diámetro), que contienen
DNA bicatenario circular, del cual una sola de las cadenas es codificadora
de proteínas.
El genoma se divide en tres parles: una región temprana, que codifica a
las proteínas reguladoras El. E2. E4. E5. E6 y E7; una región tardía, que
se expresará como las proteínas estructurales Ll y L2; y una tercera
región no codificadora que regula la replicación viral y la expresión génica.
El virus es difícil de cultivar in vitro y sólo recientemente pudo obtenerse
progenie viral encultivos primarios de queratinocitos humanos. Los datos
relacionados con la patogenia de HPV provienen de estudios realizados
1
Bruce Patsner, et al,. Infecciones por virus del papiloma humano durante el Embarazo.
Obstetricia y Ginecología.1994;193(105):253-260.

8. 8
con ratones transgénicos, es decir, animales a los que se les ha
introducido los clislinlos genes de HPV bajo el control de promotores
específicos o con cultivos organotípicos que intentan reproducir invitro
estructuras parecidas a una mucosa. A esto se suman las observaciones
realizadas en especímenes analomopalológicos de píe/as de pacientes
obtenidas quirúrgicamente.
Como se comprenderáestos procedimientos no son muy precisos como
para comprender en profundidad los mecanismos que llevan a la
inducción de verrugas o, eventual mentede carcinomas epidermoides por
los HPV.
Existen más de cien tipos de HPV humanos. Nótese que se habla de
"tipos" y no de "serotipos", ya que la clasificación de estos virus se basa
en la secuenciación del gen estructural Ll. Cuando este tiene una
diferencia de más del 50% de las bases con los genes Ll conocidos, se
está en presencia de un nuevo tipo viral. En cambio, los "serotipos" serían
eventualmente grupos de virus caracterizados por sueros específicos,
cosa que ni) ocurre con el HPV.
Estos virus pueden tener tropismo por la piel o por las mucosas y,
además, se los considera de "alto grado" o de "bajo grado" de malignidad
según si están asociados a lesiones proliferativas benignas (condilomas o
verrugas) o malignas, como los carcinomas epidermoides. La mayoría de
los datos obtenidos en la actualidad provienen del estudio de los HPV

9. 9
asociados al carcinoma delcuello uterino por razones de importancia
médica y epidemiológica. No obstante, muchas de esas consideraciones
son extrapoladles a las lesiones producidas por estos virus en la mucosa
bucal. (2
)
1.4.PATOGENIA Y PATOLOGÍA:
Se pondrá por ejemplo una infección genital por HPV. El portador del virus
es un hombre que tiene lesiones muy probablemente microscópicas
(pequeños papilomas) en la mucosa del glande y la receptora será una
mujer que no estaba previamente infectada. Esta situación puede ocurrir
mayoritariamente cuando el hombre no usa preservativos. Si bien la
infección del cuello uterino por HPV es por contacto genital directo, se
acepta en diversos medios clínicos que en una cifra aproximada al 20%
de los casos el contagio genital es altamente dudoso: en su lugar puede
estar implicada la utilización de fómites contaminados con el virus, en
especial el instrumental ginecológico no descartable o mal esterilizado.
Los virus de "alto grado" involucrados en esta infección serán el HPV 16.,
el 18 o el 31. A través de microtraumasproducidos en la mucosa del cuello
uterino durante el coito o, probablemente, por el acceso directo del virus a
la "zona de transición" entre el epitelio pavimento lo estratificado del
2
Savoca S, Nardo LG, Rosano TF, D’Agosta S, Nardo F. Human papilomavirus and
cervical cancer. CO(2) laser vaporization as primary therapy for human papillomavirus
lesions: a prospective observational study. Acta ObstetGynecolScand 2001;80:1121-4.

10. 10
exocervix y el epitelio cilindrico simple del endocervix, el virus llega a la
capa basal del epitelio, que es la única capa proliferativa.(3
)
Se desconoce el receptor celular específico para el HPV, pero se
sospecha el compromiso de la integrina. Una vez alcanzado el núcleo de
las células básales del epitelio, el genoma viral permanece en forma
episomal; es decir, circularizado y no integrado al genoma celular.
A partir de allí el virus va a madurar con la diferenciación de esas células
hacia su estadio de queratinocitos terminales, donde va a replicar hacien-
do que las células más superficiales se transformen en coilocitos. Éstos
tienen una forma particular, con vacuolizaciónperinuclear, núcleo
excéntrico, irregular y pienótico y aspecto en "empedrado" cuando se los
observa en el contexto de un epitelio y no como células aisladas. El virus
no es lítico es decir, no producirá el estallido de la célula infectada, sino
que contagiará a otra persona (o a otro sector del cuello o del canal
vaginal) por desprendimiento de esos coilocitos y su contacto posterior
con el epitelio no infectado.
Las bases moleculares más importantes de este fenómeno involucran a
varios genes virales. Por ejemplo, las proteínas codificadas por los genes
El y E2 son críticas para la replicación del DNA viral. E4 se asocia a los
filamentos intermedios de cito-queratina y los desestabiliza, lo que facilita
la liberación de partículas virales. E2 también asocia a los genomas
virales con los cromosomas celulares en micosis, lo que garantiza que
3
R. Cisterna, L. Gallego, E. Arrese y M. Basaras “Poxvirus, adenovirus, papilovirus y
parvovirus”

11. 11
esos genomas no se pierdan durante la división celular. Por último. Ll y L2
son las proteínas estructural es que terminarán el proceso de maduración
del virus.
Hasta aquí se ha descripto una infección productiva, cuyo final es la
formación de panículas virales infectivas. Pero algunas cepas de HPV (16,
18, 31. por ejemplo) inducen transformación celular. Si bien no es lo
mismo transformación celular que para ser más claros en este capítulo se
tomarán ambos términos como sinónimos. Para comprender mejor cómo
algunos HPV pueden ser oncogénicos mientras que otros sólo inducen la
aparición de neoplasias benignas, como las verrugas, debe recordarse
someramente algunas de las características que hacen que las células
permanezcan normales y no se transformen en células neoplásicas.
En las células normales existen genes denominados proto-oncogenes que
intervienen en mecanismos variados, tales como la cicatrización de
heridas, el desarrollo embrionario, etc., es decir, tienen una expresión
fisiológica. Cuando por factores químicos o físicos esos proto-oncogenes
muían, se transforman en oncogenescuya expresión está asociada al
fenómeno de transformación celular.
Se ha dicho ames que en el cielo productivo del HPV el genoma viral se
encuentra en bajo número de copias en el meleo de las células básales y
en forma episomal aunque este estado es variable. Por factores
desconocidos, en un momento de esa relación entre el virus y la célula el

12. 12
primero provoca la integración de su genoma al genoma celular. Esto
ocurre al azar, pero muy frecuentemente se observa esa inserción
cercana a los denominados "sitios frágiles" cromosómicos, que son secto-
res del DNA celular que tienden a romperse con más facilidad que otros, y
provocar un fenotipo mutado.
En todo caso, en los HPV de alto grado de malignidad la inserción al
genoma celular se hace a través del gen viral E2. Cuando ese genoma se
integra. E2 sufre detecciones que lo inactivan. Normalmente, en el epitelio
cervical. E2 actúa inhibiendo la expresión de los genes virales ES. E6 y
E7. Estos genes, ya fuera del control normal de E2, se comportan como
oncogenes.
1.5.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las verrugas cutáneas (provocadas por los tipos I al 4) afectan superficies
queralinizadas de las manos y los pies, las verrugas anogenitales
(también llamadas "condilomas acuminados", causadas por los tipos 6 y
II), la papilomatosis laríngea, que se observa aun en la infancia y la
adolescencia asociadas al HPV 11 y los papilomas invertidos, que se
desarrollan en el interior de los senos paranasales hablan de una
multiplicidad de sitios del organismo en los cuales el virus puede estar
presente y. aunque muchas de esas lesiones involucionen
espontáneamente por la probable acción de la respuesta inmune, el virus
puede seguir estando en los sitios donde desarrolló esas patologías. Es

13. 13
particularmente importante no irradiar lesiones papilomatosas en la laringe
en adolescentes sin un adecuado diagnóstico histopatológico dado que en
ese caso las que inicialmente eran cuadros benignos terminarán siendo
carcinomas epidermoides en adolescentes de 14 o 15 años que
requerirán de cirugías con criterio oncológico y que acarrearán
consecuencias inaceptables desde lodo punto de vista.(4
)
Son muy variables, y dependen del tipo de virus, de la localización anató-
mica de la infección y de factores dependientes de huésped. Pueden
darse las siguientes formas:
1. Infección asintomática. Se ha podido demostrar la presencia de ADN
de PVH en piel sana del área genital.
2. Forma clásica. Los condilomas acuminados aparecen habitualmente
como masas carnosas, sonrosadas y vegetantes localizadas en zonas
húmedas genitales. En raras ocasiones los condilomas remedan
verrugas vulgares, localizadas en la base del pene, vulva o periné.
3. Infección subclínica. Este término se aplica para denominar a los
condilomas que no son visibles en una inspección rutinaria, pero cuya
biopsia revela rasgos histológicos semejantes a los hallados en las
verrugas. En el cérvix y en el pene se presentan morfológicamente
como masas aplanadas denominadas condilomas planos.
4. Cambios displásicos. La asociación de PVH con crecimiento displásico
ha sido bien estudiada en el cérvix. La displasia implica una anorma-
4
Hernandez-Girón C, Smith JS, Lorincz A, Lazcano E, Hernández-Avila M, Salmerón J.
High-risk human papillomavirus detection and related risk factors among pregnant and
nonpregnant women in Mexico. Sex Trans Dis 2005; 32:613-18.

14. 14
lidad en el desarrollo celular y es sinónimo de cambios premalignos.
Estos cambios se denominan neoplasias intraepiteliales cervicales
(CIN), cuya graduación de 1 a 111 depende del espesor del epitelio
que es sustituido por células displásicas.
5. Carcinomas. Numerosos estudios han demostrado la presencia de
ADN de PVH en células de cáncer de cérvix.
1.6.IMPORTANCIA DE LOS HPV
Aparte ele ser considerados como agentes necesarios (pero no
suficientes) para el desarrollo de Icoplasiasdel cuello uterino, existen
cepas de HPV involucradas en la patogénesis de lesiones tanto benignas
como malignas de ubicación culanco-mucosa o de importancia
estomatológica.
Es importante recordar que estos virus se contagian por vía directa, es
decir, por contacto interpersonal estrecho, por autoinoculación o a través
de fómites.
Al ser un virus sin envoltura, presenta resistencia a la acción de
detergentes o de solventes orgánicos y sólo puede ser eliminado por una
adecuada esterilización o por concentraciones elevadas de hipoclo-rito de
sodio en solución acuosa (lavandina).
En la cavidad bucal el HPV ha sido asociado con:

15. 15
- Verrugas vulgares (HPV tipo 2). Son lesiones comunes en la
mucosa bucal y con frecuencia se localizan en la piel y borde de los
labios.
- Condilomas acuminados (HPV tipos 6 y II). Esta afección, que
puede adquirirse por autoi-noculaeión de un eondiloma acuminado
genital o durante la práctica de sexo oral, suele manifestarse en el
dorso de la lengua, en los labios, en la mucosa bucal, en la encía y
en el paladar.
- Hiperplasla epitelial focal o enfermedad de Heck (HPV tipos 13 y
32). Se trata de una lesión benigna. Generalmente, se manifiesta
en niños y se localiza en el labio inferior, la mucosa bucal y la
lengua.
- En los últimos años también se lo relacionó con lesiones
pramalignas (HPV tipos 16 y 18) y con carcinomas invasivos de
células escamosas (HPV tipo 16).
1.7.DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
El procedimiento más certero de diagnóstico es la hiopsia y el estudio
histopatológico. Las características morfológicas son tan precisas que en
la mayoría de los casos, no requieren de procedimientos adicionales, al
menos para establecer un diagnóstico individual.
Si no obstante, se deseara confirmar el diagnóstico por métodos
vírológicos es evidente que ni el cultivo ni la serología aportarán algo.
Debería recurrirse a la loma de una muestra de tejido de donde poder

16. 16
extraer el DNA viral y someterlo a la técnica de PCR con primen
conocidos o, luego de procesados histológicamente, realizar hibridación in
situ de DNA.
Los métodos de detección de antígenos de HPV por inmunocitoquímica
que estuvieron tan en boga en la década de los años ochenta no son
útiles, ya que presentan un 50% de resultados negativos falsos. Esto se
entiende de la comprensión de la patogenia de la enfermedad: pueden
existir lesiones producidas por virus integrados, que no ensamblan y. sin
embargo, están en la lesión y que no podrán ser detectados si lo que se
busca son sus antígenos estructurales tardíos.(5
)
La ausencia de líneas celulares que permitan el crecimiento de los PVH y
la presencia de un antígeno común determina que el cultivo y la serología
no sean útiles en el diagnóstico de estas infecciones. Para la detección y
tipificación de los PVH deben utilizarse técnicas de biología molecular que
permitan la detección de los ácidos nucleicos virales (hibridación in situ,
Southern-blot, reacción en cadena de la polimerasa).
La citología con tinción de Papanicolaou es la técnica más usada para la
detección de infecciones cervicales por PVH. Una vez que se detecta
alguna alteración compatible con infección viral y/o displasia, se realiza
una colposcopia; la aplicación al cérvix de ácido acético al 3% hace que el
epitelio anormal tome una coloración blanquecina, permitiendo la toma de
biopsias.
5
González Antonio, et al. Resultado anormal de la citología vaginal durante la gestación.
Coloma ObstetGinecol. 2000;51(2).

17. 17
1.8.EPIDEMIOLOGÍA
Parece que el contacto personal íntimo es importante para la transmisión
de la mayoría de las verrugas cutáneas. En cuanto a los condilomas
acuminados, son una de las enfermedades de transmisión sexual (ETS)
de mayor contagiosidad. El contagio suele producirse por la efracción
mucosa en zonas traumatizadas durante el coito.
1.8.1. FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN GENITAL POR PVH:
La promiscuidad sexual es el factor de riesgo más importante. En
las mujeres, la existencia de lesiones previas como CIN I o
cualquier tipo de ETS aumentan significativamente el riesgo de
anomalías citológicas inducidas por PVH.
1.8.2. FACTORES DE RIESGO ONCOGÉNICO DE LOS PVH:
Diversos estudios sugieren que los PVH estarían implicados en la
mayoría de los cánceres de cérvix y en algunas lesiones malignas
de vulva, vagina, pene, laringe y lengua. Más del 90% de los
cánceres de cérvix contiene ADN de PVH, habitualmente de los
tipos 16 y 18. Los tipos 6 y 11 se asocian más frecuentemente con
condilomas benignos o lesiones escamosas intraepiteliales de bajo
grado. No obstante, la transformación celular inducida por PVH no
parece ser suficiente para el desarrollo de cáncer cervical. Hoy día,
se considera que la neoplasia cervical se debe a la interacción de
varios factores como sería la infección por PVH y diversos

18. 18
cofactores como número de parejas sexuales, edad del primer
coito, uso prolongado de anticonceptivos orales, tabaco y dieta.
1.9.TRATAMIENTO:
Debido a que no existe un medicamento antiviral que sea especifico y
eficaz contra el virus del papiloma humano, es necesario eliminar las
verrugas por algún método destructivo, por ejemplo, el nitrógeno líquido
(procedimiento conocido como crioterapia o criocirugía y que trabaja a
196 "C bajo cero), ya sea con un aplicador del tipo de hisopo, o bien con
accesorios más especial izados, conectados a un termo que ejerce el
mecanismo de sifón y expulsa el nitrógeno en forma de chorro a través de
dispensadores de diversos calibres (A, U, C, D, etc.). o bien a través de
una sonda metálica que transmite el frió al tejido.
Otro procedimiento útil es la electrocirugía, pero conlleva el riesgo de
producir cicatrices, principalmente en sitios muy delicados, como la cara,
por lo que se deberá manejar con extremo cuidado.
Se han usado otros productos de aplicación tópica y que tienen también
un electo destructivo, con base en un querato potente, como el ácido
salicilico combinado con ácido láctico, ambos a 16.7%, en un vehículo de
colodión.
Más recientemente, este mismo qucratolitico se ha señalado en forma de
parches circulares de 4 a 20 mm, que se aplican sobre la verruga y liberan

19. 19
el ácido salicilico. Desde hace poco se cuenta con el ¡miquimod en crema
a 5%, que brinda resultados favorables y con la podofilotoxina.
Se usa también el método de la sugestión, con la administración de un
producto como la magnesia calcinada, que se manda preparar en forma
de cápsulas de 100,200 o 500 mg, para administración oral; en unas
cuantas semanas se debe observar la eliminación de las verrugas; el
mecanismo no lo conocemos, pero llega a funcionar en una buena propor-
ción de los pacientes.

20. 20
CONCLUSIONES
1. En cuanto a las infecciones congénitas que puede tener una madre
embarazada, y que haya sido infectada con VPH,por lo que debería estar
muy preocupada acerca de la posibilidad de transferir esta
extremadamente común enfermedad de transmisión sexual a su bebé.
Por lo que llegamos a la conclusión de que las verrugas genitales
usualmente plantean una mínima amenaza para la salud del bebé durante
el transcurso de su embarazo.
2. En conclusión el papiloma en mujeres embarazadas, en ninguna de sus
dos formas, condilomatosis o displasia cervical, el VPH afecta
directamente la normal progresión del embarazo ni la buena salud del
bebé.
3. En todo caso no existe relación directa entre la infección por VPH y la
normal evolución del embarazo y la salud fetal: los datos recientes
descartan complicaciones maternofetales como infertilidad, parto
prematuro, trastornos del crecimiento fetal o malformaciones fetales.
4. El manejo de la citología anormal en el embarazo es similar al de la
paciente no embarazada, sin embargo el efecto del embarazo dificulta
distinguir las lesiones de los cambios cervicales que se dan en el
embarazo. El objetivo durante el periodo prenatal es el seguimiento de la
paciente para descartar una enfermedad invasora. La biopsia cervical
puede realizarse de una manera segura, pero los procedimientos
excisionales están asociados a un riesgo significativo de sangrado y
pérdida del embarazo.
5. El manejo conservador en las lesiones intraepiteliales cervicales durante
el embarazo es la regla y se deberá llevar un seguimiento riguroso de las
lesiones para ofrecer el manejo más adecuado para el bienestar tanto de
la madre como del feto.

21. 21
BIBLIOGRAFÍA
1. R. Cisterna, L. Gallego, E. Arrese y M. Basaras “Poxvirus, adenovirus,
papilovirus y parvovirus”
2. Hernandez-Girón C, Smith JS, Lorincz A, Lazcano E, Hernández-Avila M,
Salmerón J. High-risk human papillomavirus detection and related risk
factors among pregnant and nonpregnant women in Mexico. Sex Trans
Dis 2005; 32:613-18.
3. González Antonio, et al. Resultado anormal de la citología vaginal
durante la gestación. Coloma ObstetGinecol. 2000;51(2).
4. Martinez Montero I, GarciaMutiloa MA, Ezcurra R, Campo G, Arpa E,
Orbegozo R. Genital condylomatosis and
pregnancyassociatedwithchorioamnionitis and prematuredelivery.
AnSistSanitNavar 2004;27:381-5.
5. Savoca S, Nardo LG, Rosano TF, D’Agosta S, Nardo F. Human
papilomavirus and cervical cancer. CO(2) laser vaporization as primary
therapy for human papillomavirus lesions: a prospective observational
study. Acta ObstetGynecolScand 2001;80:1121-4.
6. Bruce Patsner, et al,. Infecciones genitales por virus del papiloma
humano durante el Embarazo. Obstetricia y
Ginecología.1994;193(105):253-260.
7. ApgarBrotzmanSpitzer. Colposcopia Principios y práctica. Mc Graw Hill.
2003:413-31.

22. 22
ANEXOS
DIBUJO N° 01
DIBUJO N° 02
DIBUJO N° 03

23. 23
GRAFICO N° 04