Excitación del músculo esquelético

Fibra nerviosa: Tras penetrar en el musculo se ramifica e
inerva de 3 a cientos de fibras musculares
Unión neuromuscular: asi se le denomina a la unión de
la fibra nerviosa y la fibra muscular
Solo hay una unión neuromuscular por fibra muscular(
excepto en 2%)
Arthur C. Guyton, et al. Tratado de fisiología medica. 11 edición.

La fibra nerviosa se une a la fibra nerviosa en su punto medio y se
despolariza en ambos sentidos

 Placa Motora Terminal: ramas del extremo de la
fibra nerviosa forma terminales ramificados que
se invaginan al interior de la fibra muscular
quedando fuera de la membrana plasmática
 Terminales nerviosas + membrana plasmática
+ célula de Schwann

=Placa motora terminal
membrana plasmática +
célula de Schwann +
Terminal nerviosa

canal o depresión
sináptica
Hendidura subneural
Vesículas sinápticas Aco
Hendidura sináptica
o
espacio sináptico

 Cada vez que se da un
Potencial de Acción se
libera Acetilcolina
 Se liberan alrededor de
125 vesículas sinápticas

Ca++
Ca++
Ca++
Ca++ Ca++
Ca++
Aco Aco Aco
Aco Aco Aco

 Es un complejo proteico de 250,000 Daltons
 Esta compuesto por 5 subunidades
 2 proteínas Alfa
 1 proteína Beta
 1 proteína gamma
 1 proteína Delta

K+ Ca K+ ++
Na+ Na+ Na+
Na+
Na+
Ca++
Aco Aco Aco
a a
a a
Aco

 Los canales se abren con un diámetro de 0.65
nm
 El Cl- , no pasa por su carga negativa
 Pueden pasar Na+, K+ y Ca++
 Sin embargo solo entra principalmente Na++
debido a:
 Mayor concentración de Na+
 La potencial fuertemente negativo en el LIC atrae el
K+

 La Aco continúa estimulando los canales
iónicos mientras permanezca en el espacio
sináptico
 Por lo que se tiene que eliminar por:
1. Destrucción por la acetilcolinesterasa
2. La Aco difunde fuera del espacio sináptico

Aco Aco
Aco Aco
Aco
Aco
Aco Aco
Aco
Aco
Aco
= Acétato
= Colina
= Acetilcolinesterasa
Co
AA AA
AA
AA
Co
Co
Co
Co
AA

 Cada impulso que llega a la unión neuromuscular
causa 3 veces mas potenciales que los requeridos
para estimular a la fibra muscular: FACTOR DE
SEGURIDAD
 La estimulación 100 veces/s durante varios minutos
disminuye la cantidad de vesículas de Aco
 No pasa el impulso a la fibra muscular
Disminución de la cantidad
de la Vesículas
+
falta de transmisión del
impulso
= Fatiga
Es raro que aparezca, solo a niveles
extenuantes de actividad muscular

1. En el aparato de Golgi de la motoneurona se
forman vesículas
2. Son transportadas por el axón hasta las
puntas de las fibras nerviosas
3. En reposo, algunas vesículas se fusionan dando
lugar a un potencial de placa terminal en
miniatura
4. Cuando llega un potencial de acción a la
terminal nerviosas se abren canales de Ca++ el
cual aumenta la tasa de exocitosis de las
vesiculas de Aco
5. La Aco es escindida por la Acetilcolinesterasa

 Fármacos como la
 Metacolina (colinergico)
 Carbacol (colinérgico) parasimpaticomimetico
 Betanecol (colinérgico) parasimpaticomimetico
 Nicotina (alcaloide )
 No son destruidas por la Acetilcolinesterasa
 Su acción persiste por varios minutos u hrs
 Ocasionan zonas localizadas de despolarización
 Ocasionan espasmos musculares por
despolarización continuas

 Substancias curariformes evitan el paso del
impulso desde la placa terminal hacia el
músculo
 La D-tubocurarina bloquea a la Aco y esta no
se puede unir a los canales ionicos
 No se aumenta la permeabilidad al Na+
 No se da el potencial de acción

K+ Ca K+ ++
Na+ Na+ Na+
Na+
Na+
Ca++
D-Tb
Aco Aco Aco Aco
D-Tb D-Tb
a a
a a
D-Tb
NO SE GENERA POTENCIAL DE ACCIÓN
Potencial negativo -90 mV

 Antídotos
 Atropina
 Pralidoxima
Betanecol
-Indicaciones
-Como actúa ? , Mecanismo fisiológico
-Receptores nicotínicos y muscarinicos

 Tres fármacos inactiva a la Acetilcolinesterasa:
 Fisostigmina (varias horas)
 Neostigmina (varias horas)
 Diisopropil flurofosfato (varias semanas)
 No se separa al Aco y se sigue acumulando
mientras se repiten mas PA
 Ocasiona espasmo muscular (espasmo
laríngeo = muerte)

 Afecta a 1 de cada 20,000 personas a nivel
mundial
 Causa parálisis muscular por incapacidad de la
unión neuromuscular (UNM) de transmitir el
impulso a las fibras musculares
 Es ocasionado por la presencia de anticuerpos
que atacan a los canales ionicos de Na
regulados por la Aco

 Los potenciales de placa son demasiado
débiles para estimula las Fibras musculares
 Si es grave la enfermedad puede causar la
muerte por parálisis (M. respiratorios)
 La enfermedad mejora administrando
neostigmina
 El aumento de la cantidad de Aco en la
hendidura sináptica

 Miastenia = debilidad muscular , Gravis = grave
 Enfermedad que afecta de manera variable a
cada persona
 Diferente personas tienen dificultades con
diferentes grupos musculares
 La severidad fluctúa en casa paciente
 La respuesta al tratamiento es diferente por cada
uno
 Es de difícil diagnóstico
http://www.myasthenia.org.au

 Los episodios de debilidad pueden ser
desencadenado por muchos factores
 Enfermedades (ejem. infecciones respiratorias)
 Clima cálido
 Embarazo
 Estado emocional
 Etc

 Los síntomas consisten en fatigabilidad y
debilidad muscular, los cuales empeoran
conforma transcurre el día o sus músculos se
ejercitan repetitivamente

 Síntomas oculares
 Caída de uno o ambos parpados (Ptosis palpebral)
 Visión doble (Diplopía) o borrosa
 Debilidad de los músculos del movimiento ocular

Ptosis palpebral

Estrabismo y ptosis palpebral

Tres fotografías en serie diferentes para demostrar la fatiga de los músculos del párpado, la
paciente sigue mirando hacia arriba.
Después de unos minutos de descanso, los párpados han regresado a la posición casi normal.

 Los síntomas orales incluyen dificultades con:
 Deglución (disfagia)
▪ ¿Qué alimentos pueden desencadenar los síntomas de
MG puede ser:
▪ Muy caliente
▪ Picante
▪ Seco y frágil
 Mascar
 Hablar
 Respiratoria

 Otro síntomas:
 Entumecimiento extremidades
 Pesadez
 Espasmo muscular o pérdida del control de la extremidad
 Debilidad de las extremidades que a menudo no es
simétrica, con un lado más débil que el otro.
 Debilidad del hombro se demuestra por problemas
levantando un brazo para peinar el cabello o un champú, o
para afeitarse o maquillarse.
 Caderas débiles, se les difculta salir de sillas profundas o
bañera
 Piernas débiles, se cansan al caminar o subir escaleras

 Existen ciertos síntomas que son más sugestivos de la
MG
 Visión doble o caída de los párpados que viene y va, sobre
todo si es peor hacia el final del día
 Voz , se debilita ( o voz nasal) después de unos minutos de
uso
 Dificultad para masticar o tragar que empeora después de
unos minutos o con algo difícil de masticar, como la carne
 La cabeza de repente cayendo hacia adelante sin la
sensación paciente soñoliento
 Debilidad en los hombros o las caderas que empeora hacia
el final de la día

 Los potenciales de acción viajan a través de los
tubulos T los cuales produces que se libere
Ca++ en la cercanía de las miofibrillas
ocasionando la contracción
Acoplamiento excitación-contracción

 Túbulos Transversales (Túbulos T)
 Inician en el sarcolema
 Pequeños
 Transcurren transversalmente a las miofibrillas
 Atraviesan toda la fibra muscular
 Están abiertas al exterior
 Comunican con el LEC

 Se compone de dos
partes:
1. Túbulos longitudinales
(sarcotúbulos) paralelos
a las miofibrillas
2. Cisternas terminales
contiguos a los túbulos T

Ca Ca
Ca Ca
Ca
Ca
Ca Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca Ca
Ca
Ca
Ca Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Cisternas Terminal
Túbulos longitudinales
Túbulos longitudinales

 Luego de ser liberado el Ca++
 Unirse a la troponina C
 Se da la contracción
 se activa la bomba de Ca++, la cual bombea el
Ca++ hacia las cisternas y sarcotúbulos
 Aumenta la concentración de Ca++ 10,000
veces dentro de los sarcotúbulos
 Calsecuestrina se une 40 veces mas al c
Ca++, esta dentro del R.Sarcoplásmico

 La concentración en el citosol de Ca++ es de 10 -7
molar (muy baja para generar una contracción)
 Liberación de Ca++ del R.S aumenta hasta 2x 10 4
la concentración de calcio en el Liquido miofibrilar
 La duración del pulso de Calcio en el músculo
esquelético 1/20 de segundo
 La duración del pulso de Calcio en el musculo
cardiaco es de 1/3 de segundo (potencial de acción
mas larga)

 Arthur C. Guyton, et al. Tratado de
fisiología medica. 11 edición.

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