Alle Reihen im Überblick

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Basics, Last Minutes, Kurzlehrbücher, Sobotta, mediscript STaR, Physikum-Skripte, IFAs erklärt

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  1. 1. Die 50 wichtigsten Fälle … und der Klinikalltag wird lebendig! Jeder Titel dieser Reihe bietet 50 typische Fallgeschichten wie sie im Klinikalltag anzutreffen sind und an denen in der Praxis und mündlichen Prüfung kein Weg vorbeiführt. Diese Reihe ist ideal geeignet für alle, die die Vorgehensweise eines Arztes am konkreten Patientenbeispiel erlernen möchten. Unsere Bestseller Unser einmaliges Lernprinzip: p Jeder Fall folgt dem gleichen 4-Seiten-Prinzip: eine Seite Fallgeschichte mit Fragen – drei Seiten Lösungen. p Ausgehend von der Verdachtsdiagnose wird systematisch und strukturiert die Therapie erarbeitet. p Jede der 5-6 Fallfragen ist mit einem Farbbalken gekennzeichnet für schnelles Auffinden. p Alle Fälle sind gespickt mit originalgetreuen Untersuchungsergebnissen und schaffen so eine realistische Kliniksituation. Themen Allgemeinmedizin Anästhesie Bildgebende Verfahren Biochemie Chirurgie Dermatologie EKG Gynäkologie Innere Medizin Neurologie Pädiatrie Physiologie Psychiatrie Dein Thema fehlt? Frag Deinen Buchhändler! und der Klinikalltag wird lebendig! Die typischsten Fälle für Famulatur, Bedside-Teaching und die Mündliche Prüfung QUICK FACTS Klinik Mündliche Prüfung 45 12 Anamnese Eine 71-jährige Frau stellt sich in Ihrer Praxis vor, weil beim Hausarzt ein erhöhter Kreatininwert (2,1mg/dl) aufgefallen ist. Sie berichtet Ihnen, dass sie seit einigen Wochen unter bewegungsabhängigen Rückenschmer- zen leide. Des Weiteren klagt sie über Abgeschlagenheit und Infektanfälligkeit. Sie hat einen Arztbrief mitge- bracht, aus dem hervorgeht, dass sie sich vor 4 Monaten zur operativen Versorgung einer pathologischen sub- trochantären Femurfraktur in stationärer Behandlung befand. Zu diesem Zeitpunkt lag das Serumkreatinin im Normbereich. An Vorerkrankungen sei ein Karpaltunnelsyndrom der rechten Hand bekannt. Eine regelmäßige Medikamenteneinnahme wird verneint. Untersuchungsbefunde Abgesehen von einer klopfschmerzhaften lumbalen Wirbelsäule finden Sie keine pathologischen Befunde. Laborbefunde Leukozyten 6,8 Tsd/μl; Erythrozyten 2,7 Mio/μl; Hb 9,5g/dl; Hkt 29,1%; MCV 108 fl; MCH 35,3pg; MCHC 32,6g/dl; Thrombozyten 115 Tsd/μl; Natrium 138mmol/l; Kalium 4,9mmol/l; Chlorid 101mmol/l; Kalzium gesamt 3,0mmol/l; Kreatinin 2,5mg/dl; Harnstoff 139mg/dl; Gesamteiweiß 9,6g/dl; BZ 87mg/ml, BSG 118mm/h n.W. U-Stix unauffällig. Se- rumelektrophorese (› Bild). Abgeschlagenheit und Rückenschmerzen 1. Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Definieren Sie die Erkrankung kurz! 2. Erklären Sie, wie es zu den Symptomen der Patientin kommt! 3. Welche diagnostischen Maßnahmen sollten Sie bei der Verdachtsdiagnose veranlassen? 4. Welche Stadieneinteilung wird verwendet? Ordnen Sie dieser Patientin das passende Stadium zu! 5. Mit welchen Komplikationen müssen Sie bei dieser Erkrankung rechnen? 6. Welche Therapie leiten Sie ein? Die 50 wichtigsten Fälle 165 42 Anamnese Ein 67-jähriger Rentner stellt sich wegen eines seit zwei Tagen bestehenden produktiven Hustens mit gelblich- bräunlichem Auswurf in Ihrer Hausarztpraxis vor. Darüber hinaus klagt der Patient über selbst gemessenes Fieber bis 39,7 °C, rezidivierenden Schüttelfrost und ein allgemeines Krankheitsgefühl. Wenn er tief einatme, verspüre er einen rechtsbetonten, stechenden Schmerz im Brustkorb. An Vorerkrankungen sind ein Glaukom und Zustand nach Bypass-OP bei KHK bekannt, Allergien bestehen nicht. Der Patient trinkt täglich ein Glas Wein, geraucht habe er früher mal (25 py). Untersuchungsbefunde 67-jähriger, dyspnoeischer Patient in deutlich reduziertem AZ und adipösem EZ. HF 91/min, RR 135/80 mmHg, AF 32/min, Temperatur 38,9 °C. Haut/Schleimhäute: leichte Lippenzyanose, mehrere flüssigkeitsge- füllte Bläschen und verschorfte Areale am linken Mundwinkel. LK: unauffällig. Herz: reizlose Sternotomienar- be, HT rhythmisch, keine pathologischen Geräusche. Lunge: KS abgeschwächt, über der rechten Lunge dorsal abgeschwächtes Atemgeräusch und feinblasige RG, Bronchophonie positiv, Stimmfremitus fraglich positiv, lin- ke Lunge unauffällig. Abdomen: unauffällig. Nierenlager: frei. Extremitäten: unauffällig. Neurologisch orientie- rend unauffällig. Produktiver Husten und Schüttelfrost 1. Welche Erkrankungen liegen am wahrscheinlichsten vor? Wie lauten die Differenzialdiagnosen? 2. Wie häufig ist die Erkrankung? Nach welchen Kriterien lässt sie sich einteilen? 3. Nennen Sie die typischen Erreger dieser Erkrankung! Welchen Erreger vermuten Sie bei diesem Patienten? 4. Welche weiteren diagnostischen Maßnahmen führen Sie durch? 5. Wie behandeln Sie die Krankheit? Wie verfahren Sie bei dem Patienten? 166 Fall 42 Produktiver Husten und Schüttelfrost 1. Verdachtsdiagnose/Differenzialdiagnosen Die Anamnese (Husten mit putridem Auswurf, Fieber, Schüttelfrost und allgemeines Krankheitsgefühl) und der Untersuchungsbefund (Dyspnoe, Tachypnoe, Fie- ber, Lippenzyanose, auffälliger Auskultations- und Per- kussionsbefund der Lunge) sprechen für eine Lo­ bärpneumonie des rechten Lungenunterlappens. Die stechenden rechtsseitigen Thoraxschmerzen bei tiefer Inspiration könnten auf eine parapneumonische Be­ gleitpleuritis hinweisen. Unterstützt wird diese Ver- dachtsdiagnose durch die Thorax-Röntgen-Aufnahme (› Bild). Sie zeigt eine Verschattung im rechten Un- terlappen, ein Begleiterguss ist nicht sicher auszu- schließen. Bei dem Hautausschlag am linken Mundwinkel des Pa- tienten handelt es sich am ehesten um einen Herpes labialis. Typisch sind die perioralen flüssigkeitsgefüll- ten Bläschen und die verschorfenden Areale. Die Efflo- reszenzen werden durch das Herpes-Simplex-Virus verursacht. Nach abgelaufener Primärinfektion persis- tiert das Virus ohne Krankheitsymptome im Ganglion trigeminale Gasseri (sog. Latenzphase), bis es z.B. in­ folge eines fieberhaften Infekts reaktiviert wird. Differenzialdiagnostisch kommen vor allem infrage: ■ Infarktpneumonie nach Lungenembolie (allerdings keine Hinweise für Thrombose). ■ Lungentuberkulose und Lungenmykose. ■ Poststenotische Pneumonie bei bronchialer Obs­ truktion (z.B. im Rahmen eines zentralen Bronchi- alkarzinoms oder einer Fremdkörperaspiration). 2. Epidemiologie/Einteilung In Deutschland erkranken jährlich mehr als 250.000 Personen an einer Pneumonie, der häufigsten tödlich verlaufenden Infektionskrankheit der Industrienatio- nen. Die Letalität beträgt bei zuvor gesunden Personen etwa 1 %, bei Intensivpatienten 30–70 %. Pneumonien werden nach folgenden Kriterien einge- teilt: Nach Vorerkrankungen: ■ Primäre Pneumonie: ohne prädisponierende Er- krankungen. ■ Sekundäre Pneumonie: prädisponierende Erkran- kung, wie Stauungspneumonie bei Linksherzinsuffi- zienz, Infarktpneumonie bei Lungenembolie, post- stenotische Pneumonie bei Bronchialkarzinom. Nach klinischem Bild: ■ Typische Pneumonie: klassischerweise mit akutem Beginn, schwerer Symptomatik (eitriger Auswurf, hohes Fieber, Schüttelfrost) und auffällligem Unter- suchungsbefund (Tachypnoe, RGs und abgeschwäch- tes Atemgeräusch in der Lungenauskultation). ■ Atypische Pneumonie: subakuter Verlauf und grip- peartige Symptomatik (Fieber < 38,5 °C, wenig Aus- wurf) mit diskreten Auffälligkeiten in der Lungen- auskultation. Nach Infektionsort: ■ Ambulante Pneumonie: zu Hause erworben (com- munity aquired pneumonia, CAP). ■ Nosokomiale Pneumonie (hospital aquired pneu- monia, HAP): tritt definitionsgemäß frühestens 48 Stunden nach Beginn der Hospitalisierung auf. Man unterscheidet: – Frühe HAP: bis zum fünften Tag der Hospitali- sierung. – Späte HAP: nach dem fünften Tag der Hospitali- sierung. Nach Röntgenbefund: ■ Lobärpneumonie: Infiltrat typischerweise scharf auf einen Lappen begrenzt. ■ Bronchopneumonie: Veränderungen häufig diffus und lappenübergreifend. ■ Pleuropneumonie: pneumonisches Infiltrat mit pa- rapneumonischem Pleuraerguss. Nach dem pathologisch-anatomischen Befund: ■ Alveolär (häufig bakteriell). ■ Interstitiell (häufig viral). Nach dem Verlauf: ■ Akut. ■ Chronisch. 3. Erreger Die typischen Erreger einer Pneumonie sind: ■ CAP: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in- fluenzae, Mykoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionellen, Anaerobier und Viren. Farbleitsystem pro Fragetyp Sie 46 Fall 12 Abgeschlagenheit und Rückenschmerzen 1. Verdachtsdiagnose Die Symptomatik (Rückenschmerzen, Müdigkeit, Infekt- anfälligkeit), die Laborergebnisse (makrozytäre Anämie, Thrombopenie, stark erhöhte BSG [sog. Sturzsenkung], Erhöhung von Nierenretentionsparametern, Kalzium und Gesamteiweiß) und die Serumelektrophorese (schmalba- sige Erhöhung der γ-Globulinfraktion, M-Gradient › Abb. 12.1) sprechen für ein Plasmozytom/malignes Myelom. Dieses aggressive Non-Hodgkin-Lymphom der B-Zell-Reihe entsteht durch die maligne Proliferation ei- nes differenzierten Plasmazellklons. Die Tumorzellen sezernieren in der Regel monoklonale Antikörper oder Antikörperfragmente. Am häufigsten sind IgG- und IgA-sezernierende Myelome (zusammen > 75% der Fäl- le). Werden keine kompletten Immunglobuline gebildet, liegt ein sog. Leichtkettenmyelom vor (20% der Fälle). Häufig können dann auch Leichtketten im Urin nachge- wiesen werden („Bence-Jones-Proteinurie“). Selten kom- men auch asekretorische Myelome vor. M e r k e In 95% der Fälle breiten sich die Tumorzellen diffus im Knochenmark aus, was durch die Bezeichnung „Multi- ples Myelom“ zum Ausdruck gebracht wird. Begrifflich sollte man das prognostisch günstiger einzustufende „Plasmozytom“ abgrenzen, bei dem die malignen Zel­ len einen solitären Tumor (ossär oder selten extraossär) bilden. Im deutschsprachigen Raum werden die beiden Begriffe jedoch häufig synonym verwendet. 2. Pathogenese der Symptome Myelomzellen sezernieren Zytokine (u.a. IL-6), die Os- teoklasten stimulieren und Osteoblasten hemmen. Die Folge ist eine vermehrte Knochenresorption, die sich klinisch typischerweise durch bewegungsabhängige Schmerzen im Bereich der BWS und LWS sowie pa- thologische Frakturen (ohne adäquates Trauma) äu- ßert. Die Abgeschlagenheit wird wahrscheinlich durch die Hyperkalzämie (Folge der gesteigerten Knochenre- sorption) und die Anämie (tumorbedingt oder durch Verdrängung der Hämatopoese im Knochenmark) her- vorgerufen. Da alle Tumorzellen von einer einzigen Plasmazelle abstammen, sezernieren sie monoklonale Antikörper bzw. Antikörperfragmente (sog. Paraprote- in). Deren exzessive Bildung hat eine verminderte Pro- duktion der restlichen Immunglobuline zur Folge. Es entsteht ein sekundäres Antikörpermangelsyndrom mit Infektneigung. 3. Diagnostische Maßnahmen Zur Diagnosesicherung und zum Staging sollten ne- ben Anamnese und körperlicher Untersuchung folgen- de Maßnahmen durchgeführt werden: ■ Laboruntersuchung: Differenzialblutbild, Serum- elektrolyte (inkl. Kalzium), Retentionsparameter, Gesamteiweiß und Albumin, BSG (typischerweise stark erhöht), LDH und CRP, Immunglobuline quantitativ, 24-h-Sammelurin zur Quantifizierung der Proteinurie, β2-Mikroglobulin (korreliert mit ei- nem erhöhten Zellumsatz, wird beim malignen Mye- lom als Tumormarker zur Verlaufs- und Therapie- kontrolle eingesetzt und hat prognostische Bedeu- tung). ■ Nachweis des Paraproteins: – Serumeiweißelektrophorese: Pathognomonisch ist der M-Gradient (schmalbasige Erhöhung der γ-Globulinfraktion › Abb. 12.1). – Immunelektrophorese: quantitativer Nachweis des Paraproteins. – Immunfixation: Nachweis der Monoklonalität. – Urinimmunelektrophorese: ggf. zum Nachweis von Leichtketten im Urin. normal M-Gradient Abb. 12.1 Serumelektrophorese mit M-Gradient. Merke-Kästen und Zusammen- fassung am Ende jedes Falls Farbleitsystem zum schnellen Auffinden der Antworten Viele Tabellen und Grafiken 5-6 Fragen von der Verdachts- diagnose bis zur Therapie Patienten- geschichte, auch mit Fotos
  2. 2. BASICS – Der ideale Einstieg ins Thema Diese beliebte Reihe eignet sich bestens für alle, die sich grundlegend in ein Thema einarbeiten wollen ohne zu tief einzusteigen. Ideal zum Reinschnuppern, Schmökern und Grundlagenpauken. Unsere Bestseller Schluss mit dem Stress: Die BASICS-Reihe bringt, was alle wollen und keiner hat: Überblick! p Gut: das Wesentliche zu Themen der Vorklinik und Klinik in leicht verständlicher Form. p Besser: mit klinischen Fallbeispielen, schnell fit für Praktika, Famulaturen und Bed-Side-Teaching-Kurse. p BASICS: jedes Thema strukturiert auf einer Doppelseite dargestellt. Ansprechend farblich unterlegt, angenehm zu lesen und mit vielen ansprechenden neuen Bildern aus der Praxis! p Das Beste: Unsere Autoren sind junge Ärzte und/oder Studenten, die wissen, wie man die Themen versteht, ohne zu sehr ins Detail zu gehen. Ideal zum Einarbeiten ins Thema! Themen Allergologie Allgemeinmedizin Anamnese Anästhesie Anatomie Augenheilkunde Bildgeb. Verf. Biochemie Biologie Chemie Chemie, klinische Chirurgie Chir. Arb.tech. Dermatologie Embryologie Endokrinologie Ernährungsmed. Erste Hilfe Exp. Doktorarb. Gastroenterologie Gynäkologie Hämatologie Herzchirurgie Histologie HNO Humangenetik Immunologie Infektiologie Kardiologie Kinderpsychiatrie Mikrobiologie Musk. Triggerp. Neuroanatomie Neurochirurgie Neurologie Notfallmedizin Onkologie Orthopädie Pädiatrie Palliativmedizin Pathologie, allg. Pathologie, spez. Pharma., allg. Pharma., spez. Physik Physiologie Pneumologie Psychiatrie Psychosomatik Rechtsmedizin Sonographie Urologie Dein Thema fehlt? Frag Deinen Buchhändler! Basics bringen den Überblick QUICK FACTS Vorklinik Klinik Testate Famulatur/PJ 68 27 KNIEBINNENVERLETZUNGEN: KREUZBÄNDER Kniebinnenverletzungen – also Verletzun- gen von Strukturen im Kniegelenk wie Kreuzband oder Meniskus – sind äußerst häufig. Man kann sie grundsätzlich in un- fallbedingt und degenerativ einteilen, wo- bei ca. 40% primär und 10% sekundär trau- matisch bedingt sind. Mit 15–30% der Verletzungen im Sport nimmt die Knieverletzung eine zentra- le Stellung ein. Risikosportarten sind hierbei insbesondere Kontaktsportar- ten wie beispielsweise Fußball oder Handball. Aber auch Volleyball, Squash oder der alpine Skilauf zählen zu den prädisponierenden Sportarten. Das Kniegelenk wird vor allem durch vier große Bänder stabilisiert. Das vordere Kreuzband hat seinen Ursprung an der In- nenfläche des lateralen Femurkondylus und setzt an der Area intercondylaris anterior der Tibia an. Sein Verlauf ist somit von oben-hinten-lateral nach unten-vorn-medi- al. Im Gegensatz dazu hat das hintere Kreuzband seinen Ursprung an der vorde- ren Innenfläche des medialen Femurkondy- lus und inseriert an der Area intercon- dylaris posterior der Tibia. Der Verlauf ist also von oben-vorn-medial nach unten- hinten-lateral. Abhängig von der Art der Kniebewegung werden unterschiedliche Anteile der Bänder gespannt, um eine gleich bleibende Gelenksicherung zu ge- währleisten. So verhindern sie ein Abgleiten der Femurkondylen von den flachen Ge- lenkfläche der Tibia und wahren den Zu- sammenhalt des Gelenkkörpers. Auch der Bewegungsumfang der Innenrotation wird durch die Kreuzbänder eingeschränkt. Während die Kreuzbänder zu den Binnen- bändern zählen, da sie in der Gelenkkapsel liegen (aber außerhalb der von Synovia aus- gekleideten Gelenkhöhle), rechnet man die Kollateralbänder zu den Außenbändern. Das Lig. collaterale tibiale (klinisch Lig. collaterale mediale, LCM) verläuft vom Epi- condylus medialis (femoris) zum Condylus medialis (tibiae). Es ist das breitere von beiden Außenbändern und birgt die Besonderheit, dass es mit dem Meniscus medialis und der Gelenkkapsel fest verwachsen ist. Analog dazu verläuft das Lig. collaterale fibulare (klinisch Lig. collaterale laterale, LCL) vom Epicondylus lateralis (fe- moris) zum Caput fibulae. Die Außenbänder sichern die Integrität des Gelenks während der Streckung und ermöglichen eine Rotati- on erst in Beugestellung. Vorderes Kreuzband (VKB) Zu den häufigen Pathomechanismen einer VKB-Ruptur zählen die Hyperextension, die forcierte Quadrizepskontraktion bei ge- beugtem Kniegelenk oder ein Valgus-Rota- tionsstress. In bis zu 75% der Fälle sind weitere Knie- binnenverletzungen vorhanden. Frauen sind häufiger betroffen. Klinik Der Patient berichtet häufig, ein peitschen- schlagartiges Schnalzen oder ein „Plopp“- Geräusch vernommen zu haben. In den überwiegenden Fällen folgt dem Trauma ein schmerzhafter, blutiger Gelenkerguss mit Bewegungseinschränkung. Des Weite- ren klagen die Patienten nach Rückgang der Schmerzsymptomatik über ein persistieren- des Instabilitätsgefühl Giving-way-Syn- drom (spontanes Weggleiten des Unter- schenkels beim Gehen). Diagnostik Klinische Untersuchung siehe ▸ Kapitel 5. Liegt eine akute Verletzung des Kniegelenks vor, so ist eine klinische Untersuchung häu- fig nur eingeschränkt möglich. Eine Punkti- on des Gelenkergusses kann Aufschluss über den intraartikulären Schaden geben (blutig bei menisko-ligamentärer Läsion, Fettaugen bei knöcherner Läsion) und führt zugleich zur Schmerzreduktion. Bildgeben- de Verfahren dienen oft nur der Verifizie- rung der manuell erhobenen Diagnose bzw. dem Ausschluss weiterer Verletzungen. Im Kindesalter ≤ 12 Jahre sind knöcherne Aus- risse der Eminentia intercondylaris häufiger (da das VKB kräftiger als der Knochen ist). Hinteres Kreuzband (HKB) HKB-Rupturen sind wesentlich seltener. Neben den Pathomechanismen der VKB- Ruptur kommen hierbei insbesondere An- pralltraumen mit einem ventro-doralen Kräftefluss infrage. Im Gegensatz zum VKB ist hierbei eine wesentlich höhere Energie notwendig. Klinik Während bei chronisch-instabilen hinteren Kreuzbändern die Schmerzsymptomatik Abb. 27.2: Kniearthro- skopie. Das gerissene und aufgequollene VKB lässt sich mit dem Tast- haken zur Seite drän- gen. b Abb. 27.1: Klinisches Bild eines dorsalen Durch- hangs bei Läsion des hinteren Kreuzbands (a). Ver- gleiche die Kontur der Tibiavorderkante beider Un- terschenkel. Schematische Darstellung (b). [26/13] Ficklscherer.indb 68 4/18/2012 8:39:27 AM BASICS 8 4 KLINISCHE UNTERSUCHUNG VON BECKEN UND HÜFTGELENK Das menschliche Becken ist eine komplexe Ringstruktur mit sechs knöchernen Anteilen sowie einer Vielzahl an Bandstrukturen. Hie- raus ergeben sich viele Möglichkeiten einer Schmerzgenese. Grund- sätzlich gehört zur Untersuchung des Beckens und des Hüftgelenks auch die Begutachtung des übrigen Bewegungsapparats. Inspektion Am entkleideten Patienten hat es sich bewährt, zunächst das Gang- bild zu untersuchen. Hierzu lässt man den Patienten ein paar Schrit- te im Untersuchungszimmer auf und ab gehen. So erhält man einen ersten Eindruck, ob evtl. ein Hinken (z.B. Insuffizienz-, Schon-, Schmerz-, Verkürzungs- oder Lähmungshinken), eine Ataxie oder andere Gangasymmetrien vorliegen. Dann inspiziert man die Haut auf vorhandene Narben, Effloreszenzen oder Rötungen und die Be- ckenmuskulatur auf etwaige Atrophien (einseitig oder seiten- gleich?). Weiterhin ist auf den Beckenstand (in der Frontal- und Sa- gittalebene) und auf die Position der Spinae iliacae superiores zu achten (ungleicher Beckenstand, Seitverkrümmung, Beinlängen- differenz, Beinachse?). Die Beinlänge wird normalerweise von der Spina iliaca superior bis zum Malleolus medialis gemessen. Beim Kleinkind achtet man auch auf evtl. vorhandene Faltenasymmetri- en, welche einen Hinweis auf Hüftfehlbildungen geben können. Palpation In Rückenlage können die beiden Beckenkämme und die Spinae iliacae anteriores superiores und inferiores getastet werden. Den Trochanter major sowie die darüber liegende Bursa trochanterica und die Ansätze der Mm. glutei medius et minimus palpiert man in Neutral-Null-Stellung. Der Trochanter minor mit dem Ansatz des M. iliopsoas tastet sich in der Lauenstein-Stellung (Abduktion und Außenrotation). Neben der Symphyse und dem Os pubis (mit den Ursprüngen der Mm. pectineus, adductores longus, brevis et mag- nus und gracilis) können die Tubera ischiadica (mit Bursa und Ur- sprünge der Mm. semitendinosus, semimembranosus und biceps femoris) palpiert werden. Bei einer aktivierten Arthrose ist häufig eine Druckschmerzhaftigkeit über dem Leistenband zu provozie- ren. In Bauchlage kann das Iliosakralgelenk auf Druckschmerzhaf- tigkeit untersucht werden. Bewegungsumfang Die Messung des Bewegungsumfangs erfolgt nach der Neutral- Null-Methode sowohl aktiv als auch passiv und immer im Seiten- vergleich. Die Flexion kann in Rückenlage, die Extension am leich- testen in Seitenlage überprüft werden, wobei das zu untersuchende Hüftgelenk oben liegt und das kontralaterale Bein in Knie und Hüf- te gebeugt ist (Stabilisierung). Abduktion und Adduktion werden in Rückenlage gemessen, ebenso die Innen- und Außenrotationsfä- higkeit (Knie- und Hüftgelenk sind hierbei um 90° gebeugt). Eine Einschränkung der Innenrotation gilt als erstes Zeichen einer Kox- arthrose. Funktionstests 3-Stufen-Hyperextensionstest Dieser Test (▸ Abb. 4.1) ermöglicht eine Differenzierung der Schmerzlokalisation, indem in drei Stufen das Hüftgelenk, das Ilio- sakralgelenk (ISG) und der lumbosakrale Übergang überprüft wer- den. Der Patient liegt hierbei auf dem Bauch. ▸ Stufe 1: Mit der einen Hand fixiert der Untersucher das Ilium und führt mit der anderen das ipsilaterale Bein in eine Hyperexten- sion. Da eine Bewegung nur im Hüftgelenk möglich ist, deuten Schmerzen auf eine Hüftgelenkaffektion hin. ▸ Stufe 2: Nun wird anstelle des Iliums das Sakrum fixiert und er- neut extendiert. Jetzt auftretende Schmerzen deuten auf eine ISG- Symptomatik. ▸ Stufe 3: Die Hand des Untersuchers liegt nun dem lumbosakra- len Übergang auf. Treten bei Hyperextension Schmerzen auf, ist eine LWS-Affektion wahrscheinlich. Vorlaufphänomen Der Untersucher legt seine Daumen auf beide Spinae iliacae poster- iores superiores des vor ihm stehenden Patienten und bittet diesen, sich nach vorne zu beugen. Im Normalfall sollten beide Daumen auf gleicher Höhe bleiben, gleitet jedoch ein Daumen etwas höher, so könnte dies für eine Hypomobilität des betreffenden Iliosakral- gelenks sprechen. Thomas-Handgriff Dieser Test dient dem Aufdecken einer Hüftbeugekontraktur, die häufig bei einer Koxarthrose vorkommt (▸ Abb. 4.2). Der Patient liegt hierzu auf dem Rücken, während der Untersucher das im Kniegelenk gebeugte, kontralaterale Bein im Hüftgelenk maximal flektiert. Der Untersucher greift hierbei mit seiner freien Hand un- ter die LWS des Patienten und kontrolliert, ob die physiologische Beckenkippung um 12° nach ventral ausgeglichen wird. Kann das zu untersuchende Bein nicht auf der Untersuchungsliege gehalten werden, liegt eine Hüftbeugekontraktur vor. Diese kann in Winkel- graden angegeben werden. Drehmann-Zeichen Das Drehmann-Zeichen ist positiv bei allen Prozessen im Hüftge- lenk, welche zu einer Einschränkung der Innenrotationsfähigkeit führen (z.B. Epiphyseolysis capitis femoris, Koxarthrose). Der Test Abb. 4.1: 3-Stufen-Hyperextensionstest. [62] Ficklscherer.indb 8 4/18/2012 8:38:48 AM 9Grundlagen ist positiv, wenn das Hüftgelenk während der Beugung in die Au- ßenrotation abweicht (▸ Abb. 4.3). Vierer-Zeichen Mit diesem Test werden Außenrotations- und Abduktionsfähigkeit im Hüftgelenk überprüft. Hierzu liegt der Patient auf dem Rücken und versucht die Ferse der betroffenen Extremität auf das kontra- laterale Knie zu legen, wobei er im Hüftgelenk maximal abduziert und außenrotiert („4“ bei Normalbefund). Trendelenburg-Zeichen Bei einer Lähmung oder Schwäche der Hüftabduktoren kommt es zu einem Absinken der gegenseitigen (gesunden) Beckenhälfte im Einbeinstand, das Trendelenburg-Zeichen ist positiv (▸ Abb. 4.4). Abb. 4.2: Der Untersucher führt das kontralaterale Bein in maximale Hüftbeugung. Bleibt der Oberschenkel der erkrankten Seite auf dem Untersuchungstisch lie- gen, entspricht dies dem Normalbefund (a). Hebt der Oberschenkel sich ab (b), liegt eine Hüftbeugekontraktur vor. Abb. 4.3: Normalbefund (a). Weicht der Oberschen- kel während der Beugung in die Außenrotation ab (b), ist das Drehmann-Zeichen positiv. a b Abb. 4.4: Negatives (a) und positives (b) Tren- delenburg-Zeichen. [62] Ficklscherer.indb 9 4/18/2012 8:38:48 AM Alle wichtigen Themen im Überblick Immer mit Fallbeispielen für den klini- schen Bezug 1 Thema = 1 Doppelseite Abb. 27.2: Kniearthro- 69 überwiegt, präsentiert sich die akute hintere Instabilität mit einem Streckdefizit und ei- nem leicht gebeugten Kniegelenk beim Ge- hen. Diagnostik Zu achten ist auf evtl. vorhandene Abschür- fungen oder Ekchymosen (Hautblutungen) im Bereich der Tuberositas tibiae als Aus- druck eines direkten Traumas. Analog zur vorderen Schublade wird auch die hintere Schublade getestet. In der Seitenansicht kann der dorsale Durchhang gesehen wer- den. Dabei liegt der Patient mit zu 90° ange- winkelten Beinen in Rückenlage. Aufgrund der fehlenden Stabilisierung sinkt der Tibia- kopf des verletzten Kniegelenks nach hinten unten (▸ Abb. 27.1). Therapie Die Therapieplanung richtet sich stark nach den Ansprüchen des Patienten. Liegt ein niedriges Aktivitätslevel vor, so kann eine muskuläre Stabilisierung des Gelenks durch Krankengymnastik versucht werden. Der Patient ist jedoch darüber aufzuklären, dass durch rezidivierende Subluxationen sowohl der Knorpel als auch die Menisken progre- dient zerstört werden. Klagt der Patient über bleibende Instabilität oder/und liegt ein hoher Anspruch an die Integrität des Kniegelenks vor, sollte eine Rekonstruktion der Bandstrukturen erfolgen. Hierbei hat sich der autologe Sehnenersatz etabliert (Sehnennaht und artifizielle Plastiken ha- ben sich nicht durchsetzen können). Die operative Intervention sollte grundsätzlich erst dann durchgeführt werden, wenn das Kniegelenk als „reizlos“ anzusehen ist. Das bedeutet, dass keine wesentliche Ergussbil- dung vorliegt und die Beweglichkeit min- destens Flex./Ext. 90°/0/0 beträgt. Als Er- satzplastiken haben sich die Ligg. semiten- dinosus, gracilis und patellae bewährt, welche je nach Sehnendicke und OP-Tech- nik kombiniert und auch knöchern implan- tiert werden können. Der Operation folgt ein aufwendiges Krankengymnastikpro- gramm, um möglichst eine Restitutio ad in- tegrum zu erzielen (▸ Abb. 27.2, ▸ Abb. 27.3 und ▸ Abb. 27.4). Abb. 27.4: Z.n. VKB- Plastik. Das neue Kreuz- band zeigt sich straff gespannt und auch auf Tasthakenzug stabil. Abb. 27.3: Kreuz- bandersatzplastik. Eine autologe Semitendino- sussehne wird vierfach gelegt, arthroskopisch in einen vorgebohrten Kanal in das Femur ein- gebracht und dort mit Schrauben fixiert. Das distale Ende wird mit einer Schraube an die tibiale Wand gepresst. [13] ▶ Verletzungen der Seitenbänder sind selten und werden deshalb hier nicht er- wähnt. ▶ Kommt es zu einer Kombinationsverletzung aus VKB-Ruptur, Innenband- und Innenmeniskusläsion, spricht man von einer Unhappy triad. ▶ Die VKB-Ruptur ist in 75% mit anderen Kniebinnenläsionen vergesellschaftet. ▶ Konservative Therapie ist möglich, operative Intervention ist meist zu bevorzugen. ZUSAMMENFASSUNG Becken und untere Extremität Ficklscherer.indb 69 4/18/2012 8:39:28 AM 69Becken und untere Extremität Viele Grafiken und klinische Bilder nik kombiniert und auch knöchern implan- tiert werden können. Der Operation folgt ein aufwendiges Krankengymnastikpro- gramm, um möglichst eine Restitutio ad in- tegrum zu erzielen ( 27.3 und ▸ Abb. 27.4). Zusammen- fassung der Highlights
  3. 3. In Frage und Antwort – sicher in die mündliche Prüfung Die „In-Frage-und-Antwort-Reihe“ steht für die effiziente Vorbereitung auf mündliche Prüfungen während des Semesters und im Examen. Perfekt geeignet um die Prüfung alleine, zu zweit oder in der Lerngruppe zu simulieren. Die Bücher dieser Reihe bieten mustergültige Antworten zu den häufigsten Fragen des jeweiligen Fachs sowie Kommentare mit Tipps und Hinweisen zu Stolpersteinen und Fallstricken! Die Auswahl der Fragen basiert auf der Auswertung echter Prüfungsprotokolle. „In Frage und Antwort“ – die Garantie für… … Sicherheit p Fragen wie in der mündlichen Prüfung p Ausführliche Kommentare, Tipps und Merksätze sowie zahlreiche Fallbeispiele und Souveränität p Perfekte Simulation der Prüfungssituation, ideal zum gegenseitigem Abfragen und Üben der Rhetorik p Tipps und Tricks zur Bewältigung der Prüfungssituation Themen AINS Allgemeinmedizin Anatomie Augenheilkunde Bildgebende Verfahren Biochemie Chirurgie Dermatologie (ab 3/2014) Gynäkologie HNO Innere Medizin Neurologie Orthopädie (ab 3/2013) Pädiatrie Pathologie Pharmakologie Physiologie Psychiatrie Urologie Dein Thema fehlt? Frag Deinen Buchhändler! Basiert auf Prüfungs- protokollen QUICK FACTS Vorklinik Klinik Mündliche Prüfung eBook + IMPP-Fragen zum Fach* *Zugriff zeitlich begrenzt. Unsere Bestseller Persönlichkeitsstörungen, sexuelle Störungen9 KAPITEL ICD-10 F60: Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen ICD-10 F52: nichtorganische sexuelle Funktionsstörungen ICD-10 F64–66: Störungen der Geschlechtsidentität, der Sexualpräferenz und der sexuellen Entwicklung 9.1 Persönlichkeitsstörungen F R A G E Erklären Sie bitte, was man unter einer Persönlichkeitsstörung versteht. Antwort Jeder Mensch hat unterschiedliche Persönlichkeitsmerkmale, die das Denken, Fühlen und Verhalten bestimmen. Wenn bestimmte Wesenszüge deutlich von der Norm abweichen und so ausgeprägt sind, dass sie subjektiven Leidensdruck hervorrufen und mit sozialen Beeinträchtigungen einherge- hen, spricht man von einer Persönlichkeitsstörung. Die Beeinträchtigungen können sich in vielfältiger Weise auf alle Lebensbereiche im Alltag auswirken, z.B. zwischenmenschliche Beziehungen oder Beruf. Charakteristisch ist dabei, dass oft mehrere Persönlichkeitsanteile betroffen sind und die Wesenszüge meist bereits in der Kindheit oder der Adoleszenz auffällig werden. Die starren Verhaltens- und Denkmuster bleiben dann über die Jahre erhalten und er- schweren es dem Betroffenen, sich neuen Situationen flexibel anzupassen. Der Leidensdruck bei Persönlichkeitsstörungen kann so ausgeprägt sein, dass der Patient suizidal wird. F R A G E Welche Persönlichkeitsstörungen kennen Sie? Antwort Man unterscheidet nach ICD-10 folgende Persönlichkeitsstörun- gen: • paranoide • schizoide • dissoziale • emotional instabile • histrionische • anankastische PLUS Von akzentuierten Per- sönlichkeitszügen spricht man, wenn der Ausprägungsgrad der beschriebenen Kriterien, d.h. Leidensdruck und soziale Beein- trächtigung, weniger stark sind. M E R K E PLUS Der Begriff der Persön- lichkeitsstörung hat die stigmati- sierenden Begriffe „Soziopathie“ oder „Psychopathie“ abgelöst. In Frage und Antwort 148 9 Persönlichkeitsstörungen, sexuelle Störungen wünschter Wirkungen gezielt eingenommen. Es handelt sich um eine selte- ne, schwere psychische Erkrankung, bei der die Betroffenen in der Regel erst nach jahrelangen ärztlichen Interventionen mit teilweise weitreichenden Konsequenzen (z.B. Amputation) einer psychiatrischen Behandlung zuge- führt werden. Das Münchhausen-Syndrom hat nichts mit „Simulation“ zu tun, bei der vorsätzlich zum eigenen Gewinn psychische oder körperliche Beschwerden vorgegeben wer- den. 9.4 Sexuelle Störungen F R A G E Bitte zählen Sie auf, welche sexuellen Orientierungsstörungen und Störungen der Sexualpräferenz unterschieden werden. Antwort Die sexuellen Orientierungsstörungen beinhalten Störungen, die sich mit der Unzufriedenheit mit dem eigenen Geschlecht und dem unter- schiedlich ausgeprägten Wunsch nach der gegengeschlechtlichen Rolle befas- sen. Bei Störungen der Sexualpräferenz geht es um besondere Situationen und Objekte, die mit sexueller Stimulation und Befriedigung verknüpft sind (› Tab. 9.1). Homosexualität findet im ICD-10 noch Erwähnung, ist allerdings allge- mein international keine psychische Störung mehr. F A L L B E I S P I E L Ein 25-jähriger Patient bittet um stationäre Aufnahme. Er berichtet, immer wieder Damenunterwäsche und Seidenstrümpfe aus Waschkellern großer Mietshäuser an sich zu nehmen. Nach Erreichen sexueller Befriedigung lasse er diese dort liegen. Er äußert die Befürchtung, er könnte eines Tages, falls er überrascht würde, eine Frau vergewaltigen. F R A G E Welche Erkrankung vermuten Sie bei dem Patienten? Nehmen Sie ihn stationär auf? M E R K E PLUS Die Störungen der sexu- ellen Präferenz wurden früher als sexuelle Deviation oder Perversi- onen bezeichnet. Tab. 9.1 Beispiele für sexuelle Orientierungsstörungen und Störungen der Sexu- alpräferenz Sexuelle Orientierungsstörung Störung der Sexualpräferenz • Transsexualität (Transsexualismus) • Transvestitismus unter Beibehal- tung beider Geschlechterrollen (kein Wunsch nach Geschlechter- umwandlung) • Fetischismus • fetischistischer Transvestitismus (Beklei- dung des anderen Geschlechts wird nur zur sexuellen Erregung angezogen) • Exhibitionismus/Voyeurismus • Pädophilie/Sodomie • Sadomasochismus 1499.4 Sexuelle Störungen Antwort Es handelt sich vermutlich um Fetischismus. Er gehört zur Gruppe der Störungen der sexuellen Präferenz, bei der sexuelle Befriedigung nur mithil- fe „unbelebter Objekte“ erreicht werden kann. Menschen, die an einer Störung der Sexualpräferenz leiden, können unter erheblichen psychischen Druck gera- ten. Ich nehme deshalb seine Bitte um Aufnahme entsprechend ernst. Die stati- onäre Behandlung sollte in einem geeigneten Rahmen stattfinden (z.B. reine Männerstation), am besten in einer spezialisierten therapeutischen Einrichtung. F R A G E Was versteht man unter dem Begriff temporäre Kastration? Antwort Neben der verhaltenstherapeutischen Behandlung gibt es bei se- xuellen Störungen, die mit hoher Aggressivität oder selbstschädigendem Ver- halten einhergehen, die Möglichkeit einer hormonellen Behandlung mit Cy- proteronacetat (Androcur ). Es handelt sich dabei um einen kompetitiven Testosteronhemmstoff, der während der Einnahme eine reversible Hem- mung der Spermiogenese und eine Abnahme der sexuellen Appetenz, der Erektions- und z.T. der Ejakulationsfähigkeit bewirkt. F R A G E Welche Voraussetzungen müssen erfüllt sein, damit eine Geschlechtsumwand- lung stattfinden darf? Antwort Obwohl in Deutschland inzwischen der Wunsch nach Ge- schlechtsumwandlung akzeptiert wird, muss eine Reihe von therapeutischen Maßnahmen und Gutachten nachgewiesen werden, bevor eine Operation er- folgen darf. • Regelmäßige Psychotherapie (mind. 2 Jahre) mit dem Ziel, die Unzufrie- denheit mit dem eigenen biologischen Geschlecht zu verringern und ggf. eine Akzeptanz des eigenen Geschlechts zu erreichen. Besteht der Wunsch nach einer Geschlechtsumwandlung nach Abschluss der psychotherapeu- tischen Behandlung weiterhin, folgt eine • Begutachtung von zwei unabhängigen Psychiatern/Psychotherapeuten, die u.a. eine (zusätzliche) psychiatrische Störung ausschließen müssen. • Mehrmonatige Hormontherapie, die in der Regel mit einer „Realitätser- probung“ einhergeht, d.h. die Rolle des erwünschten Geschlechts wird voll gelebt. Etwa 1 Jahr nach Beginn der Hochdosishormontherapie kann die standes- amtliche Namensänderung erfolgen und die geschlechtsumwandelnde Operation geplant werden. F R A G E Von den sexuellen Orientierungsstörungen und den Störungen der Sexualpräferenz wird eine Gruppe der nichtorganischen sexuellen Funktionsstörungen unter- schieden. Welche kennen Sie? Prüfungstipps und Zusatzinfos SelbstbewertungFragen nach Original- Prüfungs- protokollen Praxisrelevanz sierenden Begriffe „Soziopathie“sierenden Begriffe „Soziopathie“ oder „Psychopathie“ abgelöst.oder „Psychopathie“ abgelöst. 148 9 Persönlichkeitsstörungen, sexuelle Störungen wünschter Wirkungen gezielt eingenommen. Es handelt sich um eine selte- ne, schwere psychische Erkrankung, bei der die Betroffenen in der Regel erst nach jahrelangen ärztlichen Interventionen mit teilweise weitreichenden Konsequenzen (z.B. Amputation) einer psychiatrischen Behandlung zuge- führt werden. Das Münchhausen-Syndrom hat nichts mit „Simulation“ zu tun, bei der vorsätzlich zum eigenen Gewinn psychische oder körperliche Beschwerden vorgegeben wer- den. 9.4 Sexuelle Störungen F R A G E Bitte zählen Sie auf, welche sexuellen Orientierungsstörungen und Störungen der Sexualpräferenz unterschieden werden. Antwort Die sexuellen Orientierungsstörungen beinhalten Störungen, die sich mit der Unzufriedenheit mit dem eigenen Geschlecht und dem unter- schiedlich ausgeprägten Wunsch nach der gegengeschlechtlichen Rolle befas- sen. Bei Störungen der Sexualpräferenz geht es um besondere Situationen und Objekte, die mit sexueller Stimulation und Befriedigung verknüpft sind (› Tab. 9.1). Homosexualität findet im ICD-10 noch Erwähnung, ist allerdings allge- mein international keine psychische Störung mehr. F A L L B E I S P I E L Ein 25-jähriger Patient bittet um stationäre Aufnahme. Er berichtet, immer wieder Damenunterwäsche und Seidenstrümpfe aus Waschkellern großer Mietshäuser an sich zu nehmen. Nach Erreichen sexueller Befriedigung lasse er diese dort liegen. Er äußert die Befürchtung, er könnte eines Tages, falls er überrascht würde, eine Frau vergewaltigen. F R A G E Welche Erkrankung vermuten Sie bei dem Patienten? Nehmen Sie ihn stationär auf? M E R K E PLUS Die Störungen der sexu- ellen Präferenz wurden früher als sexuelle Deviation oder Perversi- onen bezeichnet. Tab. 9.1 Beispiele für sexuelle Orientierungsstörungen und Störungen der Sexu- alpräferenz Sexuelle Orientierungsstörung Störung der Sexualpräferenz • Transsexualität (Transsexualismus) • Transvestitismus unter Beibehal- tung beider Geschlechterrollen (kein Wunsch nach Geschlechter- umwandlung) • Fetischismus • fetischistischer Transvestitismus (Beklei- dung des anderen Geschlechts wird nur zur sexuellen Erregung angezogen) • Exhibitionismus/Voyeurismus • Pädophilie/Sodomie • Sadomasochismus Fälle wie in der Prüfung Lernhilfen Anschauliche Abbildungen und Tabellen
  4. 4. Last Minute – wenn die Zeit davon läuft! Die hervorragende Last-Minute-Reihe ist für alle, die ein Fach bereits gelernt haben und das Wichtigste möglichst schnell wiederholen möchten. Nach IMPP-Häufigkeit sortiert, in kleinen Lerneinheiten und aufs Wesentliche konzentriert. Bestseller der Reihe Mit den Last Minutes kann Lernstoff in minimaler Zeit und enorm effizient aufgearbeitet werden, denn hier finden sich nur noch die Fakten, die wirklich zum Bestehen der Prüfung notwendig sind. p Die dreistufige Farbkodierung gewichtet die Themen nach IMPP-Häufigkeit. p Check-up-Kästen zum Selbsttest am Ende jedes Kapitels. p Informatives Zusatzwissen und zahlreiche Merksätze. p Online IMPP-Fragen zu jedem Kapitel. p Zeitliche Taktung nach Tagen. QUICK FACTS Gewichtung nach IMPP- Häufigkeit Vorklinik Klinik Testate Staatsexamen eBook + IMPP-Fragen zum Fach* *Zugriff zeitlich begrenzt. Anatomie Augenheilkunde Bildgebende Verfahren Biochemie Biologie Chirurgie Dermatologie Gynäkologie Histologie HNO Infektiologie Innere Medizin Medizinische Psychologie/Soziologie Neurologie Pathologie Pharmakologie Physik Physiologie Psychiatrie Urologie Dein Thema fehlt? Frag Deinen Buchhändler! Themen 23 1 2 Zellzyklus und Zellteilung Der Zellzyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Mitose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Meiose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Zelltod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Zellen vermehren sich durch Teilung. Vor der Teilung verdoppelt die Zelle ihre genetische In- formation und verteilt sie dann auf die beiden entstehenden Tochterzellen. Jede teilungsaktive Zelle durchläuft kontinuier- lich einen Zellzyklus, der in bestimmte Zellzyk- lusphasen unterteilt wird (➜ Abb. 2.1): • G1-Phase • S-Phase • G2-Phase • M-Phase. G steht für engl. Gap, also Lücke oder Zwischen- raum. Denn in der Anfangszeit der Zytologie war lange nicht bekannt, welche Vorgänge in dieser Phase in der Zelle ablaufen. S steht für Synthese. In der S-Phase wird DNA synthetisiert und damit die genetische Informa- tion der Zelle verdoppelt. Die M-Phase ist die Mitose, hier findet die Zell- teilung statt. Keimzellen, also Spermien und Ei- zellen, besitzen nur den halben Chromosomen- satz. Sie entstehen nicht durch Mitose, sondern durch Meiose, eine besondere Form der Zelltei- lung. Die Stadien G1, S und G2 werden zusammen als die Interphase der Zelle bezeichnet. Im Interphasenkern finden sich spezifisch an- färbbare Stellen hochkondensierten Chromatins, das sogenannte Heterochromatin und das Barr- Körperchen. Dieses ist das inaktivierte X-Chro- mosom weiblicher Körperzellen. G1-Phase In der G1-Phase findet der normale zellspezifische Stoffwechsel statt. Es ist die Wachstumsphase der Zelle, in der die Zellteilung vorbereitet wird. Die Zellgröße nimmt zu, Zellorganellen, rRNA, tR- NA, die Bausteine der Mitosespindel, Histone und die Enzyme zur DNA-Replikation werden synthetisiert. Die Dauer der G1-Phase kann stark variieren, von nur wenigen Stunden bis hin zu mehreren Monaten. S-Phase Wenn alle Vorbereitungen zum weiteren Durch- laufen des Zellzyklus abgeschlossen sind, wird in der Synthese-Phase die DNA der Zelle verdop- pelt. Die S-Phase hat in allen Zellarten eine na- hezu konstante Dauer, bei Säugetierzellen etwa 8 Stunden. G1 S G2 M Interphase Teilung Abb. 2.1 Der Zellzyklus Der Zellzyklus Last Minute Fortschrittsanzeige pro Lerntag Anschauliche Grafiken und Bilder Prüfungsrelevanz mit 3 Farben gekennzeichnet Wenn alle Vorbereitungen zum weiteren Durch- laufen des Zellzyklus abgeschlossen sind, wird in 2 Zellzyklus und Zellteilung 34 Apoptose Jede Zelle des Organismus besitzt ein Selbstzer- störungsprogramm. Apoptose ist das durch ein internes oder externes Signal ausgelöste Abster- ben einer Zelle. • Die Apoptose beginnt mit der Aktivierung von Endonukleasen und Proteasen, die DNA und Proteine spalten. Die wichtigsten an der Apoptose beteiligen Enzyme werden Caspa- sen genannt. • In den Mitochondrien wird die äußere Membran durchlässig, die ATP-Produktion wird gestoppt. • Im morphologischen Bild der Zelle sind mi- kroskopisch die Fragmentierung der DNA und der Zerfall von Kernhülle und Mitochon- drienmembranen zu erkennen. Es lässt sich ein Volumenverlust der Zelle, die Bildung von Vakuolen im Zytoplasma und der Zerfall des Zellkerns in basophile Körper beobachten. • Im Gegensatz zu nekrotischen Zellen werden zytoplasmatische Bestandteile nicht in das umgebende Gewebe entlassen, sondern es bilden sich membranumschlossene Apopto- sekörper. Es kommt daher nicht zu Entzün- dungsreaktionen. • Die entstandenen Apoptosekörper werden von phagozytierenden Zellen erkannt und aufgenommen. • Der gesamte Apoptosevorgang ist in einem Zeitraum von Minuten bis einigen Stunden abgeschlossen. Die Apoptose wird in verschiedenen Situationen ausgelöst: • Bei irreparablen Schäden; Auslöser der inter- nen Signalkette ist oft das Protein p53. • Zu Tumorzellen entartete Zellen erhalten ein externes Signal zur Apoptose durch Signal- moleküle, z.B. Tumornekrosefaktor- α (TNF-α). • In der Embryogenese werden teilweise zu- nächst Gewebe angelegt, die sich dann in spä- teren Stadien wieder zurückbilden. • T-Lymphozyten, die auf körpereigene Merk- male reagieren, erhalten im Thymus den Be- fehl zur Apoptose. Nekrose Die Nekrose ist der Zelltod als Folge eines Gewe- beschadens. Morphologische Zeichen nekroti- scher Gewebe sind: • Fragmentierung des Zellkerns (Karyohexis). • Auflösung des Zellkerns (Karyolyse). • Verdichtung des Zellkerns (Kernpyknose). • Ruptur der Zellmembran. Bei der Nekrose wird die Zellmembran zer- stört. Es werden Enzyme freigesetzt, die das umliegende Gewebe angreifen. Die Nekrose ist deshalb stets von Entzündungserschei- nungen begleitet. Bei der Apoptose kommt es dagegen nicht zu Entzündungsreaktionen. Zelltod ■ CHECK-UP Worin unterscheiden sich Apoptose und Nekrose? In welchen Situationen wird die Apoptose ausgelöst und welche Proteine sind daran beteiligt? Und jetzt üben mit den wichtigsten IMPP-Fragen: http://www.mediscript-online.de/Fragen/Wenisch- Biologie_Kap02 (Anleitung zum Einloggen s. Buchdeckel-Innenseite) Mehr IMPP-Fragen zum Kapitel direkt online aufrufen Check-up mit kurzen Fragen zum Selbsttest Merkekästen und Zusatzwissen, z.B. klinische Informationen zum Thema
  5. 5. Kurzlehrbücher – Lernen, verstehen, Wissen überprüfen Wer ein solides Basisverständnis für ein Fach gewinnen möchte, ist bei den mediscript Kurzlehrbüchern genau richtig! Alle Themen werden schnell und kompakt vermittelt und sind punktgenau auf die IMPP-Prüfungsrelevanz zugeschnitten. Bestseller der Reihe Mit den Kurzlehrbüchern wird Lernen effizient! p Die Prüfungsrelevanz-Markierung orientiert sich an der Häufigkeit der vom IMPP geprüften Themen. p Mit vielen Lerntipps von Studenten aus erster Hand. p Plus wertvolle Tipps von Prüfern, z.B. zur mündlichen Prüfung. p „Lieblingsthemen“ des IMPP, Merkekästen, Lerntipps und Klinikkästen bieten Orientierung auf einen Blick. Themen Anatomie, Biochemie Biologie Chemie Embryologie Gynäkologie Histologie Neurologie Pädiatrie Pathologie Pharmakologie Physik Physiologie Psychiatrie Psychologie/Soziologie Dein Thema fehlt? Frag Deinen Buchhändler! QUICK FACTS Mit Insider- Tipps von Studenten und Prüfern Vorklinik Klinik eBook + IMPP-Fragen zum Fach* *Zugriff zeitlich begrenzt. 127 05Atmung 5.1 Wegweiser Einen Überblick der wichtigsten physikalischen Grundlagen der Atemphysiologie gibt ▶ Kap. 5.3. Die Atemmechanik (▶  Kap.  5.4) untersucht die Veränderungen der Lunge bei unterschiedlichen Druck- und Volumenbelastungen in Ruhe und bei typischen Atembewegungen. Diese physiologi- schen Grundkenntnisse erlauben es, Beatmungs- 5.1 Wegweiser . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127 5.2 Nichtrespiratorische Lungenfunktionen . . . . . . . . . . . . 128 5.2.1 Schutzreflexe der Atemwege . . . . . . . 128 5.2.2 Reinigungsfunktion der Atemwege . . 128 5.2.3 Metabolische Funktionen der Lunge . . 129 5.3 Physikalische Grundlagen . . . . . . 129 5.3.1 Ideales Gasgesetz . . . . . . . . . . . . . . . 129 5.3.2 Volumenmessbedingungen . . . . . . . . 129 5.3.3 Zusammensetzung der atmosphärischen Luft . . . . . . . . . . . . 130 5.4 Atemmechanik . . . . . . . . . . . . . . . 130 5.4.1 Lungenvolumina und Statik des Atemapparats . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 5.4.2 Dynamik des Atemapparats . . . . . . . 134 5.4.3 Künstliche Beatmung . . . . . . . . . . . . 137 5.5 Gasaustausch . . . . . . . . . . . . . . . . 138 5.5.1 Ventilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 5.5.2 Diffusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 5.5.3 Perfusion und Verteilung . . . . . . . . . . 142 5.5.4 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 143 5.6 Atemgastransport im Blut . . . . . . 144 5.6.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 5.6.2 Sauerstofftransport im Blut . . . . . . . . 145 5.6.3 CO2-Transport im Blut . . . . . . . . . . . . 149 5.7 Atmungsregulation . . . . . . . . . . . 151 5.7.1 Atemzentren und Atemreize . . . . . . . 151 5.7.2 Normale und pathologische Atmungsformen . . . . . . . . . . . . . . . . 153 5.8 Atmung unter speziellen Bedingungen . . . . . . . . . . . . . . . . 154 5.8.1 Höhenphysiologie . . . . . . . . . . . . . . . 154 5.8.2 Tauchphysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 155 5.9 Gewebeatmung . . . . . . . . . . . . . . 156 5.9.1 Sauerstoffverbrauch . . . . . . . . . . . . . 156 5.9.2 Gasaustausch im Gewebe . . . . . . . . . 157 5.9.3 Störungen der Gewebeatmung . . . . . 157 5.10 Säure-Basen-Gleichgewicht und Pufferung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 5.10.1 H+ -Ionen und Pufferung . . . . . . . . . . 159 5.10.2 Säure-Basen-Haushalt . . . . . . . . . . . . 161 IMPP-Hits • Lungenvolumina (▶ Abb. 5.1) • Störungen des Säure-Basen-Haushalts (▶ Tab. 5.5) • Sauerstofftransport im Blut • O2-Partialdruck-Bestimmung Hick_41895.indb 127 23.04.2013 13:08:37 IMPP-Hits listen am Anfang die bisherigen „Lieblingsthemen“ des IMPP, das gibt Punkte! IMPP-Fragen zum Fach online kreuzen Kurzlehrbücher Einen Überblick der wichtigsten physikalischen  Kap. 5.3.   Kap.  5.4) untersucht die 140 Atmung Alveoläre Ventilation: AV Dabei wird der alveoläre Sauerstoffpartialdruck umso höher liegen, je höher der inspiratorische O2-Partialdruck und die alveoläre Ventilation (Sauerstoffangebot) sind und je niedriger der Sauerstoffverbrauch ist: 2 2 2 O AO IO A (STPD) 863 [mmHg] (BTPS) V p p V Der Faktor 863 berücksichtigt die unterschiedli- chen Umgebungsbedingungen in Umgebungs- luft (STPD) und im Alveolarraum (BTPS) nach Gleichung [5]. Klinisch wichtig ist, dass sowohl eine Erhöhung des inspiratorischen O2-Partialdrucks (z.B. durch O2-Gabe) als auch eine Steigerung der al- veolären Ventilation ( AV ), z.B. durch Vergröße- rung des Atemzugvolumens, den alveolären O2- Partialdruck erhöhen und dadurch bessere Arte- rialisierungsbedingungen im Bereich der alveo- lären Kapillaren schaffen. Alveolärer Kohlendioxidpartialdruck Eine analoge Gleichung gilt für den alveolären CO2-Partialdruck, wobei der geringe inspiratori- sche CO2-Partialdruck nicht berücksichtigt zu werden braucht: 2 2 CO ACO A (STPD) 863[mmHg] (BTPS) V p V Der alveoläre CO2-Partialdruck ist also umso höher, je größer die CO2-Produktion des Orga- nismus ( 2COV ) und je geringer die alveoläre Venti- lation ( AV ) ist. Die Formeln [22] und [23] erlauben es, den al- veolären Partialdruck unter verschiedenen äu- ßeren Bedingungen zu berechnen, und werden deswegen auch als Alveolarformeln bezeichnet. Die gegenläufige Abhängigkeit von alveolärem O2- und CO2-Partialdruck bei Änderung der al- veolären Ventilation zeigt ▶ Abb. 5.7. „Flache Atmung“ = kleine Atemzugvolumina: Vermehrte Totraumbelüftung Abnahme des alveolären O2-Partialdrucks Anstieg des alveolären CO2-Partialdrucks Das IMPP lässt sehr gerne Partialdrücke bestimmen – diesen Abschnitt sollten Sie also gut verstanden haben. Am besten, Sie trainieren direkt nach diesem Kapitel mit ein paar Altfragen, dann verfestigen sich die Formeln gleich zu angewandtem Wissen. 5.5.2 Diffusion 5.5.2.1 Gesetzmäßigkeiten des pulmonalen Gasaustauschs Partialdruckdifferenzen Der Gasaustausch zwischen Alveolen und dem Blut der Lungenkapillaren vollzieht sich über Diffusion (▶ Abb. 5.8). Treibende Kräfte sind hierbei die Par- tialdruckdifferenzen zwischen dem Alveolarraum und dem Kapillarblut. Während das alveoläre Gas- gemisch einen O2-Partialdruck von 100mmHg und einen CO2-Partialdruck von 40mmHg aufweist, liegen die Partialdrücke im venösen Blut, das die Lungenkapillaren über die Äste der A. pulmonalis erreicht, bei 40mmHg für O2 und bei 46mmHg für CO2. Fick-Diffusionsgesetz Die Gesetzmäßigkeiten der Diffusion werden durch das 1.  Fick-Diffusionsgesetz beschrieben (▶ Kap. 1.4.2.3). Danach ist bei der Diffusion der Merke Lerntipp 0 105 15 20 40 60 80 100 120 140 Ruheventilation alveolärer CO2-Partialdruck alveolärer O2-Partialdruck Druck [mmHg] CO2 O2 0 VA [l/min] Abb. 5.7 Alveoläre Ventilation und Partialdrücke. AV  = alveoläre Ventilation. [22] [23] Hick_41895.indb 140 23.04.2013 13:08:44 Randmarkierung der Prüfungs- relevanz Gesetzmäßigkeiten des pulmonalen Der Gasaustausch zwischen Alveolen und dem Blut der Lungenkapillaren vollzieht sich über Diffusionder Lungenkapillaren vollzieht sich über Diffusionder Lungenkapillaren vollzieht sich über Diff e sind hierbei die Par- erenzen zwischen dem Alveolarraum und dem Kapillarblut. Während das alveoläre Gas- Lerntipp-Kästen mit Eselsbrücken, Tipps und Tricks Praxistipps, Merke- und Cave-Kästen Einprägsame Zeichnungen und herausragende klini- sche Aufnahmen 130 Atmung und BTPS B 310 47 n V R P Daraus ergibt sich der für die Umrechnung von STPD-Volumina in BTPS-Volumina erforderliche Umrechnungsfaktor als: STPD B B BTPS 47 47273 310 760 863 V P P V d.h. B STPD BTPS 47 863 P V V Bei einem angenommenen atmosphärischen Druck (PB) von 770mmHg (= 1.026 mbar) würde ein unter Körperbedingungen gemessenes BTPS-Volumen von 1 Liter also zu einem STPD-Volumen von STPD 770 47 1l 0,841 863 V 5.3.3 Zusammensetzung der atmosphärischen Luft Die Gaskonzentrationen und die fraktionellen An- teile der einzelnen Gase an trockener atmosphäri- scher Luft zeigt ▶ Tab. 5.1. In der Physiologie werden die Konzentrationen i.d.R. als fraktionelle Anteile angegeben. Dabei entspricht eine Fraktion von 0,01 (dimensionslos) einem prozentualen Anteil von 1%. 5.4 Atemmechanik 5.4.1 Lungenvolumina und Statik des Atemapparats 5.4.1.1 Lungenvolumina Die Lungenvolumina sind von Alter, Größe, Ge- schlecht, Training und Konstitution abhängig und können daher interindividuell sehr unterschiedlich sein. Die folgenden Werte gelten für einen 25 Jahre alten und 1,80m großen männlichen Probanden. Vitalkapazität Im Verhältnis zum gesamten Lungenvolumen ist das Volumen eines einzelnen normalen Atem- zugs, das Atemzugvolumen, mit 0,5l relativ klein (▶  Abb.  5.1). Bei maximaler Inspiration können zusätzlich 3,3l eingeatmet werden: in- spiratorisches Reservevolumen. Ebenso ist eine zusätzliche maximale Exspiration von 1,8l mög- lich: exspiratorisches Reservevolumen. Aus der Addition dieser 3 Volumina ergibt sich die Vital- kapazität von 5,6l. Die Vitalkapazität kann über die Messung des nach einer maximalen Inspira- tion maximal ausgeatmeten Volumens bestimmt werden. Bedeutung und Normwerte Die Vitalkapazität ist ein Maß für die Ausdeh- nungsfähigkeit von Lunge und Thorax und nimmt mit zunehmendem Alter ab. Die Vitalka- pazität von Frauen liegt um etwa 25% unter der von Männern. Trainierte Sportler haben eine er- heblich höhere Vitalkapazität als Untrainierte (bis zu 8l). Vitalkapazität = Atemzugvolumen + inspiratorisches + exspiratorisches Reservevolumen. Residualvolumen und Totalkapazität Nach maximaler Exspiration verbleibt in der Lunge ein Volumen, das durch die Atmung nicht mobilisiert werden kann: das Residualvolumen (1,4l). Aus Residualvolumen und Vitalkapazität ergibt sich die Totalkapazität von 7,0l als Volu- men, das nach einer maximalen Inspiration in der Lunge enthalten ist (▶ Abb. 5.1). Das Volu- men, das sich nach einer normalen Exspiration (d.h. in Atemruhelage) noch in der Lunge befin- det und das sich aus exspiratorischem Reserve- volumen und Residualvolumen zusammensetzt, wird als funktionelle Residualkapazität be- zeichnet. Bedeutung der funktionellen Residualkapazität Die funktionelle Residualkapazität liegt bei 3,2 Litern. Das Volumen der funktionellen Resi- dualkapazität ist also erheblich größer als das Merke Tab. 5.1 Zusammensetzung Gas Vol.-% Fraktionel- ler Anteil Stickstoff (N2, ein- schließlich eines gerin- gen Anteils Argon) 79,02 0,790 Sauerstoff 20,94 0,209 Kohlendioxid (CO2) 0,04 0,0004 [3] [4] [5] [6] Hick_41895.indb 130 23.04.2013 13:08:38 ▶ 5.4 Atemmechanik ▶ 5.4.1 Lungenvolumina 131 Atemzugvolumen, sodass durch die Vermi- schung dieser beiden Volumina die inspirato- risch und exspiratorisch unterschiedlichen O2- und CO2-Konzentrationen der Atemluft im Al- veolarraum ausgeglichen werden: Pufferfunk- tion der funktionellen Residualkapazität. Auf diese Weise unterliegen die alveolären Atemgas- konzentrationen praktisch keinen respiratori- schen Schwankungen. Eine erhöhte funktionelle Residualkapazität findet sich beim Lungenemphysem. Ursache des Lungenemphy- sems sind entzündliche Prozesse, die durch exogene Schadstoffe (Tabak, Feinstäube) ausgelöst werden. Al- veolarsepten werden hierdurch irreversibel zerstört, die Lunge verliert ihre Elastizität. Eingeatmete Luft bleibt in funktionslosen, durch die Entzündung entstandenen Hohlräumen gefangen: Trapped Air, Überblähung. Bei der Inspektion kann ein „Fassthorax“ auffallen. 5.4.1.2 Bestimmung der Lungenvolumina Die direkt messbaren Lungenvolumina können über die Spirometrie oder mit dem Pneumotacho- grafen bestimmt werden. Zur Ermittlung der funk- tionellen Residualkapazität, die das nichtmobili- sierbare Residualvolumen umfasst, ist man auf die indirekte Helium-Einwaschmethode angewiesen. Spirometrie Bei der Spirometrie ist der Proband über einen Schlauch mit einem geschlossenen Luftraum, zu- meist einer in Wasser getauchten zylindrischen Glocke, verbunden. Über dieses System können die Volumenänderungen bei Ein- und Ausatmung, die zu entsprechenden Glockenbewegungen führen, mit einem Schreiber registriert werden. Da es sich um ein geschlossenes System handelt, ist eine Re- gistrierung der Atemexkursionen über eine längere Zeit nicht möglich. Pneumotachygrafie Bei der Pneumotachygrafie werden in einem offe- nen System nicht die Atemvolumina, sondern die Atemstromstärken bestimmt, aus denen sich dann die Atemvolumina rechnerisch ermitteln lassen. Dabei ist im Mundstück des Probanden, das zur Außenwelt hin offen ist, ein kleiner Strö- mungswiderstand eingebaut. Bestimmt werden die Atemdrücke vor und hinter diesem Strö- mungswiderstand, wobei die Atemstromstärke der Druckdifferenz proportional ist. Aus der (elektronischen) Integration der Atemstromstär- ke ΔV/Δt über die Zeit erhält man dann die Atem- volumina. Helium-Einwaschmethode Bei der Helium-Einwaschmethode (▶ Abb. 5.2) wird der Proband am Ende der Exspiration an Klinik exspiratorisches Reservevolumen 1800 ml Totalkapazität7000ml Vitalkapazität5600ml Inspirationskapazität3800ml funktionelleResidual- kapazität3200ml inspiratorisches Reservevolumen 3300 ml Residualvolumen 1400 ml Atemzugvolumen 500 ml Abb. 5.1 Lungenvolumina. Werte für einen 25-jährigen, 1,80m großen, männlichen Probanden. Hick_41895.indb 131 23.04.2013 13:08:39
  6. 6. Sobotta – Anatomie mit Leichtigkeit begreifen Der Sobotta ist für alle, die einen hervorragenden anatomischen Atlas mit Fokus auf Prüfungsrelevanz suchen. Sowohl als 3-Bänder, Einzelhefte und auch als App ist der Sobotta perfekt zugeschnitten auf die Anforderungen in den Präpkursen, Testaten und im Physikum. Der Sobotta ist der erste anatomische Atlas mit Fokus auf Prüfungsrelevanz: p Mehr als 1700 Abbildungen mit relevanten erklärenden Texten und Hervorhebungen in den Strukturbeschriftungen p Einstiegsseiten zu jedem Kapitel für einen schnellen Überblick p IMPP-Checklisten p Plus online Prüfungstraining, Bildarchiv, Präphinweise (präp2go) auf esobotta.de Die Sobotta App bietet alle Legenden und Klinikkästen des Sobotta Anatomie Atlas, interaktives Training und 1600 Bilder in hervorragender Zoomqualität. 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Diese klini- schen Aspekte haben meist auch eine hohe Prüfungsrelevanz, hierauf basieren viele beliebte Fragen der Professoren. 194 3 Obere Extremität Plexus brachialis Oberfläche  Skelett  Bildgebende Verfahren  Muskulatur  Topographie  Schnitte Armnerven des Plexus C4 N. medianus C5 C6 C7 C8 T1 IV V VI VII I II N. cutaneus brachii medialis N. cutaneus antebrachii medialis N. ulnaris N. musculocutaneus A. axillaris N. axillaris N. radialis Pars supraclavicularis Pars infraclavicularis Divisiones anteriores Divisiones posteriores 12 3 3 4 5 6 7 8 9 10 11 * * * * * * * Nn. spinales, Rr. anteriores + a Truncus superior b Truncus medius c Truncus inferior a Fasciculus lateralis b Fasciculus posterior c Fasciculus medialis a b c +a +b +c 1 N. phrenicus (Plexus cervicalis) 2 N. dorsalis scapulae 3 Rr. musculares 4 N. suprascapularis 5 N. subclavius 6 N. pectoralis lateralis 7 N. subscapularis 8 N. thoracodorsalis 9 N. pectoralis medialis 10 N. thoracicus longus 11 N. intercostalis Abb. 3.102 Armgeflecht, Plexus brachialis (C5 –T1): Segmentaler Aufbau der Nerven, rechts; Ansicht von ventral. Die obere Extremität wird vom Plexus brachialis innerviert. Dieser wird von den Rr. anteriores der Spinalnerven der unteren zervikalen und oberen thorakalen Rückenmarksegmente (C5–T1) gebildet. Die Rr. an- teriores vereinigen sich zunächst zu drei in Etagen angeordneten Stämmen (Trunci) und gruppieren sich auf Höhe des Schlüsselbeins zu Faszikeln (Fasciculi) um, die nach ihrer Lage in Bezug auf die A. axillaris benannt werden. Der Truncus superior enthält Nervenfasern aus C5–C6, der Truncus medius aus C7 und der Truncus inferior aus C8–T1. Die dorsalen Anteile (Divisiones posteriores) aller drei Trunci bilden den Fasciculus posterior, Fasern aus C5–T1). Die ventralen Anteile (Divisio- nes anteriores) von Truncus superior und Truncus medius speisen den Fasciculus lateralis (lateral der A. axillaris, Fasern aus C5–C7), der vor- dere Teil des Truncus inferior geht in den Fasciculus medialis (medial der A. axillaris, Fasern aus C8–T1) über. Wenn man sich diesen Aufbau des Plexus brachialis vor Augen führt, ist die Zusammensetzung der einzelnen Nerven bis auf wenige Ausnahmen verständlich. Topogra- phisch lässt sich der Plexus brachialis in zwei Teile untergliedern. Zum- supraklavikulären Teil (Pars supraclavicularis)gehören die Trunci und die aus ihnen oder aus den PR. anteriores der Spinalnerven (C5–T1 hervorgehenden Nerven. Der infraklavikuläre Teil (Pars infraclavicula- ris) besteht aus den Faszikeln. Aus dem infraklavikulären Teil gehen die Nerven des Arms hervor ( S.180), während der supraklavikuläre Teil für die Innervation der Schulter zuständig ist. Pars supraclavicularis: • Muskeläste für Mm. scaleni und M. longus colli (C5–C8) • N. dorsalis scapulae (C3–C5) • N. thoracicus longus (C5–C7) • N. suprascapularis (C4–C6) • N. subclavius (C5–C6) Schwere Verletzungen von Schulter und Arm (Motorradunfälle, La- geanomalien bei Geburt, falsche Lagerung bei Operationen) können zur Läsion des Plexus brachialis führen. Je nach betroffenem Trun- cus unterscheidet man: Obere Plexuslähmung (ERB, Wurzeln C5–C6) mit Parese (Läh- mung) der Abduktoren und der Außenrotatoren der Schulter und der Oberarmbeuger sowie des M. supinator. Als Folge kommt es zu einer Adduktion und Innenrotation der Schulter mit gestrecktem Ellenbogengelenk und normaler Handfunktion. Pathomechanismus: Vergrößerung des Abstands zwischen Hals und Schulter. Untere Plexuslähmung (KLUMPKE, Wurzeln C8–T1) mit Parese der langen Fingerbeuger und der kurzen Handmuskeln, HORNER- Syndrom (Miosis, Ptosis, Enophthalmus) durch Läsion des Hals- sympathikus, bei normaler Schulter- und Ellenbogenfunktion. Pa- thomechanismus: Vergrößerung des Abstands zwischen Rumpf und Schulter. Sowohl bei der oberen als auch bei der unteren Läsion kann der Truncus medius (C7) beteiligt sein, was sich durch Lähmung des M. triceps brachii und der Fingerstrecker äußert. Bei der komplet- ten Läsion ist die Bewegung des gesamten Arms einschließlich der Hand beeinträchtigt. Klinik Plexus brachialis, Pars supraclavicularisPlexus brachialis, Pars infraclavicularis Fasciculus medialis Fasciculus posterior Fasciculus lateralis Radix lateralis Radix medialis N. medianus N. axillaris N. cutaneus brachii lateralis superior N. musculocutaneus N. radialis N. cutaneus brachii posterior N. cutaneus brachii lateralis inferior N. cutaneus antebrachii lateralis R. superficialis R. profundus N. cutaneus antebrachii posterior R. communicans cum nervo ulnari Nn. digitales palmares communes Nn. digitales palmares proprii A. axillaris N. cutaneus brachii medialis N. cutaneus antebrachii medialis N. ulnaris N. interosseus antebrachii anterior R. dorsalis (N. ulnaris) R. palmaris (N. ulnaris) R. profundus (N. ulnaris) R. superficialis (N. ulnaris) Nn. digitales palmares communes Nn. digitales palmares proprii Abb. 3.103 Armgeflecht, Plexus brachialis (C5 –T1): Nerven des Arms, rechts; Ansicht von ventral. Die Nerven des Arms gehen aus dem infraklavikulären Teil des Plexus brachialis hervor. Aus dem Fasciculus posterior treten der N. axillaris und der N. radialis hervor. Aus dem Fasciculus lateralis entspringen der N. musculocutaneus und die laterale Wurzel (Radix lateralis) des N. me- dianus. Der Fasciculus medialis teilt sich in die mediale Wurzel (Radix medialis) des N. medianus und den N. ulnaris sowie in die sensorischen Nerven der Innenseite des Oberarms (N. cutaneus brachii medialis) und des Unterarms (N. cutaneus antebrachii medialis). Pars infraclavicularis: Fasciculus posterior (C5–T1): • N. axillaris (C5–C6) • N. radialis (C5–T1) • Nn. subscapulares (C5–C7) • N. thoracodorsalis (C6–C8) Fasciculus lateralis (C5–C7): • N. musculocutaneus (C5–C7) • N. medianus, Radix lateralis (C6–C7) • N. pectoralis lateralis (C5–C7) Fasciculus medialis (C8–T1): • N. medianus, Radix medialis (C8–T1) • N. ulnaris (C8–T1) • N. cutaneus brachii medialis (C8–T1) • N. cutaneus antebrachii medialis (C8–T1) • N. pectoralis medialis (C8–T1) Umfassende Bildlegenden heben die wesentlichen Strukturen im Bild hervor und erläutern anatomische Zusammenhänge. Sobotta 26 5 Brusteingeweide Abb. 5.30 Herzkranzarterien, Aa. coronariae; Ansicht von ventral. Die rechte Herzkranzarterie (A. coronaria dextra) entspringt im rechten Klappensinus der Aorta, verläuft im Sulcus coronarius zum unteren Rand (Margo dexter) und geht auf die Facies diaphragmatica über, an der meist der R. interventricularis posterior als Endast entspringt. Die linke Herzkranzarterie (A. coronaria sinistra) geht aus dem linken Klappensinus der Aorta hervor und verzweigt sich nach 1 cm in den R. interventricularis anterior, der zur Herzspitze zieht, und den R. cir- cumflexus (Margo sinister), der im Sulcus coronarius um den linken Herzrand auf die Rückfläche läuft. Üblicherweise wird diejenige Herzkranzarterie als „dominant“ bezeich- net, die den R. interventricularis posterior abgibt. Daher ist meist (beim ausgeglichenen und Rechtsversorgungstyp, zusammen in 75% der Fälle  S.233 und 245), die rechte Herzkranzarterie dominant. Herzkranzarterien Herz  Lunge  Speiseröhre  Thymus  Topographie Wichtige Äste der rechten Herzkranz- arterie (A. coronaria dextra) • R. coni arteriosi • R. nodi sinuatrialis (zwei Drittel der Fälle): zum Sinusknoten • R. marginalis dexter • R. posterolateralis dexter • R. nodi atrioventricularis: zum AV-Knoten (bei Dominanz) • R. interventricularis posterior (bei Dominanz) mit Rr. interventriculares septales, versorgen HIS-Bündel Wichtige Äste der linken Herzkranz- arterie (A. coronaria sinistra) R. interventricularis anterior: • R. coni arteriosi • R. lateralis (klin.: R. diagonalis) • Rr. interventriculares septales R. circumflexus: • R. nodi sinuatrialis (ein Drittel der Fälle): zum Sinusknoten • R. marginalis sinister • R. posterior ventriculi sinistri Arcus aortae Pars ascendens aortae A. coronaria dextra Atrium cordis dextrum R. marginalis dexter Truncus pulmonalis A. coronaria sinistra Atrium cordis sinistrum, Auricula sinistra A. coronaria sinistra, R. circumflexus Conus arteriosus A. coronaria sinistra, R. interventricularis anterior Abb. 5.31 Herzkranzarterien, Aa. coronariae; Ansicht von kranial. Fasciculus atrioventricularis R. interventricularis anterior A. coronaria sinistra R. circumflexus R. marginalis sinister Truncus pulmonalis A. coronaria dextra Aorta R. marginalis dexter A. coronaria dextra, R. interventricularis posterior Ostium sinus coronarii R. nodi sinuatrialis er 27 5 A. pulmonalis sinistra Vv. pulmonales sinistrae Auricula sinistra A. coronaria sinistra, R. circumflexus Sinus coronarius V. ventriculi sinistri posterior Ventriculus cordis sinister Arcus aortae A. pulmonalis dextra V. cava superior Vv. pulmonales dextrae Sinus venarum cavarum Atrium cordis dextrum V. cava inferior V. cardiaca [cordis] parva A. coronaria dextra Ventriculus cordis dexter V. cardiaca [cordis] media [V. interventricularis posterior] Sulcus interventricularis posterior Atrium cordis sinistrum V. obliqua atrii sinistra V. cardiaca magna Sulcus coronarius Venen des Herzens Rr. marginales V. interventricularis anterior Sulcus coronarius Atrium cordis dextrum Pars ascendens aortae A. coronaria sinistra, R. interventricularis anterior A. coronaria sinistra V. cordis parva magna V. cordis parva A. coronaria dextra Vv. ventriculi dextri anteriores A. coronaria sinistra, R. circumflexus Truncus pulmonalis Abb. 5.33 Herzvenen, Vv. cordis; Ansicht von dorsal kaudal. Abb. 5.32 Herzvenen, Vv. cordis; Ansicht von ventral. [8] Das venöse Blut des Herzens fließt über drei Venensysteme ab. 75% des Blutes werden vom Sinus coronarius aufgenommen und in den rechten Vorhof befördert. Die übrigen 25% gelangen über das trans- murale und das endomurale System direkt in die Vorhöfe und Kam- mern ( S.168). Herzvenen (Vv. cordis) Sinus-coronarius-System: • V. cardiaca magna: entspricht dem Versorgungsgebiet der A. coronaria sinistra – V. interventricularis anterior – V. marginalis sinister – Vv. ventriculi sinistri posteriores • V. cardiaca media: im Sulcus interven- tricularis posterior • V. cardiaca parva: im rechten Sulcus coronarius, in 50% vorhanden • V. obliqua atrii sinistri Transmurales System: • Vv. ventriculi dextri anteriores • Vv. atriales Endomurales System: • Vv. cardiacae minimae (Vasa THEBESII) Bildarchiv, Testattrainer und Präphinweise dazu online Bildlegenden für Strukturen und anatomische Zusammenhänge Fettung der wichtigsten zentralen Strukturen Zahlreiche Klinikkästen mit prüfungsrelevanten Krankheitsbildern 194 Abb. 3.102 Armgeflecht, Plexus brachialis (C5 –T1): Segmentaler Aufbau der Nerven, rechts; Ansicht von ventral. Die obere Extremität wird vom Plexus brachialis innerviert. Dieser wird von den Rr. anteriores der Spinalnerven der unteren zervikalen und oberen thorakalen Rückenmarksegmente (C5–T1) gebildet. Die Rr. an- teriores vereinigen sich zunächst zu drei in Etagen angeordneten Stämmen (Trunci) und gruppieren sich auf Höhe des Schlüsselbeins zu Faszikeln (Fasciculi) um, die nach ihrer Lage in Bezug auf die A. axillaris benannt werden. Der Truncus superior enthält Nervenfasern aus C5–C6, der Truncus medius aus C7 und der Truncus inferior aus C8–T1. Die dorsalen Anteile (Divisiones posteriores) aller drei Trunci bilden den Fasciculus posterior, Fasern aus C5–T1). Die ventralen Anteile (Divisio- nes anteriores) von Truncus superior und Truncus medius speisen den Fasciculus lateralis (lateral der A. axillaris, Fasern aus C5–C7), der vor-Fasciculus lateralis (lateral der A. axillaris, Fasern aus C5–C7), der vor-Fasciculus lateralis (lateral der A. axillaris, Fasern aus C5–C7), der vor dere Teil des Truncus inferior geht in den Fasciculus medialis (medial der A. axillaris, Fasern aus C8–T1) über. Wenn man sich diesen Aufbau des Plexus brachialis vor Augen führt, ist die Zusammensetzung der einzelnen Nerven bis auf wenige Ausnahmen verständlich. Topogra- phisch lässt sich der Plexus brachialis in zwei Teile untergliedern. Zum- supraklavikulären Teil (Pars supraclavicularis)gehören die Trunci und die aus ihnen oder aus den PR. anteriores der Spinalnerven (C5–T1 hervorgehenden Nerven. Der infraklavikuläre Teil (Pars infraclavicula- ris) besteht aus den Faszikeln. Aus dem infraklavikulären Teil gehen die Nerven des Arms hervor ( S.180), während der supraklavikuläre Teil für die Innervation der Schulter zuständig ist. Pars supraclavicularis: • Muskeläste für Mm. scaleni und M. longus colli (C5–C8) • N. dorsalis scapulae (C3–C5) • N. thoracicus longus (C5–C7) • N. suprascapularis (C4–C6) • N. subclavius (C5–C6) Schwere Verletzungen von Schulter und Arm (Motorradunfälle, La- geanomalien bei Geburt, falsche Lagerung bei Operationen) können zur Läsion des Plexus brachialis führen. Je nach betroffenem Trun- cus unterscheidet man: Obere Plexuslähmung (ERB, Wurzeln C5–C6) mit Parese (Läh- mung) der Abduktoren und der Außenrotatoren der Schulter und der Oberarmbeuger sowie des M. supinator. Als Folge kommt es zu einer Adduktion und Innenrotation der Schulter mit gestrecktem Ellenbogengelenk und normaler Handfunktion. Pathomechanismus: Vergrößerung des Abstands zwischen Hals und Schulter. 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Pathologie, Hygiene Bd. 09 Bildgebende Verfahren, Chirurgie Bd. 10 Orthopädie, Unfallchirurgie Bd. 11 Neurologie Bd. 12 Psychiatrie und Psychosomatik Bd. 13 Gynäkologie und Geburtshilfe Bd. 14 Pädiatrie Bd. 15 Humangenetik Bd. 16 Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie Bd. 17 Urologie Bd. 18 HNO Bd. 19 Augenheilkunde Bd. 20 Dermatologie Bd. 21 Allgemein-, Rechts-, Arbeits-, Sozial- und Umweltmedizin, Statistik Dein Thema fehlt? Frag Deinen Buchhändler! 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Gabe des Sympathomimetikums Etilef- rin (nicht bei ausgeprägter Tachykardie). Bei unzureichender Beschwerdelinderung durch die Basistherapie erfolgt die medikamentöse Thera- pie: • Dihydroergotamin (vasokonstriktorische Wir- kung): Mittel der Wahl bei sympathikotoner or- thostatischer Dysregulation NW: Übelkeit, Vasospasmen (cave: Ergotismus). Kontraindiziert in der Schwangerschaft, bei AVK und KHK. • Sympathomimetika, zum Beispiel Etilefrin bei hypo- oder asympathikotoner orthostatischer Dysregulation NW: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, An- gina pectoris bei vorbestehender KHK. Kontrain- diziert bei sympathikotoner orthostatischer Dys- regulation, KHK, bekannten Herzrhythmusstö- rungen, Prostatahypertrophie, Glaukom und Schwangerschaft • Mineralokortikoide, zum Beispiel Fludrocorti- son bei der asympathikotonen orthostatischen Dysregulation. Wirkung über Natrium- und Wasserretention. NW: Hypokaliämie, Ödeme • α-Rezeptor-Agonist Midodrin, v. a. bei asympa- thikotoner orthostatischer Hypotonie, insbeson- dere durch Polyneuropathie verursacht SpecialChar_Roman_8pt SpecialCar_Roman_6pt SpecialChar_Bold_8pt SpecialChar_Bold_6pt Aufstehen RR Puls RR systol. RR diast. Puls RR systol. RR diast. Puls Normal RR systol. RR diast. Puls ( )( ) Aufstehen Aufstehen Aufstehen sympathikus-betont 60% hyposympathikoton asympathikoton (vasovagal, selten) RR systol. RR diast. Puls Abb. 1.66 Schellong-Test. Sympathikotone, hyposympathiko- tone  und  asympathikotone  Orthostasereaktion  im  Vergleich  zum Normalbefund. [A300] Und jetzt üben mit den passenden IMPP-Fragen: http://www.mediscript-online.de/Fragen/ KiaAngstwurm_Kap01 (Anleitung s. Buchdeckel-Innenseite). 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Durch Senkung von Vor- und Nachlast wird der Sauerstoffverbrauch des Herzens gesenkt und die Symptomatik der Angina pectoris gelindert. M E R K E In der Kombination mit 5-Phosphodiesterase-Hemmern,  zum Beispiel Sildenafil (Viagra® ), können lebensbedrohli- che Blutdruckabfälle eintreten. Medikamentöse Langzeittherapie Die Ziele der medikamentösen Therapie der KHK sind • die Verbesserung der myokardialen Sauerstoffver- sorgung durch Senkung des Gefäßtonus in den Herzkranzgefäßen (Koronardilatation, Utilisation von Kollateralen), durch Verlängerung der Dias- tolendauer (Frequenzsenkung) und durch Sen- kung des linksventrikulären enddiastolischen Drucks (Vorlast), • die Verminderung des Sauerstoffbedarfs des Her- zens durch Senkung von Kontraktilität, Herzfre- quenz und Nachlast, • die Reduktion des Risikos eines thrombotischen Koronarverschlusses, • Senkung des LDL-Cholesterins als wichtigstem Risikofaktor für eine KHK. Nitrate • Vor- und Nachlastsenkung sowie Koronardilatation • Bei geringer Anfallshäufigkeit reicht ein kurz wirksames Nitro-Präparat als Spray oder Zer- beißkapsel für den Bedarfsfall. • Ansonsten werden lang wirksame Nitrate einge- setzt, zum Beispiel Isosorbidmononitrat (ISMN) oder Isosorbiddinitrat (ISDN; wegen der poten- ziellen Toleranzentwicklung wird möglichst eine Nitratpause über Nacht eingehalten). • Alternativ oder als Ergänzung zu den Nitraten kann Molsidomin verordnet werden (anders als Nitrate verursacht es keine Kopfschmerzen und führt nicht zur Toleranzentwicklung).  Pharma-Info  NO-Donatoren  •  Organische Nitrate sind Glyceroltrinitrat (GTN), Iso- sorbidmononitrat (ISMN) und Isosorbiddinitrat (ISDN).  Aus Nitraten wird NO enzymatisch, aus Natriumni- troprussid und Molsidomin hingegen nichtenzy- matisch freigesetzt. NO diffundiert in die glatten Ge- fäßmuskelzellen und stimuliert die Guanylatzyklase → ↓ intrazelluläres Kalzium → Relaxation → Gefäßdila- tation. Die Wirkung tritt v. a. im venösen System auf  (Natriumnitroprussid: auch arterielle Gefäße). Folgen:  •  venöse Gefäßdilatation: ↓ Vorlast →↓ Volumenarbeit  des Herzen →↓ O2-Verbrauch  •  arterielle Gefäßdilatation: ↓ Nachlast, ↓ RR. Außer- dem bessert sich durch die Koronardilatation die  Durchblutung des Herzens. SpecialChar_Roman_8pt SpecialCar_Roman_6pt SpecialChar_Bold_8pt SpecialChar_Bold_6pt Unmittelbar nach der Belastung Etwa 4 Std. nach der Belastung Normalbefund Speicherdefekt Vollständige Redistribution (= reversible Durchblutungsstörung) Partielle Redistribution (= teilweise reversible Durchblutung) Fixierter Speicherdefekt (= Narbe) Abb. 1.17 Myokardszintigrafie bei KHK: typische Perfusions- defekte unter Belastung. [L157]  Prüfungsschwerpunkte  +++ KHK, Herzinsuffizienz, mit den entsprechenden path. Veränderungen in Auskultation, Rö-Tho- rax und EKG; arterielle Hypertonie (Therapie), AV-Block ++ Aorten-/Mitral-/-stenose/-insuffizienz (Auskultation, EKG-Befund), Herzrhythmusstörungen (Ursachen, pharmakol. Therapie), WPW-Syndrom, Vorhofflimmern; Indikationen für Herzecho, Herz- Szintigramm, Endo-/Myokarditis (Ursachen, Symptome, EKG-Befunde), Perikardtamponade + angeborene Herzfehler: ASD, VSD, Transposition der großen Arterien, HOCM, Zusammenhang Herz-/Lungenerkrankungen, arterielle Hypotonie, orthostatische Dysregulation Übergreifende Infos beim Krankheitsbild integriert (Patho, Pharma, Bildgebung, Chirurgie) Viele Merkekästen Die Prüfungs- schwerpunkte pro Kapitel • • • Viele Grafiken und Bilder, auch zum Download in der Online Mediathek

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