5. EPIDEMIOLOGIA Las cardiopatías congénitas aparecen en 0,5-0,8% de los nacidos vivos. Se estima que 2-3% de cada 1000 lactantes recién nacidos sufren de una cardiopatía sintomática en el primer año de vida. Las C.C son la principal causa de muerte en niños que padecen malformaciones congénitas.
11. ESTENOSIS PULMONAR 10% niños con cardiopatía congénita. Engrosamiento y fusión de las valvas con disminución de tamaño y apertura valvular. Mayoría niños asintomáticos, casos severos con disminución de la tolerancia al ejercicio, dolor retroesternal.
12. ESTENOSIS PULMONAR RxTórax: silueta normal o indicios de crecimiento de cavidades derechas, con dilatación post-estenótica. Ecocardiograma: estrechamiento anillo,severidad de la obstrucción. Estenosis severa: valvulotomía En pacientes con foramen oval permeable, defecto septal auricular : cianosis central por el shunt derecha-izqda.
14. COARTACION AORTICA 10% cardiopatías congénitas. Lactantes y RN: IC intensa 1eras semanas. Niños mayores: HTA en miembros superiores. Pulsos débiles en ms inferiores.
15. Estrechamiento de la luz aórtica distal a la arteria sublavia izquierda *Preductal: infantil *Postductal: adulto Infancia: asintomático Pulso femoral y retrasado respecto al radial HTA Reparación quirúrgica
17. ESTENOSIS AORTICA 5-7% de las cardiopatías congénitas. 4 veces mas frecuente en hombres. Lactantes: soplo desde el nacimiento con apariciòn de falla cardiaca días después. Grupo de niños prácticamente asintomáticos o disminución tolerancia al ejercicio. Soplo sistólico áspero en borde ED irradiado cuello. EKG normal o Hipertrofia ventricular izquierda.
18. ESTENOSIS AORTICA Rx tórax:normal o presencia de hipertrofia ventricular izda. En lactantes la estenosis grave,cardiomegaliamasiva,congestión venosa pulmonar. TTO: comisurotomìa o remplazo valvular.
21. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR 7-15% de todas las cardiopatías Más frecuente en mujeres y en poblaciones de grandes alturas. Etiología multifactorial 92%.
22. Defecto del septo interauricular (Shunt I-D) Ostium secundum Ostium primum (defectos cojinetes endocárdicos) Seno venoso. Infancia: asintomático Rx tórax: congestión pulmonar,dilatación cavidades derechas Ecocardio: dx y segumiento TTO: Qx (3-6 años)
24. Persitencia de DA permeable (cierre normal en las primeras 10-15 hrs de vida) (Shunt Ao-P ) Riesgo de endarteritis infecciosa NO CIANOSIS (si desarolleSd.Eisenmenger cianosis diferencial) FACTORES QUE AUMENTAN INCIDENCIA: -Pretérmino. -SDR: surfactante. -Aumento de carga de líquidos endovenosos. -Asfixia perinatal -Síndromes congénitos: rubeola congénita60-80% -Altitud.
29. Obst. salida VD Hipertrofia VD CIV Acabalgamiento de la Ao sobre el defecto septal (Shunt D-I) Determinado por le grado de obstrucción del VD CIANOSIS Si resistencias periféricas crisis hipoxémicas
31. COMPLICACIONES DE LAS C. C. MUERTE SUBITA HTP INFECCIONES PULMONARES A REPETICION (flujo pulmonar aumentado, CIV) ENDOCARDITIS BACTERIANA INFARTOS PULMONARES INFARTOS CARDIACOS CRISIS HIPOXICAS HIPODESARROLLO
33. BIBLIOGRAFIA Junqueira J, Zago D. Fundamentos de Embriología Humana. 2da Edición. Buenos Aires .Editorial El Ateneo Editorial.1978: 130-157. Vanegas E, Rozo R. Practicas y Procedimientos tomo XI. Guías de Práctica Clínica Cardiología Pediátrica. 1era Edición. Bogotá. Ediciones Médicas Latinoamericanas. 2003:11-124. Correa J, Gómez J,Posada R. Fundamentos de Pediatría tomo III. Medellín. Editorial CIB 1994:1164-1196.
34. BIBLIOGRAFIA Brickner M, Hillis L, Lange R. Congenital Heart Disease in adults-First of Two Parts. N Engl J Med.2000; 342:253-263. Brickner M, Hillis L, Lange R. Congenital Heart Disease in adults-Second of Two Parts. N Engl J Med. 2000; 342:334-342. Alvarez E, Amador A, Anzola J. et al. Pediatría Diagnóstico y Tratamiento.1era Edición. Editorial Celsus.1994:338-362.
