1. UCMC
PARASITOS EN CANINOS Y FELINOS
LAURA BAUTISTA ROMERO; ADRIANA DIAZ MORALES
MORFOFISIOLOGIA VETERINARIA
01/12/2011

2. INTRODUCCIÓN
Los parásitos internos son más comunes de lo que se cree, y el control adecuado de estos es muy importante, sobre todo en los
cachorros. Su importancia no solo radica en los problemas que pueden producir a los perros infestados, sino que muchos de ellos son
transmisibles a las personas. La clave para poder luchar contra los parásitos es su
reconocimiento, saber cómo actúan sobre el canino y finalmente saber cómo eliminarlos. Los
parásitos internos son generalmente llamados gusanos. La mayoría de ellos viven en los
intestinos de los perros donde se alimentan y reproducen. Se puede detectar la presencia de
la mayoría de los gusanos examinando las heces del canino.
Los parásitos intestinales (nematodos, cestodos, protozoos) son parásitos que se alimentan
en el interior del aparato digestivo succionando sangre y nutrientes, pudiendo causarles
daño interno si no se tratan adecuadamente. Sus síntomas pueden ser variados iniciando
por lesiones en el aparato digestivo o en pulmones, riñones, etc. a donde pueden migrar,
http://www.clinicaveterinariafuenteelsaz.com/pdf/Parasitos%20intestinales.pdf provocando una serie de síntomas que pueden ser graves y provocar la muerte de
los animales. Los más habituales son observar en los animales: adelgazamiento con apetito
normalizado, pelo sin brillo, vitalidad disminuida, anemia, vientre hinchado, e incluso trastornos de
la fertilidad, de forma que suelen manifestarse cuando la infestación ya es grave. Los parásitos
intestinales más habituales son gusanos planos o redondos, de forma que no siempre se pueden
visualizar en heces. Los parásitos, sus huevos y larvas se encuentran en el ambiente exterior:
parques, jardines, playas, siendo los pájaros, ratones y pulgas responsables de su difusión,
pudiendo resistir en el ambiente durante años.
http://www.clinicaveterinariafuenteelsaz.com/pdf/Parasitos%20intestinales.pdf
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3. PARASITOS INTESTINALES
Toxocara canis
Es un nemátodo intestinal que afecta gravemente a cachorros y frecuentemente a cánidos adultos, con formas migratorias a
diferentes tejidos donde pueden desarrollar quistes. Esta parasitosis también puede infectar a seres humanos, especialmente a niños,
ocasionando patologías viscerales, oculares y cerebrales, entre otras. La Toxocariosis es una de las helmintiasis zoonóticas más
importantes en caninos, la cual es producida principalmente por los nemátodos Toxocara canis y T. catis con perros y gatos como
hospederos definitivos respectivamente; también se han registrado en la literatura hospederos paraténicos para T. canis como la
lombriz de tierra, ratones, ratas, pollos, palomas, ovejas y cerdos. En la población veterinaria, la toxocariosis ocasiona problemas
nutricionales, mala absorción de nutrientes, obstrucción intestinal, ocasionando incluso la muerte del animal.
Es un parasito de distribución mundial, los ejemplares adultos de T. canis son unisexuales (muestran dimorfismo sexual) y de
coloración blanca a amarillenta. Estos nematodos ascáridos son gusanos dioicos. En la región anterior presentan una boca provista
con tres labios bien desarrollados y alulas (aletas) cervicales y la vulva de la hembra. En la región media se aprecia el intestino y en la
posterior se identifican las gónadas y la cloaca y papilas caudales de los machos. En promedio, las
hembras miden unos 10 - 12 cm de longitud y los
machos 4 - 6 cm. Otras características diagnósticas
del género son la ornamentación de la cutícula y las
espículas desiguales. Los huevos son esféricos,
miden 75 a 90 µm, presentan una cubierta externa
gruesa e irregular. Son de color marrón oscuro.
Toxocara canis. Huevo no embrionado, eliminado en heces de cachorro de perro.
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-visceral.html
Toxocara canis adultos. De intestino delgado de perro
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-visceral.html
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4. En los perros adultos, la infección es normalmente asintomática, mientras que la infección masiva de T. canis en los cachorros puede
ser mortal. Debido a la posibilidad de transmisión de la infección de las hembras a los cachorros, los tratamientos preventivos con
antihelmínticos son recomendados en crías recién nacidas. Varios medicamentos son efectivos contra los gusanos adultos, como el
pirantel, fenbendazol, selamectina, ente otros.
CICLO DE VIDA
Este nematodo está bien adaptado
para garantizar su supervivencia y
transmisión a sucesivas generaciones
en sus hospedadores definitivos, que lo
constituyen el perro y otros cánidos
salvajes. Los gusanos adultos viven
aproximadamente 4 meses en la
porción proximal del intestino delgado.
Las hembras adultas producen 200 000
huevos por día. Estos huevos no son
embrionados y por lo tanto no son
infectivos. Los cachorros son los
principales excretores de huevos por
las heces. Entre las 3 semanas de
nacidos hasta los 3 meses de edad
estos eliminan huevos en elevada
cantidad existiendo reportes de casos
donde se han encontrado 15 000
huevos por gramo de heces.
En condiciones favorables los huevos
depositados en el suelo se embrionan
en un período de 2 a 6 semanas. Estos
huevos embrionados constituyen la
forma infectante para el perro y otros
hospedadores, incluido al hombre que
la puede adquirir a través de sus
manos, el agua contaminada y los alimentos mal lavados, tales como frutas y vegetales.
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5. En los cachorros el ciclo evolutivo se cierra. Los huevos embrionados pasan al duodeno, eclosionan y liberan larvas de segundo
estadio (L2) las cuales atraviesan la pared duodenal y alcanzan el hígado, a través del sistema porta llegan al corazón y de ahí a los
pulmones, posteriormente ascienden por el tracto respiratorio ya convertidas en larvas de tercer estadio (L3), estas son deglutidas y
pasan nuevamente al intestino delgado donde sufren la cuarta y última muda que constituye el paso a la fase adulta. El macho y la
hembra copulan, esta última pone huevos que salen con las heces. En los adultos este ciclo se cierra en muy pocos casos debido a
que las L2 se quedan en los tejidos.
Esta forma de infección es habitual en perros mayores de hasta tres meses de edad. En perros de mayor edad este tipo de migración
larval ocurre menos frecuentemente y es prácticamente inexistente a partir de los 6 meses. En su lugar, la forma L 2 viaja a un variado
número de órganos como el hígado, pulmones, cerebro, corazón y músculos esqueléticos, así como a las paredes del tracto
gastrointestinal.
En hembras preñadas, la infección parental ocurre cuando las larvas comienzan a movilizarse a partir de la tercera semana previa al
parto, aproximadamente, y migran a los pulmones del feto donde se desarrollan hasta la fase L 3 justo en antes del nacimiento. En los
cachorros recién nacidos, el ciclo se completa cuando las larvas migran a través de la tráquea hasta el lumen intestinal, donde el
último estado larvario del desarrollo tiene lugar. Una vez la hembra ha sido infectada, ésta alberga suficientes larvas para infectar a
todas sus camadas, aunque nunca vuelva a infectarse. Una cierta cantidad de larvas aletargadas
penetrarán en el lumen del intestino, donde se desarrollarán hasta adultos, liberando nuevos
huevos que contienen la forma L1. Por otro lado, los
cachorros lactantes pueden ser infectados por la presencia
de formas L3 en la leche durante las tres primeras semanas
de lactancia, aunque las larvas no migran dentro del intestino
del cachorro cuando la infección ha seguido esta vía.
http://cuidadosdeperraprenyadayconcachorros.blogspot.com/
http://www.mastindelpirineo.info/05etapas/050308desparasitaciongestantes.htm
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6. Dipylidium caninum
La tenia del perro, es un gusano platelminto parásito de los cánidos y los félidos en general, así como de los demás animales que
hospedan pulgas, sobre todo de las especies Ctenocephalides canis y Ctenocephalides felis, es decir, las pulgas comunes del perro y
el gato, respectivamente, y más raramente la Pulex irritans, la pulga del hombre, o el piojo
canino Trichodectes canis. El gusano en su forma adulta mide entre 15-70 centímetros de
largo por 2,5 – 3mm de diámetro y tiene una coloración que varía entre el blanco y el
amarillo claro. El cuerpo consta de una cabeza
donde se encuentra la escólex, que mide 0,37
milímetros, gran parte de ella está compuesta
por un rostelo retráctil, dotado de minúsculos
ganchos, repartidos en de 4-7 filas de
filamentos, con los cuales el parásito se agarra
a la pared intestinal del huésped definitivo. El
gusano está dividido en segmentos o
proglótidos, en cada proglótido se encuentran
http://catnmore.com/animals/microgallery.htm dos gónadas, masculina y femenina, por lo que los gusanos
son hermafroditas. Cada individuo presenta de 60 a 175 proglótidos. Los proglótidos
presentan una forma ovoidal alargada con una longitud de unos 12 milímetros por una
anchura de unos 2,7 milímetros, y contiene agrupaciones de cápsulas que tienen en su
interior de 25 a 30 huevos. Los huevos miden de 35-60 micras.
http://umanitoba.ca/science/zoology/faculty/dick/z346/dipylhome.html
PATOLOGÍA
La patología que causa Dipylidium caninum en su huésped definitivo se denomina dipilidiasis. Generalmente afecta a perros y gatos,
aunque también puede afectar a los humanos, por lo general niños, que ingieren accidentalmente las pulgas al llevarse las manos a la
boca tras jugar con las mascotas. Normalmente mientras la cantidad de parásitos alojados en el cuerpo es ligera la enfermedad no
presenta síntoma alguno. A medida que la infección se va haciendo más severa empiezan a aparecer síntomas como prurito anal,
dolor abdominal, diarrea o estreñimiento y pérdida de peso. También se puede provocar pérdida de apetito o insomnio. Es habitual que
incluso en la fase asintomática se detecte la enfermedad por la aparición de los proglótidos blanquecinos entre las heces, adheridas a
la zona perianal del animal o en las zonas donde se suele echar el animal.
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7. Esta patología no presenta demasiada gravedad y es fácilmente tratable con antihelmínticos
orales como Praziquantel o Niclosamida. Debe completarse el tratamiento con la eliminación de
los ectoparásitos del animal. De igual manera se puede prevenir manteniendo a las mascotas
domésticas libres de pulgas administrándole los diversos productos insecticidas existentes en el
mercado, además el veterinario prescribirá la administración de un desparasitante interno en sus
revisiones periódicas.
CICLO VITAL
http://bioweb.uwlax.edu/bio203/2010/zutavern_kris/
Para desarrollarse el parásito necesita de dos
huéspedes: un huésped intermedio, la pulga, y uno final,
normalmente un mamífero. En las heces del huésped
final se encuentran proglótidos, conteniendo gran
cantidad de huevos, que son ingeridos por las larvas de
las pulgas, cuyo aparato masticatorio se presta a esta
operación (los huevos de Dipylidium caninum pueden ser
ingeridos por la pulga canina o felina sólo en su fase
larvaria puesto que en el estado adulto su aparato bucal
tiene forma de sifón capaz únicamente de ingerir
líquidos, como la sangre). Una vez en el interior de la
pulga el parásito se desarrolla a su siguiente fase, la
oncosfera, que penetra la pared intestinal y con el tiempo
se desarrolla hasta el estado cisticercoide. El
cisticercoide, que carece de cola, es el estado capaz de
infectar al siguiente huésped. En esta fase la
supervivencia de las larvas es muy dependiente de la
temperatura ambiental.
El ciclo continuará cuando el mamífero ingiera alguna de las pulgas infectadas. En cuanto accede al interior del intestino el
cisticercoide se anclará con el escólex para introducirse en el interior de la pared intestinal. Allí se alimentará absorbiendo sustancias
digeridas por el huésped a través del propio tegumento ya que carece de sistema digestivo propio. Así completará su desarrollo
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8. produciendo proglótidos que a su vez se llenarán de cápsulas con huevos. Los segmentos finales se irán
desprendiendo cuando están maduros. Cada proglótido está dotada de musculatura tanto en sentido
longitudinal como circular, que son útiles para facilitar su paso al interior del conducto anal del huésped
en su camino hacia el exterior.
Proglótido teñido donde se observan las
gónadas y la multitud de cápsulas de huevos.
Como antiparasitarios contra las tenias (tenicidas) se usan sobre todo antihelmínticos
de amplio espectro como los benzimidazoles o tenicidas específicos como
el praziquantel, el epsiprantel o la bunamidina. Éstos últimos se comercializan a
menudo en mezclas con nematicidas como los endectocidas, el levamisol, o las
tetrahidropirimidinas. La mayoría están disponibles en formulaciones orales sólidas en
forma de tabletas, comprimidos, etc. o líquidas, suspensiones, soluciones, etc. Hay
unos pocos inyectables con eficacia tenicida. Los antiparasitarios de uso externo
(pipetas, collares, champús, etc.) no controlan las tenias. Por ahora no hay ni vacunas
ni repelentes contra la tenia del perro u otros gusanos parásitos de perros y gatos.
http://biomesfifth10.wikispaces.com/Desert+Facts
Su diagnostico se puede realizar mediante la observación directa de las heces. Se observara la
presencia de los segmentos terminales del parásito (proglotides), y éstos van a tener una
morfología característica de granos de arroz ó de semilla de calabaza. También se podría
diagnosticar al hacer un examen microscópico en fresco de las heces, o mediante técnicas de
flotación y sedimentación. Al microscopio se observan huevos con una morfología caracterizada
sobre todo por la presencia de una cáscara delgada en la cápsula ovígera.
http://www.vimaroni.cl/shop/catalog/default.php?cPath=283
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9. Babesia canis
Este hemoparasito produce una enfermedad parasitaria (babesiosis) provocada por protozoos del género Babesia que suele afectar a
los animales domésticos, en especial a los perros. La babesiosis es la típica enfermedad que se transmite a través de un organismo
vector, generalmente la garrapata (Ixodes dammini); de hecho, hay varias especies de
babesia, de todas ellas solo hay tres variedades que infecten a los perros domésticos y
cuatro que afecten a los gatos. Los parásitos de Babesia se reproducen en los propios
glóbulos rojos, donde son identificables debido a su anómala división celular cruciforme;
además, al igual que la malaria, provocan anemia hemolítica. Pero, a diferencia de su
agente patógeno, el plasmodium, Babesia no ataca al hígado, pues no se desarrolla fuera
de los eritrocitos.
La anemia es el primer síntoma que aparece tras la infección, hay otros muchos síntomas,
algunos no externos pero severos e incluso fatales y solo se detectan en una exploración
completa, entre ellos puede aparecer una fuerte anemia producida por la destrucción de
glóbulos rojos. La Babesia
http://www.elblogdeperros.com/2009/05/la-babesiosis-en-los-perros/ puede aparecer en el caudal sanguíneo 1-2 días después de la infección, luego desaparece
durante 10-14 días antes de volver a introducirse dentro de las células sanguíneas. Puede extenderse a los fetos de las perras
gestantes que sean infectadas. Algunos perros pueden ser portadores y no mostrar síntomas externos
de enfermedad.
La forma de transmisión más común, es a través de la saliva, tiene lugar mientras la garrapata se
alimenta de la sangre del animal. Sin embargo, este parásito necesita alimentarse como mínimo dos
días antes de que se produzca la auténtica transmisión, la infección puede producirse de nuevo cuando
otra garrapata vuelva a transmitirla al perro porque no se produce una inmunización después de la
primera infección. Es muy común que exista hemoglobinuria por lo que la orina aparece de color rojizo.
Para establecer el diagnostico se hacen hemogramas, en los que se observa anemia hemolítica y en
extensiones de sangre se logra evidenciar al parásito dentro del eritrocito. El diagnostico serológico se
efectúa por IFI en suero. El tratamiento es con Imidocarb en inyección única. Muchas veces es
necesario una transfusión de sangre para salvar la vida del animal.
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/med-veterinaria/zoonosis_parasitarias.pdf
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10. Los síntomas pueden diferir entre razas y ejemplares, y es peor en cachorros y perros muy adultos. A algunos sólo les da una fiebre
esporádica, pero otros sufren decaimiento, vómito, diarrea, disminución en el número de plaquetas, problemas oculares, renales y
hepáticos, e inapetencia. Hay tres cuadros clínicos de presentación de la enfermedad:
Cuadro hiperagudo, se caracteriza por cursar con un shock hipotensivo en el que se
produce hipotermia, hipoxia tisular y otras lesiones en tejidos y vasos. Este es el cuadro
más grave y pocos animales se recuperan. Suelen ser cachorros o perros con una
infestación severa con garrapatas.
Cuadro agudo, el más frecuente, que se caracteriza por presentar anemia hemolítica.
Los síntomas son anorexia, letargia, fiebre, linfadenopatía (aumento de los ganglios
linfáticos) y esplenomegalia. Es bastante frecuente encontrar ictericia y hemoglobinuria
debido a la hemólisis.
Cuadro crónico que se caracteriza por fiebre intermitente, anorexia y pérdida de peso.
Este cuadro ha sido descrito sólo para Babesia canis y es poco habitual.
http://www.dogguie.com/perro-con-centenares-de-bichos-horrorosos-en-las-orejas/
Hay varios productos que actúan frente al parásito, como son el aceturato de diminaceno y el dipropionato de imidocarb. El más
utilizado es el segundo. Se trata de un compuesto que se administra inyectado vía intramuscular o subcutánea y que se debe repetir
su administración a las 2 semanas de haber puesto la primera dosis. Sólo hay que tener en cuenta que este fármaco puede producir
efectos secundarios transitorios como vómitos, diarreas y/o temblores. Los tratamientos
orales con antibióticos como el metronidazol o la clindamicina presentan una respuesta
parcial, pero son la única opción cuando el acceso a los otros tratamientos es imposible.
http://www.mascotas.org/12-10-2009/perros/garrapatas-parasitos-de-los-perros
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11. CICLO VITAL
Las garrapatas se fijan en la piel del animal, donde permanecen fuertemente aferradas mientras chupan su sangre, perforan la piel del
perro en aquellas zonas en las que son más finas (en los
pliegues del abdomen, orejas, espacios entre los dedos),
y le pueden inocular un hemoparasito en caso de estar
infectada por Babesia canis.
Cada hembra pone de tres a cinco mil huevos. Tras la
incubación, estos producen larvas que se desarrollan sólo
en un huésped intermediario, tras chupar la sangre del
perro durante un período que va de los tres a los seis
días, la larva, completamente ahíta, cae y se transforma
en una ninfa. Para que la ninfa se convierta en un adulto,
necesita un
segundo huésped
que le haga de
intermediario (un
roedor o un perro).
http://de-animales.blogspot.com/2011_05_01_archive.html
Este adulto parte en búsqueda de un tercer huésped, que debe ser un cánido para las dos
variedades de garrapata que le afectan: la salvaje y la doméstica. Y el proceso vuelve a
empezar.
http://de-animales.blogspot.com/2011/05/perros-son-peligrosas-las-garrapatas.html
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12. Rhipicephalus sanguineus
Este ectoparásito produce la ehrlichiosis canina también es conocida como ricketsiosis canina, fiebre hemorrágica canina, enfermedad
del perro rastreador, tifus de la garrapata canina, desorden hemorrágico de Nairobi y pancitopenia tropical canina. La ehrlichiosis
monocítica canina es causada por la ricketsia Ehrlichia canis, bacterias intracelulares obligadas gramnegativas, cocoides pleomórficas
pequeñas (0,5 μm de diámetro), transmitidas por garrapatas y que parasitan el citoplasma, principalmente, de los leucocitos
(monocitos, macrófagos y granulocitos) circulantes. La enfermedad es transmitida por la garrapata marrón del género Rhipicephalus
sanguineus. El modo de transmisión, en la garrapata es transestadial y no transovárica por lo cual este artrópodo no puede ser
reservorio de la enfermedad. Se infectan de E. canis como larvas o ninfas al alimentarse de perros con rickettsias y transmiten la
infección a perros susceptibles durante por lo menos 155 días después de la infección. Esto permite al patógeno sobrevivir al invierno
en la garrapata e infectar a perros susceptibles. La mayoría de los casos se producen en las estaciones cálidas donde aumenta el
número de garrapatas.
fig 1 fig 2
Fig. 1: Rhipicephalus sanguineus, hembra adulta.
Fig. 2: Rhipicephalus sanguineus, macho adulto.
http://www.mayorslab.com.ar/enfermedades/ehrlichiosiscanina.pdf
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13. No hay predilección de edad y sexo en esta enfermedad, sin embargo parece que los Pastores Alemanes son más susceptibles. El
perro se infecta por la picadura de una garrapata que al alimentarse inyecta en el lugar secreciones salivares contaminadas con
Ehrlichia canis o en forma iatrogénica por medio de transfusiones sanguíneas de un perro infectado a otro susceptible.
CICLO VITAL
La patogénesis de la ehrlichiosis canina incluye un período de incubación de 8 a
20 días, seguido de una fase aguda, subclínica y a veces crónica. Durante la
fase aguda, el parásito ingresa al torrente sanguíneo y linfático y se localiza en
los macrófagos del sistema retículo-endotelial del bazo, hígado y ganglios
linfáticos, donde se replica por fisión binaria.
Desde allí, las células mononucleares infectadas, diseminan a las ricketsias
hacia otros órganos del cuerpo. La fase aguda puede durar entre 2 y 4 semanas.
Los perros mal tratados o no tratados pueden desarrollar posteriormente una
fase subclínica que aunque sin signos clínicos de la enfermedad mantiene
recuentos bajos de plaquetas. Estos pacientes se transforman en portadores
sanos por un período que puede llegar hasta los 3 años.
http://canilmadjarof.blogspot.com/2011/01/erliquiose-canina-voce-sabe-o-que-e.html
En la fase aguda, que puede durar ente 1 y 2 semanas los signos pueden incluir: depresión,
letargia, anorexia, fiebre, linfoadenomegalia, esplenomegalia y pérdida moderada de peso. Los
perros pueden presentar tendencia al sangrado, petequias y esquimosis en la piel y
membranas mucosas, y ocasionalmente epistaxis. Los signos oculares son frecuentes e
incluyen uveítis, hipema, tortuosidad de vasos retinales y lesiones corio-retinales focales.
Puede haber desprendimiento de retina y ceguera debido a hemorragias subretinales. Se
pueden presentar otros signos clínicos como vómitos, descarga oculonasal serosa a purulenta,
http://www.gopetsamerica.com/dog-health/anterior_uveitis.aspx claudicación, ataxia y disnea.
Los signos clínicos más comunes en la enfermedad crónica son debilidad, depresión, anorexia, pérdida crónica de peso, palidez de
mucosas, fiebre y edema periférico, especialmente en miembros posteriores y escroto. Sangrado por trombopatía, como petequias y
esquimosis dérmicas y de membranas mucosas y epistaxis son hallazgos frecuentes. Con muerte del paciente por las infecciones
bacterianas secundarias o hemorragias incontrolables.
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14. Los signos neurológicos pueden ocurrir tanto en la enfermedad aguda como crónica, estos se
deben a hemorragias, infiltración celular extensa y compresión perivascular de las meninges.
Pueden aparecer signos neuromusculares generalizados como polimiositis con tetraparesia
progresiva de aparición aguda, hiporeflexia y consunción muscular.
Es posible que los perros con ehrlichiosis presenten claudicaciones con andar endurecido por
la poliartropatía, la cual puede ser producida por hemorragias en la articulación o por
deposición de complejos inmunes con artritis como resultado y efusión neutrofílica en la
articulación. La trombocitopenia es el hallazgo hematológico más común, también leucopenia
y anemia moderada (normocítica, normocrómica, no regenerativa).
http://blogclinicacuatropatas.wordpress.com/2011/06/23/garrapatas/
Las principales anormalidades bioquímicas vistas en los perros infectados son la hipoalbuminemia, hiperglobulinemia e
hipergamaglobulinemia. Un aumento transitorio moderado en la actividad de la aminotransferasa y de la fosfatasa alcalina pude
presentarse. El diagnóstico de la enfermedad se basa en la anamnesis, presentación clínica, hallazgos patológicos al examen clínico y
se confirma con las pruebas de laboratorio. Puede confirmarse la infección por la visualización de las mórulas en los monocitos en
frotis sanguíneos o aspirados de bazo teñidos con Giemsa, pero solo aparecen en el 4% de las
pacientes enfermos por lo cual no debe ser el método de elección. Se puede ampliar la sensibilidad
de esta técnica mediante la realización de frotis de capa flogística o frotis de sangre obtenida de
capitales del margen de pabellón auricular.
Actualmente, la prueba de inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos (IFA) usando antígenos de
E. canis es el test serológico de diagnóstico más aceptable.
Pueden detectar enfermos a partir de los 7 días después de la
infección inicial, a pesar de que es posible que algunos perros no
se tornen seropositivos hasta los 28 días después de la infección
inicial, con lo cual luego de un diagnostico negativo deben repetirse el examen a la 2 o 3 semanas.
Después del tratamiento los anticuerpos declinan gradualmente y se tornan negativos entre los 6 y
los 9 meses, aunque algunos perros mantienen los niveles de anticuerpos altos de por vida, sin
saber si el microorganismo persiste en el organismo por lo que se supone que el paciente se ha
recuperado de la infección cuando resuelve la trombocitopenia, la hiperglobulinemia y otras
anormalidades clínicas y de laboratorio de forma progresiva.
Otros métodos, usados principalmente en investigación, son cultivos sanguíneos para evaluar el
crecimiento del parásito, que puede tardar hasta 8 semanas en mostrar crecimiento, PCR puede
utilizarse para la detección de E. canis dentro de los 4 a 10 días posinoculación y Western
inmunobloting. El diagnóstico de la enfermedad subclínica es un desafío para el clínico.
http://www.directindustry.es/prod/eppendorf/termocicladores-pcr-reaccion-en-cadena-de-la-polimerasa-22548-449013.html
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15. Trichuris vulpis
También denominado gusano látigo por su forma, es un nemátodo que parásita cánidos, especialmente perros, lobos y zorros y,
ocasionalmente, al hombre (por lo que es importante considerar a la trichuriasis como zoonosis). Los parásitos adultos viven en colon
y ciego, son hematófagos. Presenta un cuerpo cilíndrico, de color blanco a veces algo rosáceo, sus medidas oscilan entre los 3 y 8 cm,
la boca posee un estilete, el macho carece de bolsa copulatriz, pero posee una espícula envainada. La hembra posee
un solo ovario, pone por día unos 1000 a 2000 huevos con forma de limón, por su coloración amarillento y poseer dos
tapones polares, son de 75 a 80 micrómetros. El contagio en todas las especies se produce a través del
contacto con las heces infectadas e ingestión de huevos. La sintomatología más frecuente es dolor
abdominal, cólicos y evacuaciones con diarreas pastosas con moco y sangre fresca de color ocre-
amarillenta, los vómitos pueden o no estar presentes.
http://perros.mascotia.com/enfermedades/parasitos/trichuris.html
La trichuriasis es más frecuente en animales que superan los 6 meses de edad.
Generalmente cursa asintomática, aun en animales con alta carga parasitaria, en otros
casos se manifiesta con síntomas como diarrea de intestino grueso. Esta suele ser crónica
y conlleva a los animales al desmejoramiento progresivo con pérdida de peso y anemia de
leve a moderada. Ocasionalmente la infección se perpetua en el tiempo debido a la ingesta
permanente de formas infectantes desde el medio.
CICLO VITAL
Ciclo directo (un solo huésped). Los huevos salen al exterior por medio de las materia fecal
del hospedador, con las condiciones ideales de humedad y temperatura (28° y 30°), en 10
a 11 días, en el interior del huevo se desarrolla la L1. Los huevos ingresan por vía oral, con
alimentos y agua contaminada, los procesos digestivos disuelven la capa que recubre al
huevo, dejando libra a la L1, esta muda a L2 y luego L3, la L3 penetra la mucosa y se aloja
en el ciego, donde en 30 a 90 días de la forma adulta, que vuelve a desovar y así comienza nuevamente el ciclo
http://www.le-veto.com/health5.html
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16. Los parásitos adultos son difíciles de combatir con una sola dosis de antiparasitario y los perros son susceptibles a re infecciones. Po
esto es importante conocer el medio en el cual habita el perro, de acuerdo con cada situación en particular la elección de los intervalos
de tratamiento variara.
Para su diagnóstico se deben realizar estudios coproparasitológicos. Los medicamentos más eficaces para su eliminación son el
fenbendazol, menbendazol y/o albendazole durante 5 días seguidos y repetir a los 30 días.
Demodex canis
La demodicosis canina es una enfermedad inflamatoria de la piel del perro producida por el ácaro Demodex canis, estos ácaros se
encuentran en número reducido en los folículos pilosos del perro y en especial en la cara,
siendo parte de la flora normal de la piel del perro sin causar enfermedad clínica. Sin embargo
en los perros que padecen demodicosis, estos ácaros se multiplican masivamente,
encontrándose en un número muy elevado en la piel causando alopecias localizadas o
dispersas por todo el cuerpo del animal, pudiendo ir acompañadas de pequeñas costras y
heridas.
Esta no es una enfermedad contagiosa entre
los perros, ni para el hombre, aunque algunos
dicen que perros muy infestados podrían
contagiar a otros en contacto íntimo, pero este
parásito, no ha podido ser bien investigado
pues no ha logrado ser mantenido en ningún
medio de cultivo en laboratorio para su estudio,
con lo que se ratificaría que no es una enfermedad contagiosa. Todas las especies de
Demodex son muy similares, tienen cuerpo alargado, vermiforme, con estrías
transversales y cuatro pares de patas, cortas y gruesas, sin sedas. Los palpos
encierran un pequeño rostro.
La demodicosis canina se hace patente entre los tres y nueve meses de edad (sobre
todo en razas de crecimiento acelerado). El número de ácaros en la piel es proporcional a la severidad del cuadro clínico, pudiendo
haber millares de ácaros por centímetro cuadrado de piel. Hay una serie de situaciones de Estrés, las cuales pueden desencadenar la
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17. Demodex en el perro, estas son variadas y entre ellas se encuentran: las drogas inmunosupresoras como los corticoides, los celos y
partos en la hembra, enfermedades graves inmunosupresoras como parásitos severos, etc. Durante la etapa juvenil (antes de los 12
meses) y principalmente en los perros de raza, se presenta con relativa frecuencia este parasito.
Existen dos formas de presentación en la sarna demodécica:
FORMA LOCALIZADA: Esta suele ocurrir en animales menores de un año y en un porcentaje elevado (casi 90 por 100) se
resuelve de forma espontanea. Las lesiones aparecen en la
cara cuello y extremidades, no suele haber prurito. Esta forma
no presenta predisposición racial o sexual. Un porcentaje de
estos casos progresa a la forma generalizada que es la otra
variedad de presentación de la Demodex y es más severa.
FORMA GENERALIZADA: Aquí si podemos decir que es una
enfermedad severa y potencialmente peligrosa para la vida del
animal, las zonas de alopecia son múltiples y están extendidas
por todo el cuerpo del animal, acompañadas de costras y
prurito.
www.veterinaria.org/revistas/.../14SarnasaNoTrad.ppt
Las razas de mayor riesgo en demodictis generalizada son:
Antiguo pastor ingles, Collie, Afgano, Pastor alsaciano, Coker spaniel,
Dobermann pinscher, Dálmata, Gran danés, Bulldog inglés, Terrier de
Boston, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar-pei, Beagle, Pointer
inglés, Dogo, perros de pelo corto.
En el curso inicial se presenta una alopecia generalizada difusa. En poco
tiempo aparecen eritemas, descamación, encostramiento y taponamiento
folicular que redunda en la demodictis de forma escamosa.
Es importante no olvidar que el ácaro vive en el folículo piloso en
equilibrio con el huésped en situaciones normales. Algunos perros
17

18. presentan distintas manchas de hiperpigmentación multifocales. Los Yorkshire terrier suelen presentar grandes manchas de
melanosis. En ocasiones pueden ocurrir otitis externa. La piodermia secundaria puede ser superficial con pápulas y pústulas o
profunda con forúnculos que drenan un exudado purulento. La piodermia determina el prurito y en casos de ser más profundos puede
ocurrir fiebre, anorexia, letárgia y debilidad pronunciada.
CICLO VITAL
El ciclo del desarrollo comienza con la incubación de larvas en los huevos. Las larvas de seis patas pasan a ser a las de ocho en su
primera transformación. Punto seguido la larva se trasforma de nuevo hasta conseguir su aspecto del ácaro adulto. El ciclo de vida
entero es completado en aprox. 3 semanas. Los ácaros en todas las etapas de su ciclo
pueden ser encontrados en los folículos de pelo, así como en el sistema linfático, el torrente
sanguíneo, y otros órganos del cuerpo. Los ácaros de estas ubicaciones "extracutáneas" se
mueren y realojan su hábitat mediante el drenaje linfático o sanguíneo a otras partes del
cuerpo del animal.
Todas las fases se desarrollan en el huésped en las pústulas. Como otros trombidiformes,
los estados evolutivos incluyen huevo, larva, protoninfa, deutoninfa y adulto macho y
hembra. Se cree que la transferencia de un huésped a otro es por contacto en temprana
edad, ya que
experimentalmente
solamente en los
cachorros logra
transmitirse, en casos
de perros adultos, la presencia de esta etiología, está asociada a
cuadros de inmunosupresión.
Para verificar la presencia de este acaro se hace un raspado
cutáneo profundo. Esta información puede ayudar a determinar
la causa desencadenante del problema. Hay que conocer si se
han aplicado drogas inmunosupresoras, como las mencionadas.
Realizar un coproparasitológico para verificar la presencia de
parásitos gastrointestinales que deprimen la respuesta inmune
del huésped.
18

19. Una vez diagnosticada esta enfermedad el tratamiento suele ser bastante prolongado y constante (alrededor de 3 meses o más), se
volverán a tomar las muestras del raspado de la piel aproximadamente cada 2-3 semanas para determinar el número del parásito
restante y la efectividad del tratamiento. Hay que reconocer que el tratamiento suele ser bastante agresivo, ya que es un fungicida
para un parásito que está muy bien escondido en la piel, por lo tanto el
veterinario determinará la dosis y el preparado necesario para cada caso.
Existen varios tratamientos tanto externos como internos: los baños con Amitraz,
pastillas de uso interno, inyecciones, pipetas, etc. Si la enfermedad transcurre y
no se pone remedio a tiempo, los perros pueden presentar enfermedad
sistemática con linfadenopatía generalizada y fiebre. La presencia del ácaro y su
cantidad ayudarán a definir el tipo del tratamiento y los tiempos necesarios para
su cura definitiva.
Para llevar el tratamiento a feliz término no se debe olvidar la muy buena
alimentación, vacunaciones y desparasitaciones junto a no producir estrés en el
paciente. El perro estará sano si ocurren 2 muestras de raspado profundo
negativos en intervalos de 30 días.
Se recomienda la castración en perro/a de raza pura que ha padecido la
patología, pues tendrá predisposición genética. El estrés, la mala alimentación, el
frío, el mal cuidado puede determinar que ocurra la sarna.
http://shihtzumania.blogspot.com/2007_05_31_archive.html
19

20. PARASITOS EN FELINOS
Isospora felis: Los gatos son huéspedes definitivos de este parasito. La multiplicación asexual y sexual se produce en los enterocitos
del intestino delgado, la etapa sexual se observa también en tejidos extraintestinales.
Características morfológicas del parasito: Los Ooquistes miden entre 38-51 µm de longitud por 27-39 µm de ancho, es ovoide, de
pared lisa, posee el esporoblasto y no presenta: casquete polar, micrópilo, granulo polar y cuerpo residual. (Fig.1) Los ooquistes
esporulados contienen dos esporoquistes. (Fig.2)
El tiempo de esporulación
está influenciado por la
temperatura.
-40 hr-20°C
-24 hr 25°C
-12 hr 30°C
-8 hr 38°C
Fig.1 Ooquiste no esporulado Fig.2 Ooquiste esporulado
Los esporoquistes son la forma infectante, miden entre 20-26 µm de longitud por 17-22 µm de ancho, de forma elipsoidal, pared lisa
y contienen cuatro esporozoitos. Esta presente el residuo esporocístico que es granular y puede contener glóbulos refringentes.
Ciclo de vida: Se desarrola en dos etapas, la asexual que comprende las fases de esquizogonia (en el hospedador) y de esporogonia
(afuera del hospedador) y la sexual que comprende de la fase de gametogonia (en el hospedador). Los ooquistes no esporulados son
excretados en las heces.
Etapa asexual: El ooquiste imaduro (resultante final de la fase sexual) realiza el proceso de esporogonia en el medio ambiente. Este
ooquiste inmaduro posee 4 esporoblastos, los cuales maduraran formando así 4 esporoquistes. Este proceso ocurre en un periodo
comprendido entre las 24-48 horas después de haber sido eliminado por las heces, pasando así a ser un ooquiste maduro.
20

21. Este ooquiste maduro ingresa al organismo hospedador cuando este los ingiere, una vez dentro del animal este ooquiste maduro
formado por 4 esporoquistes con 2 esporozoítos cada uno, llega a la luz intestinal. Una vez allí los esporozoítos salen del ooquiste
maduro y penetran a los enterocitos en donde se transforman en trofozoítos y estos se replican en forma asexual. Finalmente en este
primer momento se generan esquizontes de primera generación.
En un segundo momento, estos esquizontes poseen gran cantidad de merozoítos son liberados en la luz intestinal a través de la
destrucción del epitelio, aproximadamente el día 17 pos-infección. Es a partir de este momento que se empieza a observar signos
clínicos. Los merozoítos penetran otra vez al interior de otros enterocitos,
colonizando una vez más la mucosa intestinal. Estos se replican nuevamente
en forma asexual, creciendo así en número y se forman los esquizontes de
segunda generación, los cuales se romperán liberando los merozoítos.
Etapa sexual: En esta etapa los merozoítos tienen la capacidad de
transformarse en microgamontes que originan los microgametos y en
macrogamontes que originan los macrogametos, estos gametos son
producto de divisiones meioticas. La unión de los microgametos con los
macrogametos dará a lugar a la formación de los cigotos y estos a los
ooquistes inmaduros que se convertirán en maduros y serán liberados con
las heces del animal, reiniciándose nuevamente el ciclo.
Los ratones, los hámsteres
dorados, vacas pueden servir
.
como huéspedes paraténicos. Los
esporozoitos presentes en los
tejidos de estos animales son
infecciosos para los gatos si se
ingieren.
21

22. Presentación clínica: La infección depende de la tasa de ingestión de los ooquiste y de la inmunidad del paciente. Es
moderadamente patógeno para los gatitos de 6 semanas a 13 semanas de edad. Los gatitos cursan con diarrea que ocasionalmente
puede ser presentar moco, sangre o ambos, además de otros síntomas como letargia, pérdida de peso, deshidratación,vómitos y
fiebre. Las lesiones microscópicas en gatos con infección temprana (6 días) son leves y consisten en la erosión de las células
epiteliales del intestino delgado. En los gatitos, mas adelante (7-9 días post-infección) se observa en la mucosa congestión e
infiltración neutrofílica leve y hay hipersecreción, se puede presentar hiperplasia epitelial en algunos gatitos. Si no son tratados pueden
desarrollar la enfermedad que resulta grave y se caracteriza por signos de enteritis, emaciación y muerte, ya que la destrucción del
epitelio intestinal provoca la pérdida de proteínas plasmáticas, sangre, vitaminas; hay menor ingestión de alimentos, disfunción renal e
hipotermia antes de la muerte.
Zoonosis: No, no se han reportado casos en humanos
Diagnostico:
1. Por sintomatología
2. Examen coproparasitológico: Para la observación de ooquistes de Isospora se utiliza el método de flotación (Consiste en suspender
la muestra en un medio de densidad superior a la de los quistes, que por su capacidad de flotación se concentran en la superficie.)
Toxoplasma gondii: El primer caso de toxoplasmosis fatal en un gato se registró en 1942 (Dubey y Beattie,1988). La Toxoplasmosis
fatal ha sido reportada en felinos salvajes en parques zoológicos y en las granjas de pieles (Dubey et al., 1987). Los felinos son los
únicos huéspedes definitivos de este agente, en ellos tiene lugar el ciclo enteroepitelial, el cual permite la reproducción sexual y la
eliminación de ooquistes al medio ambiente. Dichos ooquistes, 2-3 días después, son capaces de infectar a otros mamíferos o a las
aves, quienes son huéspedes intermediarios y pueden padecer la enfermedad, pero no presentan el ciclo enteroepitelial. Tanto en los
felinos como las demás especies afectadas por Toxoplasma Gondii, ocurre otro ciclo, el extraintestinal, el cual es asexual y en el que
se producen taquizoitos. Estos últimos se diseminan por el organismo y el sistema inmune del huésped es el encargado de limitar
dicha diseminación con la formación consiguiente de quistes. En ellos se hallan los bradizoitos, formas de reproducción lenta.
Características morfológicas del parasito:
Ooquiste: No es esporulado, tiene forma esférica el cual contiene al esporonte y es eliminado a través de las heces. La esporulación
ocurre en el medio ambiente y este proceso depende de la temperatura y la humedad, este proceso es asincrónico, es decir algunos
ooquistes esporulan antes que otros. Este ooquiste esporulado es la forma infectante (Huespedes intermediarios), son ovoidales,
miden 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. Este ooquiste es muy resistente a factores
medioambientales. (Fig.3)
22

23. Taquizoítos: Son las formas replicativas intracelulares encargadas de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm por 6 µm,
tienen forma oval, con un extremo agudo y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en
vacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a
diferentes tejidos. (Fig.4)
Bradizoitos: Son formas quiescentes, contenidas en quistes tisulares, de reproducción lenta. Miden 1.5 µm por 7.0 µm y son
morfológicamente semejantes a los taquizoítos.(Fig.5)
Quistes: Miden 5 µm - 200 µm, presentan una delgada membrana elástica, pueden contener hasta cientos de bradizoítos y
permanecer en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco.
Forma infectante en los felinos y en los huéspedes intermediarios. (Fig.5)
Fig.4 Taquizoitos Fig.5 Quistes y bradizoitos
Fig.3 Ooquiste no esporulado y esporulado
Ciclo de vida: Se desarrolla en dos tipos de huéspedes y dependiendo de este se lleva a cabo la multiplicación sexual o asexual: está
el huésped definitivo (felinos) y el huésped intermediario (animales de sangre caliente, incluido el humano).
Ciclo sexual: Este ciclo inicia cuando algún felino ingiere una presa infectada con quistes tisulares (forma infectiva que contiene
bradizoitos), por acción de las enzimas digestivas intestinales se liberan los bradizoitos los cuales invaden a los enterocitos del
intestino del gato. En los enterocitos ocuurre el desarrollo y diferenciación celular (gametogonia), proceso sexual que conduce a la
formación del ooquiste.
23

24. El ooquiste es liberado en forma no esporulada a través de las heces de los felinos y expuesto al medio ambiente, en donde bajo
condiciones adecuadas esporula en 2-3 días produciendo en su interior 8 esporozoítos; el ooquiste así maduro se convierte en la
forma infecciosa. Millones de ooquistes son producidos y liberados por los felinos a través de las heces, contaminando suelo,
hortalizas y fuentes de agua.
Ciclo asexual: Se desarrolla en los huéspedes intermediarios, los cuales pueden infectarse mediante el consumo de ooquistes
esporulados o de quistes tisulares presentes en los tejidos de otros huéspedes intermediarios. Una vez ingerido el ooquiste ó el quiste
tisular, se liberan los esporozoítos, los cuales rápidamente se diferencian a taquizoítos, la forma móvil, altamente dinámica e invasiva
que atraviesa eficientemente el epitelio intestinal, diseminándose a través de todo el organismo.
Gametogonia
Ciclo Sexual
Ciclo Asexual Transmisión
trasplacentaria
de taquizoitos
24

25. Presentación clínica: Toxoplasmosis en gatos: Dubey y Carpenter examinaron 100 casos de toxoplasmosis confirmados
histológicamente en gatos dosmesticos. Once de los 100 gatos de raza pura, los gatos presentaban una edad entre 2 semanas 16
años, 65 eran machos y 34 eran hembras (el sexo de uno no se determino).De los 100 gatos 36 tenían toxoplasmosis generalizada, 26
tenía toxoplasmosis neumónica, 16 tenían toxoplasmosis abdominal, 7 tenían neurológicos, 9 tenían neonatal, 2 tenían hepática, 2
tenían cutánea, 1 tuvo de páncreas, y 1 tenía toxoplasmosis cardíaca.
Estos gatos presentaron fiebre de 40 a 41.7 ° C, los signos clínicos más frecuentes eran disnea, polipnea, malestar general e ictericia.
La lesiones mascroscopicas y microscópicas se encuentran en muchos órganos, pero son más comunes en los pulmones, el cual
consiste en edema difuso y congestión y el hígado es el órgano abdominal más frecuentemente afectado y se puede observar hepatitis
necrotizante difusa. Las lesiones asociadas con necrosis también se pueden observar en los ganglios linfáticos mesentéricos y en el
páncreas.
Las lesiones oculares son comunen, pero la prevalencia es real no se conoce. Las lesiones se encuentran la gran mayoría en el
segmento anterior, los gatos con lesiones oculares tienen mayor seroprevalencia que los gatos con ojos normales. La afectación
ocular incluye hifema, iris aterciopelados, midriasis, aniscoria, hemorragias de la retina, atrofia de la retina y lento reflejo pupilar,
ceguera total o parcial.
La toxoplasmosis congénita se produce en los gatos, pero no se conoce la frecuencia, los gatitos infectados la enfermedad puede ser
grave y fatal, estos gatitos presentan anorexia, letargo, hipotermia; La toxoplasmosis del sistema nervioso central no es común, sin
embargo Dubey y Carpenter informo signos neurológicos.
Zoonosis: Si, la toxoplasmosis es una zoonosis en la cual el ser humano se infecta de ooquistes eliminados con las materias fecales
del gato, o la ingestión de carne mal cocida. El desarrollo de la enfermedad depende del estado inmunológico del paciente.
Ingestión de quistes Ingestión de ooquistes Trasnmisión via vertical Otros
El hombre al ingerir carne cruda o Los ooquistes llegan al En la mujer embarazada cuando se Transfusión sanguínea o
mal cocida de estos animales que intestino pero no hacen ciclo infecta por cualquier vía y presenta transplantes de órganos
tienen los quistes, sufre la enteroepitelial, ni excretan parasitemia, los parásitos llegan a la
infección por liberación de los ooquistes. placenta y de allí pasan al feto quien
bradizoítos que tienen los quistes, Los esporozoítos se liberan y sufre toxoplasmosis congénita.
invaden las células del nuevo penetran la pared intestinal,
huésped iniciando nuevos ciclos siguen la vía linfática y pueden
proliferativos con invasión llegar a todos los tejidos.
sistémica de taquizoítos.
25

26. Diagnóstico:
El diagnóstico de toxoplasmosis felina requiere de dos criterios a cumplir: a) signos clínicos compatibles con toxoplasmosis, b) pruebas
serológicas.
1. signos clínicos: La toxoplasmosis se debe sospechar en los gatos con uveítis anterior, retinocoroiditis, fiebre, disnea, polipnea,
malestar abdominal, ictericia, anorexia, convulsiones, ataxia, y pérdida de peso.
2. Pruebas serológicas: Elisa (IgG, igM), Sabin-Feldman, Inmunofluorescencia indirecta-IgG
Giardia canis-Giardia catis: La giardiasis generada por este flagelado del intestino delgado, genera una enteritis en casos graves. La
diarrea es un signo clásico.
Características morfológicas del parasito:
Trofozoito: Mide alrededor 10,5 a 17,5 µm de largo por 5,25 a 8,75 µm de ancho máximo, cuenta con 8 flagelos, dos núcleos, la
superficie ventral del trofozoito tiene un disco de succión que ocupa alrededor de un tercio de la superficie anterior. Los flagelos
ayudan a la movilidad del parasito y crear un vacio para el disco de succión por bombeo de líquido debajo de ella. Este trofozoito se
mueve a lo largo de la superficie del epitelio intestinal. (Fig.6)
Quiste: La etapa de quiste se encuentra en el intestino grueso como el trofozoito. Los quistes son de aproximadamente 7.4 µm de
ancho y 10.5 µm de largo. En respuesta a un estimulo definido, los trofozoitos empiezan a generar la pared del quiste la cual es
resistente. Este quiste se elimina en las heces. (Fig.7)
Fig.7 Quistes
Fig.6 Trofozoito
26

27. Ciclo de vida: El quiste se elimina en las heces del huésped e infecta a un nuevo huésped por contaminación fecal-oral. Los quistes
también pueden ser trasnmitidos por agua contaminada.
Cuando un huésped ingiere el quiste, este llega al intestino delgado (yeyuno e íleon) y se liberan los trofozoitos y se establecen en la
mucosa intestinal, estos se dividen repetidamente hasta que han poblado el intestino del huésped. Algunos trofozoitos son
transportados por las heces hacia el ano y se enquistan en el camino.
Dentro de los 5-16 días después del que el animal ingirió el quiste, este es capaz de excretar miles de quistes al medio ambiente.
Trofozoitos en el yeyuno e íleon (gato)
Quiste (Forma infectante)
infetnate)
Medio externo Huésped
Multiplicación por fisión binaria
Trofozoitos y quistes en heces
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28. Presentación clínica: El signo típico es la diarrea que puede ser aguda o crónica, estos animales pueden llegar a sufrir pérdida de
peso, y los cachorros pueden dejar de ganar peso, el gato y el perro con signos de diarrea por lo general se observa que tiene apetito
normal y valores clínicos normales. La diarrea se observa que tiende a producirse debido a problemas de malaabsorción y esteatorrea,
y por esta razón, las heces tienden a ser suaves, de color pálido y tener mayor nivel de lípidos.
La infección puede causar mala absorción de vitamina B12 y ácido fólico, de triglicéridos y lactosa y, menos común, de sucrosa. La
respuesta clínica a la infección puede atribuirse a la virulencia de la cepa y/o a factores del huésped (respuesta inmunológica).
Zoonosis: La cuestión de la transmisión de este parasito de los animales a las personas todavía no se ha aclarado; el agua
contaminada con heces parece formar parte de la epidemiología de la infección humana.
Diagnóstico: Las técnicas habituales de diagnósticos fecales son útiles, si bien, es necesario obtener muestras seriadas de material
fecal, pues los quistes se excretan en forma intermitente. Se puede identificar quistes en preparados directos con lugol de heces
diarreicas.En el caso de que el examen directo resulte negativo, se indica el diagnóstico por flotación en sulfato de zinc. Dada la
excreción intermitente de los quistes, el 93 % de los casos se identifica en forma positiva con la recolección de 2 muestras.
Toxocara cati: Es un helminto gastrointestinal que parasita frecuentemente al gato doméstico. La resistencia de sus huevos en el
ambiente, hacen de este una fuente de infección para hospedadores definitivos y paraténicos, dentro de los cuales se encuentra el
hombre.
Características morfológicas del parasito: Gusanos adultos: Son de color amarillo marrón o de color crema rosado, tienen un
extremo puntiagudo con tres labios en su boca, el macho mide de 3-7 cm y las Hembras de 4-10 cm de largo. (Fig. 8)Presentan a las
cervicales.
Huevos y larvas: El huevo mide 80 µm y las larvas miden 0,4 mm de largo.
Fig.8 Gusanos adultos Huevo no embrionado
28

29. Ciclo de vida: Los gusano adultos viven en el intestino delgado, la hembra produce huevos que son eliminados en las heces del gato.
Después de un periodo de tiempo en el medio exterior el huevo embrionado (L3) resulta la forma infectante. En animales kovenes
después de la ingestión oral de los huevos embrionados, la larva penetra la pared intestinal, luego las larvas migran a los pulmones,
bronquios y esófago, se degluten y llegan al intestino delgado y se desarrollan los gusanos adultos. En gatos adultos ocurre el
enquistamiento de las larvas en tejidos, estos quistes se reactivan en gatas durante la última etapa del embarazo e infecta por vía
trasplacentaria y lactogénica a los gatitos.
También se puede transmitir a través de la ingestión de los huéspedes paraténicos: los huevos ingeridos por pequeños mamíferos
(conejos, por ejemplo) eclosionan y las larvas penetran la pared intestinal y migran a diversos tejidos, donde se enquistan. El ciclo de
vida se completa cuando los gatos se comen estos huéspedes y las larvas se desarrollan en la puesta de huevos de gusanos adultos
en el intestino delgado. Los seres humanos son huéspedes accidentales que se infectan por la ingestión de huevos infectantes en el
suelo contaminado. Después de la ingestión, los huevos eclosionan y las larvas penetran la pared intestinal y son transportados por la
circulación de una gran variedad de tejidos (hígado, corazón, pulmones, cerebro, músculo, ojos).
29

30. Presentación clínica: Los gatitos infectados no muestran signos clínicos, Sin embargo, en general se considera que los gatitos son
capaces de mostrar sintomatología con una carga parasitaria moderada. Swerczek informó que los eosinofilos pueden aumentar hasta
el 35% del total de leucocitos, Swerczek concluyo que la migración de T. cati produce lesiones graves y es probablemente la casusa
más común de la hipertrofia de los vasos pulmonares.
La infección con unos pocos gusanos no produce de ordinario síntomas en los gatos adultos. Pero en caso de infecciones masivas (en
el intestino puede darse apatía, inapetencia, pelo desgreñado o erizado, debilidad y susceptibilidad a otras enfermedades, oclusiones
intestinales e incluso obstrucción de las vías biliares. Las consecuencias son diarrea o extreñimiento, vómitos, sangre en las heces,
anemia, etc. Las larvas migratorias pueden dañar a los órganos más afectados como riñones, hígado, pulmones y los ojos. Todos
estos daños pueden darse también en las crías, que a menudo muestran un característico vientre hinchado y en las que estos
trastornos afectan negativamente al desarrollo y al crecimiento. Debido a su gran talla, los adultos pueden obturar y perforar el
intestino de los gatitos. Si no se tratan a tiempo las infecciones de los gatitos con Toxocara cati pueden ser mortales.
Zoonosis: El papel de Toxocara cati como una zoonosis se ha revisado. Se sugiere que, a pesar de existir reporte de casos de
infección humana en la literatura, los factores históricos han dado lugar a que T. cati sea poco reconocida como una zoonosis, en
particular cuando se compara con la importancia concedida a Toxocara canis en perros. La diferenciación de las dos infecciones sigue
siendo un reto hoy en día. Se recomienda que los trabajos que se realicen ayuden a facilitar la diferenciación por lo que la importancia
de T. cati como una zoonosis pueden ser claramente definido.
Diagnóstico: Se realiza por un análisis coprológico evidenciando e identificando los huevos.
Ancylostoma tubaeforme: Produce la anquilostomiasis en el gato. Las larvas pueden hacer su camino en el huésped final de varias
maneras: a través de la alimentación directa de las larvas sin un huésped intermediario, a través de los huéspedes intermediarios,
como los ratones o pájaros, o por la intrusión activa en la piel del gato. Desde el intestino, las larvas migran hacia otros tejidos como
los músculos, sino también en el hígado y los pulmones. La transmisión al hombre es posible a través de contacto con la piel y puede
producir dermatitis, sólo rara vez se producen por la ingestión.
Características morfológicas del parasito: Los adultos hembra de Ancylostoma tubaeforme de 12 a 15 mm de largo. El
Ancylostoma tubaeforme tiene tres dientes grandes dentro de la cápsula bucal, el macho posee una bolsa copulatoria y mide de 9.5 a
11 mm (fig.9). Los diferentes huevos de la especie Ancylostoma que se encuentran en el gato son aparentemente indistinguibles
unos de otros. (Fig. 10)
30

31. Fig.9 Bolsa copulatoria de Ancylostoma tubaeforme
Fig.10 Huevos de Ancylostoma tubaeforme
Ciclo de vida: La temperatura óptima para el desarrollo de las larvas es de 20°C, que es inferior a la temperatura para el desarrollo de
las larvas de Ancylostoma caninu. Las larvas en etapa 3 pueden infectar a gatos, tanto por via oral o por penetración de la piel.
Despues de la inoculación oral, las larvas entran en la mucosa del intestino delgado proximal, donde permanecen durante 10 a 12
días, mientras se desarrolla la forma adulta. Los adultos vuelven y entran al lumen. Los gusanos alcanzan su máxima longitud en
aproximadamente un mes después de que el gato fue infectado. Después que las larvas penetran la piel, migran a través de los
pulmones, la tráquea y el esófago, estas larvas pasan muy poco tiempo en las paredes del tracto gastrointestinal. El desarrollo de la
cuarta etapa de las larvas es más rápido que en las larvas que penetran la piel.
No hay ni la transmisión trasplacentaria, ni a través de la leche de anquilostomas de la gata a sus gatitos. Este supuesto es
consistente con la falta de anquilostomiasis visto en gatitos jóvenes y el escaso número de larvas que han sido recuperados de las
vísceras y la musculatura de los gatos después de que la gata se ha infectado con las larvas, ya sea por la vía oral o cutánea.
Presentación clínica: Los principales signos clínicos asociados con una infección de Ancylostoma tubaeforme son pérdida de peso,
diarrea y una anemia regenerativa. Los gatos con alta carga parasitaria, perderán peso y los niveles de hemoglobina pueden disminuir
hasta 4 g/dL y el VCM se reduce en un 20% después de un mes de haberse infectado. Los gatos con baja carga parasitaria, tanto los
niveles de hemoglobina y VCM disminuyen pero se estabilizan después de 6 semanas. Los anquilostomas causa una pérdida
significativa de sangre en la mucosa intestinal, los gatos pueden morir por infecciones secundarias.
31

32. Zoonosis: El Ancylostoma Tubaeforme adulto no se ha recuperado de los seres humanos. Además, parece
que tubaeforme Ancylostoma no es una causa importante de la larva migrans cutánea, ya que aparece principalmente en las zonas
geográficas donde Ancylostoma Braziliense es frecuente.
Diagnóstico: Método de flotación para la observación de los huevos.
Ciclo de vida de Ancylostoma Tubaeforme
Taenia taeniaeformis: Las tenias (cestodos o gusanos planos) son parásitos del intestino delgado que pueden alcanzar hasta los 60
cm de longitud y que suelen ser causa de afecciones intestinales. Las tenias adultas utilizan su escólex para adherirse a la mucosa
intestinal del animal.
32

33. Características morfológicas del parasito: La tenia adulta suele ser de color blanco, cuerpo segmentado y mide alrededor de 60 cm.
(Fi.11) Posee un escólex grande con cuatro ventosas laterales y un róstelo armado con una doble fila de ganchos (30-50 ganchos).
(Fig.12). Normalmente no hay cuello (segmento muy estrecho) posterior al escólex, de aquí empiezan a desarrollarse los proglótides.
Cada proglótide maduro contiene un útero, una abertura genital lateral el cual contiene a la vágina, la bolsa del cirro y el atrio genital.
Los testículos se encuentran dispersos en todo el parénquima. (Fig.13) Los proglótides grávidos contienen las ramas uterinas que
contienen gran cantidad de huevos, y estas se eliminan en las heces las cuales son la forma infectante. (Fig.14)
Fig.11 Forma adulta de Taenia taeniaeformis; Batsch, 1786 Fig.12 Escólex, róstelo y fila de ganchos de Taenia taeniaeformis Fig.13 Estructura del proglótide maduro de Taenia taeniaeformis
Los huevos revelan el típico color marrón, son esféricos y miden entre 30-60 micras de diámetro (Fig.15a), tienen una gruesa pared y
se observan seis ganchos. (Fig.15b)
33

34. Fig.14 Segmento grávido lleno de huevos de Taenia taeniaeformis Fig.15a Huevos de Taenia taeniaeformis Fig.15b Presencia de los 6 ganchos en Huevos de Taenia taeniaeformis
Ciclo de vida: Las tenias adultas viven en el intestino delgado de los gatos y se
liberan los segmentos terminales en las heces. Estos segmentos son capaces de
moverse a distancias considerables. El huésped intermedio es un pequeño
roedor en el que las larvas migran estando en la pared intestinal migran hacia el
hígado en donde se desarrolla el estrobilocerco (etapa larval con un escolex
invaginado conectado por un estróbilo a una pequeña vesícula). Cuando el gato
ingiere este estrobilocerco, la parte posterior de la larva es digerida y la parte
anterior se empieza a desarrollar y se forma nuevamente la tenia adulta.
Después de 6 a 8 semanas de haber consumido el estrobilocerco la tenia adulta
empieza a deprender sus proglótides lleno de huevos hacia el medio externo.
Presentación clínica: No se ha descrito signos clínicos asociados con la
infección de Taenia solium en los gatos. Puede haber irritación en la zona
perianal debido a la excreción de los proglótides.
Diagnóstico: La identificación de proglótides en la materia fecal o la
identficación de los huevos por el método de flotación.
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