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Module intégré C
Néphrologie Insuffisance rénale chronique

Néphrologie
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

Objectifs

♦ Diagnostiquer et stadifier une insuffisance rénale chronique.
♦ Comprendre l'intérêt d'un diagnostic et d'une prise en charge précoces.
♦ Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi.
♦ Indiquer les principes de la prise en charge au long cours et des techniques de suppléance.
♦ Connaître les moyens de la prévention de l'insuffisance rénale.

ECN:
253. Insuffisance rénale chronique

Plan de cours

I- Physiopathologie .................................................................................................. 2
I.1- Caractéristiques de l'IRC ............................................................................................3
I.2- La réponse adaptative rénale .....................................................................................4
I.3- Répercussions de l'IRC sur l'homéostasie ...............................................................6
I.4- Hypertension artérielle et IRC ....................................................................................9
I.5- Facteurs d'aggravation .............................................................................................11
II- Etude clinique..................................................................................................... 13
II.1- Progression de l'IRC ................................................................................................13
II.2- Facteurs de décompensation aiguë au cours de l'IRC .........................................15
II.3- La phase terminale ...................................................................................................17
III- Prise en charge de l'insuffisant rénal chronique............................................ 18
III.1- Diagnostic précoce .................................................................................................18
III.2- Enquête étiologique ................................................................................................19
III.3- Information et surveillance.....................................................................................22
III.4- Orientations thérapeutiques...................................................................................25
III.5- Epuration extrarénale..............................................................................................27
III.6- Transplantation rénale ............................................................................................32
IV. Prévention.......................................................................................................... 34

Mai 2006 1
J. Fourcade Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

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I- Physiopathologie

Quelle est la définition de l’insuffisance rénale chronique (IRC) ?

L’IRC est un syndrome correspondant à une réduction des fonctions rénales:

♦ permanente (installée depuis au moins 3 mois);
♦ irréversible.

L’IRC se caractérise par l’incapacité définitive des reins d’accomplir:
♦ leur rôle d’émonctoire des déchets de l’organisme (fonction excrétrice),
♦ ainsi que leur fonction endocrine.

Une maladie historique: l'urémie
Les conséquences cliniques de l’atteinte chronique de la fonction rénale ont été correctement
analysées dès le siècle dernier (mal de Bright). L'accumulation de l’urée dans l'organisme, notamment
dans le plasma, est la première caractéristique biologique à avoir fait l’objet d’une identification
chimique. Pour cette raison, on désigne couramment sous le terme d'urémie l'ensemble des
symptômes et signes de cette affection.

Quelle est l’évolution naturelle d’une IRC ?

L'IRC s’aggrave de façon progressive et inéluctablement.

Ce processus s’étend habituellement sur des années, voire des décades. Au cours de son évolution,
des désordres croissants se constituent.

♦ Archétype de la maladie néphrologique, l’IRC représente, à son stade précoce, une pathologie
associée, observable chez de nombreux sujets ayant des affections variées. Elle constitue alors
un risque supplémentaire qu’il importe de reconnaître et de prendre en compte afin d’éviter des
complications parfois sévères.

♦ A un stade plus évolué, l’IRC impose une prise en charge spécialisée, qui en fait la cause la
plus fréquente d’hospitalisation dans les services de Néphrologie.

Si la destruction rénale devient totale (IRC dite terminale = IRCT), elle impose pour la survie la
mise en œuvre d’un traitement substitutif définitif des fonctions disparues: l’épuration
extrarénale (EER), à laquelle seule la transplantation rénale offre une alternative.

En quoi l’IRC constitue-elle un problème majeur de santé publique ?

L’IRC constitue une préoccupation grave et croissante:

♦ individuelle: en raison du facteur de risque qu’elle représente et des contraintes qu’elle
entraîne;

♦ collective: en raison de sa prévalence en hausse, et du coût financier et social engendré à
son stade ultime par son traitement répétitif par le rein artificiel.

Les sujets concernés par la phase terminale (environ 600 par million d’habitants, soit 30.000 pour la
France) sont en nombre relativement restreint.

Mais le poids économique de l’EER (2% des dépenses de santé au bénéfice de <1‰ de la
population), tout autant que le handicap prolongé vécu par les sujets en dialyse, sont considérables.

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Pourquoi l’incidence et la prévalence de l’IRC et de l’IRCT sont-elles en hausse ?

L’augmentation est de 5% par an. Elle caractérise les pays industrialisés. Elle est due à la sommation
de plusieurs phénomènes:

♦ Réduction des causes de mortalité plus précoce;
♦ Allongement corollaire de la durée de vie;
♦ Fréquence accrue du diabète sucré.

I.1- Caractéristiques de l'IRC

Quel est le critère de la destruction néphronique?

La diminution de la filtration glomérulaire (FG) est l’indicateur de la réduction de la fonction rénale.

♦ Il n’y a pas d’IRC sans altération de la FG.

♦ Une atteinte rénale sans baisse de la FG n’est pas une insuffisance rénale.

La diminution de la FG est appréciée conjointement par deux mesures:
- diminution de la clairance de la créatinine;
- augmentation corollaire de la créatininémie.

Pour en savoir plus. LES REINS, PIVOT DE L’HOMEOSTASIE
Du fait des fonctions multiples des reins, les perturbations engendrées par l’IRC sont nombreuses.

♦ Fonction émonctoire. Les reins ont pour fonction essentielle, grâce à leur capacité d’excrétion, d’épurer les
déchets de l’organisme (acides organiques, urée).

♦ Stabilité du milieu intérieur. Les reins assurent l’équilibre entre les entrées et les sorties de l’eau et des
électrolytes. Ils sont le point d’impact de l’ADH et de l’aldostérone.

♦ Fonction endocrine des reins. Les reins sont en jeu dans trois régulations importantes:

- Equilibre tensionnel. La sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire conditionne la synthèse de
l’angiotensine.

- Erythropoïèse (sécrétion de l’érythropoïétine).

- Métabolisme phosphocalcique (1-hydroxylation de la vitamine D).

Pour en savoir plus. LA FILTRATION GLOMERULAIRE, PROPRIETE ESSENTIELLE DES REINS
La FG conditionne la capacité des reins à assurer leur fonction.

♦ Le lieu. La FG a son siège dans les anses capillaires qui constituent le floculus de chaque glomérule. Elle
s’effectue à travers trois structures accolées:
- l’endothélium du capillaire;
- la membrane basale;
- le tamis constitué par les mailles des pseudopodes cytoplasmiques (pédicelles) des cellules épithéliales
(podocytes).

♦ Le mécanisme. La FG est la résultante de facteurs tenant:
- d’une part aux propriétés d’une substance donnée:
- poids moléculaire;
- degré de fixation par les protéines du sérum;
- d’autre part aux caractéristiques du filtre glomérulaire:
- pression de filtration, représentée par la pression hydrostatique intracapillaire;
- coefficient de filtration, fonction de la perméabilité de la membrane basale.

♦ Dans l’IRC. La défaillance rénale va de pair avec la diminution du coefficient de filtration de la membrane
basale. Elle s’accompagne d’une réduction progressive de la FG.

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Quel est le substratum anatomique de l’IRC ?

L’apparition de dépôts dans la matrice extracellulaire est l’aboutissant de toutes les atteintes
responsables d’une IRC. Elle entraîne:
♦ la destruction progressive des glomérules (glomérulosclérose), puis leur disparition (lésion en
“pain à cacheter“)
♦ une fibrose interstitielle conduisant à l’atrophie par perte de l’architecture rénale.

Deux mécanismes concourent à cet aboutissant. Ils sont plus ou moins impliqués selon la
néphropathie initiale:

♦ Lésion glomérulaire directe (atteinte primitive du glomérule) :
- lésion immunologique,
- atteinte vasculaire intraglomérulaire,
- lésion de surcharge (diabète sucré, amylose).

♦ Lésion glomérulaire indirecte, au cours des atteintes de voisinage :
- lésions artérielles;
- néphropathies interstitielles chroniques.

Lésion glomérulaire Glomérulosclérose
Atrophie rénale
Lésion interstitielle Fibrose interstitielle

Une IRC peut-elle se développer en cas d’atteinte rénale unilatérale ?

Seule une lésion rénale bilatérale et diffuse (ou un rein opposé déjà absent) peuvent conduire à une
IRC.

Une atteinte unilatérale est compensée par le rein opposé et ne conduit pas (sauf néphropathie
surajoutée) à l’IRC.

Pour en savoir plus. LE PHENOMENE DU REIN COMPENSATEUR
Lorsqu’une néphrectomie unilatérale est pratiquée chez l'enfant ou l'adulte jeune, on observe une réduction de
moitié de la fonction rénale, suivie en quelques semaines du retour progressif de la clairance de la créatinine à un
niveau proche de sa valeur initiale. La taille du rein restant augmente. Il est le siège d'une hypertrophie
compensatrice dont le processus inducteur est encore mal connu (synthèse d’ADN), qui lui permet de suppléer la
fonction du rein manquant. A long terme, il n'y a donc pas d’IRC. Il en est de même lors de l'absence congénitale
d'un rein.

Par contre, si la néphrectomie est effectuée tard dans la vie, l'hypertrophie du rein opposé est souvent réduite ou
absente: ce phénomène compensateur ne parvient pas à suppléer le rein manquant. Il existe alors un certain
degré d'insuffisance rénale, d’abord stable, mais susceptible de se renforcer progressivement.

I.2- La réponse adaptative rénale

Quels sont les mécanismes de compensation dont disposent les reins ?

Ils sont de deux types:

♦ Processus d’adaptation passifs. Ils aident les reins à maintenir longuement un équilibre
suffisant malgré la réduction progressive du capital néphronique.
- Maintien de la charge des substances ultrafiltrables.
- Augmentation de la diurèse.

♦ Phénomène d’adaptation actifs. Ils correspondent à l’adaptation néphronique.

Mai 2006 4

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Comment la charge des substances ultrafiltrables peut-elle se maintenir malgré la baisse de la
filtration glomérulaire ?

Le volume de plasma filtré diminue, mais la concentration de ces substances dans l’urine
primitive augmente au prorata de l’élévation de leur taux plasmatique.

Dans l’IRC, la réduction du coefficient de filtration de la membrane basale a pour effet la diminution du
transport à travers le filtre glomérulaire, et pour corollaire l’augmentation de la concentration
plasmatique des substances dites ultrafiltrables (non liées aux protéines et de petit poids moléculaire:
urée, ions, créatinine).

Ces substances continuent cependant à se retrouver dans l’urine primitive (tube contourné proximal) à
la même concentration que dans le plasma. Ceci permet le maintien prolongé d’une charge filtrée
relativement élevée malgré la réduction de la perméabilité glomérulaire et de la FG (mais au prix d’une
intoxication croissante due à la rétention plasmatique).

Quel est l’effet de l’augmentation de la diurèse ?

La polyurie est un des signes les plus précoces de l’IRC.

La polyurie est liée à l'augmentation de la charge des néphrons résiduels. Elle participe à l’adaptation
néphronique et contribue au maintien de l’excrétion des substances dissoutes (une même quantité est
éliminée, malgré la diminution de la concentration des urines).

Ce phénomène concourt à maintenir la diurèse jusqu'à la phase terminale. L'atteinte de la dilution
(oligurie) est extrêmement tardive.1

Quel est le mécanisme de l’adaptation néphronique ?

Ce phénomène consiste en l’augmentation du pouvoir fonctionnel des néphrons encore
intacts. Il constitue un phénomène retardateur qui contribue au maintien prolongé de
l’homéostasie.

L’organisme dispose au départ de 2 millions de néphrons. Au fur et à mesure que certains néphrons
disparaissent, une adaptation des néphrons survivants (ou résiduels), décrite sous le terme de
“théorie des néphrons restants” se produit. Leur filtration glomérulaire individuelle augmente, ce qui
leur assure un pouvoir maximal et ralentit la dégradation de la fonction rénale.

Pour en savoir plus. LA THEORIE DES NEPHRONS RESTANTS
L'atteinte rénale, dans sa progression, ne lèse pas simultanément tous les néphrons. Au fur et à mesure que le
nombre de néphrons encore intacts diminue, ils s'hypertrophient et deviennent hyperfonctionnels; leur pouvoir de
filtration individuel (SNGFR = single nephron glomerular filtration rate) s’accroît fortement et leur fonction tubulaire
se modifie, afin de compenser ceux qui ont disparu.

Cette compensation est très longuement efficace, car les potentialités de
chaque néphron sont énormes. De la sorte, la fonction rénale reste
meilleure que le nombre de néphrons survivants ne le supposerait, et
l’homéostasie est maintenue plus longtemps. Il a cependant des limites.
Au fur et à mesure de la progression de la réduction néphronique,
l’adaptation devient de moins en moins performante, et des troubles
croissants s’installent.

Des études sur l’animal ont montré l’existence d’un seuil (perte d’environ
75% du parenchyme) au-delà duquel les néphrons restants deviennent

1
Cette polyurie adaptative est à distinguer de la perte majeure du pouvoir de concentration qui s’observe dans les IRC dues à
des lésions médullaires (tissu interstitiel) qui précèdent l'atteinte glomérulaire.

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trop peu nombreux pour assurer le maintien de l’homéostasie.

♦ Les derniers néphrons intacts sont soumis à une surcharge de travail intense, ce qui favorise l’installation
d’une fibrose (glomérulosclérose) qui raccourcit leur existence.

♦ L’hypertrophie des néphrons restants favorise l’apparition d’une protéinurie et d’une inflammation locale
(apparition de macrophages, libération de cytokines et de facteurs de croissance) qui contribue à la
destruction fibreuse.

Pourquoi l’IRC continue-t-elle à s’aggraver même lorsque sa cause peut être supprimée et les
facteurs d’aggravation contrôlés ?

Plusieurs facteurs contribuent à cette aggravation.

♦ Vieillissement naturel du rein. Ses effets sont plus marqués sur des reins pathologiques.

♦ Adaptation néphronique. Elle contribue par elle-même à une auto-aggravation de l’IRC. Ce
phénomène est inéluctable, même si l’étiologie de l’IRC a pu être corrigée.

La surcharge des néphrons restants est responsable de leur fibrose progressive. L’ajout de cette
destruction à la maladie causale explique le caractère accéléré de la période finale de l’IRC. Après
une période plus ou moins prolongée de diminution lente de la fonction rénale, un basculement
survient, et induit une décompensation terminale souvent précipitée.

I.3- Répercussions de l'IRC sur l'homéostasie

Pourquoi les phénomènes de compensation n’assurent-ils pas un équilibre satisfaisant ?

Ils n’empêchent pas la rétention des substances dont les reins sont l’émonctoire.

La réserve fonctionnelle des reins leur assure une souplesse extraordinaire de fonctionnement. Leurs
capacités dépassent de très loin les contraintes habituelles de l’homéostasie. On peut encore vivre
sans suppléance artificielle avec moins de 1/20 du nombre initial de néphrons.

Mais l’augmentation progressive du taux plasmatique de nombreuses substances est
inévitable.

Quelles sont les substances concernées par cette augmentation ?

Principalement les substances suivantes:
♦ Urée (urémie);
♦ Potassium;
♦ Phosphore;
♦ Acides organiques (acidose métabolique);
♦ Acide urique;
♦ Toxiques et médicaments.

Pourquoi la natrémie n’augmente-elle pas alors qu’il existe aussi une rétention sodée ?

Les signes d’une rétention sodée sont l’hypertension artérielle (HTA) et les œdèmes, mais non
l'hypernatrémie.

A la différence de toutes les autres substances, la réduction de l’élimination du sodium ne
s’accompagne pas d’une élévation de sa concentration sanguine. L'eau et le sel étant retenus
indissociablement, la natrémie reste normale.

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La rétention sodée est-elle obligatoire au cours de l’IRC ?

La rétention sodée est habituelle, mais non obligatoire.

Dans de rares cas (moins d’1/10 des IRC), on constate non pas une rétention sodée, mais une fuite
sodée. Ce phénomène est défini comme l’incapacité des reins à réduire l’excrétion sodée de façon à
conserver une balance normale, face à des situations de risque:
- entrées réduites (régime restrictif en sodium);
- pertes extrarénales excessives (vomissements, diarrhée).

Une exception: la fuite sodée au cours de l'IRC
Si des lésions tubulo-interstitielles importantes sont associées aux lésions glomérulaires, une
disparition totale de la régulation tubulaire du transport du sodium peut se constituer, ce qui entraîne
un trouble de la réabsorption avec perte sodée excessive dans les urines

La conséquence est la survenue, non pas d'une HTA, mais d'un risque paradoxal d'hypopovolémie et
de collapsus.

Cette situation s’observe dans les IRC dues à une néphrite interstitielle chronique. Il est lié à la
prédominance tubulaire du sel.

Quelle est la cinétique du désordre de l’homéostasie créé par l’IRC ?

La réduction de la fonction rénale entraîne un trouble:
- d’abord intermittent et révélé dans des circonstances inhabituelles;
- puis permanent et de plus en plus rapide.

♦ Phase de compensation. La réserve fonctionnelle rénale autorise le maintien habituel de
l’équilibre et n’est débordée que dans des situations exceptionnelles. De brusques augmentations
des apports démasquent la réduction du pouvoir d’adaptation des reins.

♦ Phase décompensée. Amenuisement, puis disparition de la marge de défense. Au fur et à
mesure que l’IRC progresse, la perte de souplesse de la fonction excrétrice s’accentue et
l’adaptabilité des reins aux modifications de la charge métabolique diminue.

Comment ce principe s'applique-t-il à l’urée?

Son taux dépend à tout moment de l'équilibre entre les entrées et les sorties.

Chez un sujet normal, une augmentation des apports est rapidement compensée par l’augmentation
de la sortie rénale.

En cas d’IRC, l'urée s'accumule dans l'organisme au prorata de la baisse de la filtration glomérulaire:

♦ Augmentation temporaire du taux plasmatique (appelé par habitude "azotémie") elle se traduit
en cas d’IRC débutante. Une réduction des entrées (régime alimentaire) permet de prolonger
l’équilibre.

♦ Augmentation de plus en plus marquée et de plus en plus prolongée, pour une même
modification des entrées, au fur et à mesure que l’IRC s’aggrave. La rétention azotée devient
ensuite permanente. Urée (et créatinine) s'élèvent lentement au début, puis de plus en plus vite.

♦ Une excrétion urinaire de l'urée dite “normale” (c’est-à-dire une sortie égale aux apports) reste
cependant longuement possible (effet de la charge) malgré la diminution du coefficient de
perméabilité glomérulaire, au prix de l’élévation progressive de l'urée plasmatique.

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Comment s’applique-t-il au potassium ?

L’IRC favorise l’apparition d’une hyperkaliémie.

L'augmentation de la sécrétion tubulaire du potassium permet de conserver longuement une excrétion
normale, si bien que la kaliémie reste dans les normes jusqu'au stade terminal. Mais, dès que la
clairance de la créatinine devient inférieure à 20 ml/min, il existe un risque croissant d'hyperkaliémie,
qui peut se renforcer subitement.

Deux phénomènes accroissent ce risque:
♦ Augmentation brutale de l'apport digestif;
♦ Prise inconsidérée de certains médicaments.

Comment s’applique-t-il aux acides ?

L’IRC entraîne une acidose métabolique.

La sécrétion des ions H+ diminue au prorata de la réduction néphronique. Comme le catabolisme
génère en permanence des déchets acides, il existe une tendance croissante à l'acidose métabolique,
compensée par une baisse progressive de la bicarbonatémie.

La rétention des ions H+ s'accroît rapidement lors d'une poussée d'hypercatabolisme
(infection aiguë par exemple).

Quelle est la conséquence de la rétention des déchets azotés ?

Elle a un effet toxique qui participe au syndrome urémique.

♦ Toxicité propre de l'urée. L’accumulation de l’urée survient au prorata de la baisse de la filtration
glomérulaire. Elle permet le maintien de la charge filtrée, mais est malheureusement mal tolérée.
Bien que la toxicité de l'urée reste débattue, on lui reconnaît un rôle important dans les
phénomènes suivants:
- Diminution de l'agrégation plaquettaire (hémorragies);
- Troubles digestifs de l'urémie;
- Accélération de la glomérulosclérose par l’augmentation de la charge filtrée.

♦ Autres déchets azotés. D’autres substances s’accumulent au cours de l’IRC. Plus que l’urée,
ces "toxines urémiques" contribuent à deux complications:
- Neuropathie (ou polynévrite) urémique;
- Anémie de l'IRC.

Quelles autres complications l’IRC provoque-elle ?

L’urémie n’est que l’une des conséquences. Des troubles hormonaux et métaboliques
engendrent une maltolérance croissante.

Ces désordres font appel à deux mécanismes:
- Rétention de certaines substances du fait de l’abaissement de la FG;
- Défaut de sécrétion d’autres substances du fait de l’atteinte du parenchyme rénal.

Les principales anomalies sont les suivantes :
♦ Anémie.
♦ Perturbation de l’équilibre phosphocalcique.

Mai 2006 8

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A quels mécanismes est due l’anémie ?

Une anémie apparaît dès que l’IRC est assez évoluée. Elle est due à une conjonction de
facteurs:

♦ Diminution de la production érythrocytaire:
- Rétention de toxines urémiques (sidération médullaire)
- Diminution de la synthèse rénale de l'érythropoïétine;
- Carence protidique, résultant de l’apparition (tardive) d’un dégoût alimentaire.

♦ Augmentation de la destruction globulaire:
- Hyperhémolyse avec durée de vie des hématies raccourcie;

♦ Augmentation des pertes:
- Soustractions sanguines du fait des bilans biologiques de surveillance;
- Pertes accidentelles (hémorragies digestives);
- Facilitation par un trouble de l’hémostase (troubles fonctionnels plaquettaires).2

A quoi sont dues les anomalies phosphocalciques ?

L'insuffisance rénale entraîne des désordres complexes:

♦ Diminution du taux de la forme terminale active (1-25 di OH) de la vitamine D, par défaut de
conversion rénale de la 25 OH, d'où une diminution de l'absorption intestinale du calcium.

♦ Défaut d'élimination des phosphates, d’où l'élévation de la phosphorémie.

Quelles en sont les conséquences ?

♦ Conséquences osseuses.

- Hyperparathyroïdie secondaire. Elle résulte de l’hypocalcémie engendrée par les deux troubles
ci-dessus.

- Ostéodystrophie rénale. Ce terme désigne une atteinte osseuse mixte due aux effets combinés :
- de l’ostéomalacie liée à la non-synthèse de la vitamine D;
- de l'hyperdestruction osseuse due à l’hyperparathyroïdie.

♦ Conséquences vasculaires. L’IRC favorise l’apparition de calcifications vasculaires diffuses
dans la genèse desquelles l’hyperphosphatémie paraît jouer un rôle déterminant.

I.4- Hypertension artérielle et IRC

Quelle est la signification d’une HTA au cours de l’IRC ?

L’HTA peut être à la fois la cause et la conséquence d’une IRC.

♦ IRC secondaire à une HTA prolongée. Les reins participent (néphroangiosclérose) aux lésions
artériolaires (artériosclérose) des organes-cible de l’HTA. L’HTA, quelle que soit son étiologie
(essentielle ou secondaire), constitue un facteur de risque vasculaire et représente une cause
importante d’IRC.

♦ HTA secondaire à l’IRC. L’élévation tensionnelle est la conséquence de deux phénomènes:

2
L'accumulation d'acide guanidino-succinique a été incriminée.

Mai 2006 9

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- Hypervolémie engendrée par la rétention sodée. La pléthore sanguine s’exerce à la fois:
- dans le secteur capacitif (circulation veineuse), d’où les œdèmes,
- dans le secteur résistif (lit artériel), d’où l’HTA.3

- Persistance d’un taux d’angiotensine “normal“, en fait inadapté.4

L’HTA secondaire joue-elle un rôle dans l’adaptation rénale à l’IRC ?

L’HTA contribue au maintien de l’excrétion du sodium. Elle représente donc à certains égards
un phénomène passif d’adaptation.

Les néphrons survivants sont le siège d’un double phénomène qui permet le maintien prolongé d’une
excrétion sodée “normale“ (c’est-à-dire adaptée aux apports) malgré la progression de l’IRC:
♦ Maintien de la filtration du sodium au prix d’une élévation de la PA (qui est l’équivalent pour l’eau
et le sel de ce qu’est la charge pour les substances ultrafiltrables);
♦ Diminution de la réabsorption tubulaire qui contribue à la polyurie.

La réduction de l’apport sodé alimentaire, proportionnée au degré de l’IRC, permet de prolonger cet
équilibre. De la sorte, alors que l’HTA est précoce, ce n’est bien souvent (sauf erreur de régime
flagrante) qu’à la phase terminale de la maladie (précédant de peu la prise en charge en dialyse)
qu’une inadéquation survient et qu’apparaissent les œdèmes.

Pour en savoir plus. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTA DANS L’IRC
La membrane basale (MB) glomérulaire a une épaisseur supérieure à toute autre MB. Cette propriété, qui assure
son imperméabilité aux protéines, rend nécessaire une pression de filtration plus élevée (60 mmHg) que toute
autre pression hydrostatique capillaire de l’organisme (30 mmHg), ce qui fait des reins la cible précoce du
vieillissement vasculaire.

La stabilité de la pression capillaire intraglomérulaire permet à la FG de
rester constante (de même que le flux sanguin rénal) quelle que soit la PA
(phénomène d’autorégulation). Y contribuent les modifications hémodyna-
miques suivantes:

- En cas d’élévation tensionnelle, une vasoconstriction accrue de
l’artériole afférente empêche l’augmentation de la pression
intraglomérulaire. Cela limite le risque pour les néphrons d’être soumis à
une pression encore plus élevée entraînant leur usure prématurée.

- En cas de baisse tensionnelle, une vasoconstriction accrue de l’artériole efférente maintient la filtration
glomérulaire (sauf en cas de collapsus).

Par ailleurs, le sodium filtré (retrouvé dans l’urine primitive) est une fonction du produit de la pression de filtration
intraglomérulaire et du coefficient de filtration de la MB. La FG demeurant constante, le sodium filtré devrait
théoriquement demeurer stable, quelle que soit la PA.

◊ Ci-contre. Pourtant, un rein normal soumis
dans des conditions expérimentales à une
pression de perfusion élevée répond par une
natriurèse accrue, dite natriurèse de pression.
Ceci montre que la régulation hémodynamique
n’est pas parfaite. Dans l’IRC notamment, la
perfusion des néphrons restants est altérée.
Parmi les glomérules survivants, certains restent

3
L’hypervolémie entraîne initialement une élévation du débit cardiaque. Dans un second temps une adaptation physiologique
(autorégulation) entraîne la diminution du débit cardiaque et l’élévation de la résistance artériolaire, qui devient responsable de
l’HTA. L’élévation du débit cardiaque observée dans l’IRC est due à l’anémie plus qu’à l’hypervolémie.
4
Compte tenu de la rétention sodée et de l’élévation tensionnelle, la sécrétion d’angiotensine devrait être nulle. Mais le feed-
back est déréglé. L’IRC entraîne du fait de la glomérulosclérose une ischémie rénale, ce qui provoque une sécrétion persistante
de rénine.

Mai 2006 10

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protégés. D’autres sont « forcés », exposant ainsi le floculus à une
hyperpression intraglomérulaire qui tend à accroître la natriurèse.

En cas d’IRC, la FG continue à s’autoréguler, mais à un niveau plus bas du fait
de la diminution du coefficient de perméabilité. La relation concernant le sodium
persiste selon une nouvelle courbe (à pression égale, moins bonne excrétion).
Une rétention sodée se constitue, d’où l’élévation de la PA jusqu’à la valeur qui
permet au débit initial du sodium de se rétablir. Un équilibre précaire se recrée
(le bilan redevient nul), mais la balance reste positive, ce qui perpétue
l’élévation tensionnelle. A chaque nouvelle dégradation de la fonction rénale
correspond une courbe plus basse, ce qui engendre une nouvelle hausse
tensionnelle.

◊ Ci-contre: substitution des axes, et remplacement de la natriurèse par l’apport
sodé (équivalent). Une réduction de l’apport de sel (justification du régime
restrictif) permet de réduire la pression nécessaire à son excrétion (Guyton et
Fourcade).

I.5- Facteurs d'aggravation

Quelles sont les conséquences de l’HTA secondaire à l’IRC ?

Bien que l’HTA constitue un mécanisme compensateur, elle représente un facteur majeur de
progression de l’IRC

♦ L’HTA induit une hyperfiltration des néphrons résiduels (augmentation du SNGFR), ce qui
entraîne leur destruction accélérée et l’évolution vers la glomérulosclérose.

♦ Elle entraîne par ailleurs une usure vasculaire accélérée et des lésions viscérales (cerveau,
rétine).

♦ Elle induit une insuffisance cardiaque par augmentation de la post-charge du ventricule
gauche, dont les effets s’ajoutent à ceux de l’insuffisance rénale.

En définitive, l’HTA secondaire à l’IRC doit-elle être respectée ou traitée ?

Les inconvénients de l’HTA dépassent de loin son effet compensateur. Elle constitue par
conséquent un cercle vicieux dans l’IRC. A ce titre, elle est délétère et doit être combattue.

Outre l’HTA, quels sont les autres facteurs d’aggravation de l’IRC ?

Des anomalies surajoutées peuvent accélérer l’évolution de l’IRC vers la phase terminale,
quelle que soit son étiologie.

Certains de ces facteurs sont accessibles à un traitement ou une démarche préventive. Il est
donc capital de les reconnaître et si possible de les corriger, car cette intervention peut ralentir
la progression de l’IRC.

a) Facteurs liés à l’IRC ou à sa cause

♦ Charge protidique. Les néphrons survivants, encore fonctionnels, doivent excréter une charge
protidique anormale qui, pour chacun d'entre eux, va croissant quand leur nombre se raréfie. Des
études expérimentales indiquent que cette charge excessive est néfaste. Elle altère, par un effet
toxique, les derniers néphrons et accélère le processus de glomérulosclérose.

♦ Protéinurie. Elle est favorisée par l’hyperfiltration des néphrons restants. Lorsqu’elle est
abondante (glomérulopathies avec syndrome néphrotique), elle accentue l’évolution de l’IRC par
un effet “toxique” sur le néphron.

Mai 2006 11

Module intégré C

♦ Lésions vasculaires. Les calcifications vasculaires sont plus fréquentes, plus précoces et plus
diffuses dans l’IRC que dans la population générale. Leur développement constitue un risque
spécial qui augmente la mortalité cardiovasculaire, avant le stade de la dialyse comme après:
- Risque d’infarctus du myocarde;
- Fréquence élevée des amputations des membres inférieurs, notamment en cas de diabète
associé.

♦ HTA. Conséquences analysées plus haut.

b) Facteurs généraux non contrôlables

♦ Vieillissement artériel lié à l’âge. Ses deux facettes (athérome, artériosclérose) représentent une
des principales étiologies actuelles de l’IRC. Sur une IRC d’autre origine, le vieillissement entraîne
par lui-même, même sans HTA surajoutée, une détérioration supplémentaire inévitable de la
fonction rénale.

c) Facteurs indépendants mais contrôlables

♦ Facteurs de risque vasculaire. Ils ont un rôle aggravant essentiel dans toute IRC. Leur effet est
multifactoriel.

♦ Uropathies obstructives. Une uropathie surajoutée peut aggraver une IRC de toute autre origine.

♦ Causes accidentelles. Ce ne sont pas à proprement parler des facteurs d’accélération de l’IRC,
mais des épiphénomènes qui précipitent l’apparition d’un déséquilibre et entraînent une dé-
compensation brutale. Leur prévention est donc capitale. Ils sont décrits plus loin sous le nom de
facteurs de décompensation aiguë de l’IRC.

Les facteurs de risque vasculaire dans l'IRC
Facteurs classiques
♦ Hypertension artérielle (voir ci-dessus);
♦ Diabète sucré. Il constitue par lui-même une cause majeure d’IRC.
♦ Hypercholestérolémie.
♦ Tabagisme. Il accélère les lésions vasculaires et joue très probablement un rôle néfaste sur la
vitesse d’évolution de l’IRC.

Autres facteurs. On considère que les facteurs classiques mentionnés ci-dessus ne contribuent
au risque vasculaire qu’à hauteur de 50%. A leur côté, on attache une importance croissante au
rôle joué par de nouveaux facteurs spécifiques de l’IRC:

♦ Elévation de l’angiotensinémie. Son effet justifie l’utilisation des IEC.
- Effet hémodynamique (élévation de la pression intraglomérulaire);
- Effet proinflammatoire;
- Effet trophique (l’A2 est aussi un facteur de croissance qui favorise la croissance du tissu fibreux).

♦ Hyperphosphorémie. Elle stimule la transdifférenciation des cellules musculaires lisses de la paroi
artérielle en ostéoblastes, d’où l’apparition de calcifications diffuses.

♦ Homocystéine et LDL oxydées. Ces substances sont retenues au cours de l’urémie.

♦ Hyperuricémie (elle-même secondaire à l’IRC). Elle paraît accentuer le risque vasculaire.

La protéinurie est-elle un signe d’IRC ?

La protéinurie est un signe de glomérulopathie, et non d'insuffisance rénale.

Mai 2006 12

Module intégré C

♦ Une protéinurie modérée est constatée dans de nombreux cas d’IRC, en particulier d’origine
glomérulaire.
♦ Mais la protéinurie peut être totalement absente tout au long de l'évolution de l’IRC.
♦ Inversement, une très forte protéinurie (syndrome néphrotique) peut ne s’accompagner d’aucun
signe d’insuffisance rénale.

Cependant, une forte protéinurie représente un facteur d’aggravation de l’IRC.

Ce risque justifie les tentatives de réduction de la protéinurie par un traitement:
♦ physiopathologique (immunosuppresseurs en cas de syndrome néphrotique);
♦ symptomatique. L’utilisation d’un IEC dans la néphropathie diabétique (même en l’absence
d’HTA) a notamment pour but de protéger les glomérules en réduisant à la fois la PA (on vise la
PA optimale la plus basse possible) et la protéinurie.

II- Etude clinique

II.1- Progression de l'IRC

Quelle est l’évolution générale de l’IRC ?

Bien qu’une installation progressive soit la règle, le critère qui définit une IRC est, non pas cet
élément, mais son caractère permanent et définitif.

Aboutissant d'affections diverses, l’IRC possède les caractéristiques communes suivantes:

♦ Installation
- habituellement progressive et insidieuse, avec une période infraclinique prolongée;
- exceptionnellement soudaine (au décours d’une insuffisance rénale aiguë).

♦ Evolution
- aggravation progressive et régulière des troubles, de façon habituellement lente (plusieurs années
ou décades), parfois plus rapide (formes subaiguës sur quelques mois);
- progression inexorable vers le stade ultime, dit "terminal" de l'insuffisance rénale;
- nécessité, pour assurer la survie lorsque ce stade est atteint, d’un traitement substitutif de la
fonction rénale (EER ou transplantation).

Une exception: le début brutal de certaines IRC
Occasionnellement, on peut “entrer” dans l’IRC de façon soudaine. C’est le cas lorsque, au décours
d’une phase d’insuffisance rénale aiguë, la diurèse ne reprend pas. Le sujet se retrouve en
insuffisance rénale séquellaire d’emblée maximale puisqu’elle nécessite, lorsqu’elle est totale, une
prise en charge définitive en dialyse de suppléance.

Ce mode d’entrée dans l’IRC n’est pas habituel. Il correspond aux rares étiologies d’IRA qui
engendrent des séquelles massives:
♦ Glomérulopathies suraiguës;
♦ Nécrose corticale bilatérale par:
- choc;
- thrombose artérielle bilatérale;
- embolie de cristaux cholestérol;
- coagulation intravasculaire.

Quelles sont les phases de l’évolution de l’IRC ?

L’IRC est redoutable car elle reste longtemps silencieuse. Lorsque les signes cliniques
apparaissent, les lésions rénales et leurs conséquences fonctionnelles (notamment les troubles
phosphocalciques) sont malheureusement déjà très évoluées.

Mai 2006 13

Module intégré C

Phase de latence clinique Clairance >60 ml/min
Phase d'insuffisance rénale modérée Clairance ≥30 ml/min
Phase d’insuffisance rénale sévère Clairance ≥15 ml/min
Phase d'insuffisance rénale chronique terminale (IRCT) Clairance <15 ml/min

En raison de l’écart-type, la FG physiologique étant de 130 ± 20 (m ± SE) ml/minute, on ne peut
affirmer l’IRC que si la clairance est < 90 ml/min (au-delà, il faut connaître les chiffres antérieurs).

Voir le chapitre: Elévation de la créatininémie.

Quelles sont les anomalies décelables au cours de la phase de latence clinique ?

Seuls les examens biologiques sont anormaux.

Alors que la réserve fonctionnelle commence à décroître, aucun signe clinique de perturbation rénale
n’est encore apparent (sauf ceux pouvant témoigner d’une étiologie particulière de l'insuffisance
rénale).

Les anomalies repérables sont méconnues sauf si on les recherche de principe:
♦ Baisse du pouvoir de concentration des urines;
♦ Baisse de la clairance de la créatinine (jusqu'à 2/3 de la normale, soit 60 ml/min);
♦ Alors que la créatininémie n’a encore que faiblement augmenté. 5

Quelles sont les caractéristiques de la phase modérée de l’IRC ?

Ce terme correspond au début des signes cliniques, et non de l'atteinte anatomique rénale qui
a commencé à se constituer des mois, voire des années plus tôt.

♦ Polyurie et nycturie habituelles; urines pâles (peu concentrées);
♦ Début de la rétention azotée (hyperazotémie accrue en cas d’alimentation riche en protéines);
♦ HTA, majorée par une prise excessive de sodium.

Quelles sont les caractéristiques de la phase de défaillance rénale sévère ?

La filtration glomérulaire est inférieure à 25% de la normale (30 ml/min).
- Les anomalies biologiques se renforcent progressivement,
- en même temps que le syndrome urémique se complète.

L’équilibre précaire est rompu dès que les conditions (régime alimentaire, pathologie de rencontre)
dépassent les possibilités de compensation des reins.

Quelles sont les manifestations du syndrome urémique?

Il associe une constellation croissante de signes cliniques, chaque malade ayant un tableau
qui lui est propre. Chez certains, on est surpris par la tolérance extrême de l'urémie, les
symptômes restant réduits jusqu'à une phase très avancée.

5
A ce stade, la découverte de l'atteinte rénale est donc rarement le fait du hasard (car les examens en question ne sont pas
des examens de dépistage habituels dans les bilans de santé ou en médecine du travail). Elle est plus souvent due à des
examens de parti pris dans le cadre d'un contexte pathologique.
Certaines situations peuvent contribuer à démasquer l’IRC: taux plasmatique de l’urée normal dans les conditions basales, mais
augmentation en cas d’apport protidique inhabituel (alimentaire ou par catabolisme).

Mai 2006 14

Module intégré C

Signes généraux Fatigabilité, asthénie permanente, diminution de la qualité de vie
et syndrome anémique favorisées par l'anémie. La maladie devient peu à peu invalidante.
Signes digestifs Inappétence, dégoût électif pour les viandes, odeur urémique de
l'haleine. Plus tardivement nausées. La surcharge azotée favorise
également les hémorragies digestives.
Signes cardiovasculaires HTA permanente, nécessitant d’être traitée. Œdèmes et dyspnée ne
s'observent qu'en cas de surcharge sodée manifeste. L'anémie
contribue avec l’HTA à l’apparition d’une hypertrophie ventriculaire
gauche et peut favoriser un angor.
Signes neuromusculaires Crampes nocturnes des membres inférieurs assez précoces, de même
que le syndrome des "jambes sans repos". Les crampes sont favorisées
par l'hypocalcémie. On note parfois des sensations de brûlure, une
diminution de la sensibilité profonde, une hyporéflexie.
Signes ostéoarticulaires Crises de goutte (par hyperuricémie secondaire à la rétention de l’acide
urique). Douleurs osseuses (hyperparathyroïdie).
Signes cutanés Peau sèche, squameuse. Purpura. Prurit parfois intense (rôle de
l’hyperphosphorémie). Apparition tardive d’une mélanodermie accentue
par l’ensoleillement.
Signes oculaires Conjonctivite urémique, par dépôt calcique.
Signes endocriniens Aménorrhée. Diminution de la libido, impuissance.
Anomalies glucidiques Diminution de la tolérance aux hydrates de carbone, due à une
diminution de l'activité périphérique de l'insuline. Elle est de peu
d'importance en pratique.6
Anomalies lipidiques L'hypertriglycéridémie avec sérum lactescent est fréquente. Rôle
favorisant de l'hyperinsulinisme et du régime alimentaire restrictif en
protides, donc à prédominance glucidolipidique.

II.2- Facteurs de décompensation aiguë au cours de l'IRC

Pourquoi une aggravation soudaine de l'IRC peut-elle survenir ?

Des accidents intercurrents peuvent décompenser brutalement l’IRC. Ils sont toujours
possibles, même chez un sujet dont la tolérance de l'urémie est restée relativement bonne.

Les conséquences de ces accidents sont d'autant plus sévères qu'ils surviennent dans une
phase plus tardive, car:
♦ la reprise de l'équilibre antérieur est aléatoire;
♦ ils sont susceptibles de précipiter l'évolution vers la phase terminale.

Quels sont les facteurs de décompensation identifiés ?

La plupart d’entre eux sont prévisibles, et donc évitables. Ils sont de trois ordres:

♦ Renforcement de la surcharge azotée:
- par hypercatabolisme (épisode infectieux, traumatisme, corticothérapie);
- par apport alimentaire excessif;
- par saignement digestif.
♦ Hyperkaliémie.
♦ Désordres hydrosodés.

S’y ajoutent des causes accidentelles :
♦ Prescription d’un médicament néphrotoxique.
♦ Hémorragies digestives: surtout gastriques. Fréquence de l’ulcère associé (10 à 20% au
cours de la période terminale).

6
Une faible glycosurie est souvent constatée. Elle traduit une diminution du seuil d'excrétion du glucose, et ne doit pas être
prise pour un signe de diabète sucré.

Mai 2006 15

Module intégré C

A quoi est dû le démasquage ou le renforcement de la tendance à l’hyperkaliémie ?

L’hyperkaliémie est en fait tardive, et annonce la phase terminale. Divers événements peuvent
cependant favoriser son apparition anticipée ou son accentuation:

♦ Hypercatabolisme (libération du potassium cellulaire): traumatisme, fièvre;

♦ Imprudence alimentaire: consommation excessive de:7
- chocolat,
- légumes non bouillis,
- frites,
- certains fruits tels les raisins, les oranges, les cerises, les abricots,
- les fruits secs;

♦ Erreur thérapeutique:
- diurétique épargneur du potassium: prise toujours injustifiée en cas d'IRC;
- bêta-bloquant, inhibiteur de l'enzyme de conversion, antagoniste de l’angiotensine: prise à
surveiller étroitement.8

Quels sont les accidents impliquant l’équilibre hydrosodé ?

♦ Accidents de déplétion sodée. Ils surviennent préférentiellement mais non exclusivement chez
les sujets qui ont, non une rétention mais une fuite sodée. Ils sont:
- parfois spontanés (vomissements, diarrhée, fièvre);
- souvent précipités par un traitement erroné: régime restrictif en sel excessif, diurétique.
- dangereux, car ils ajoutent à l'IRC une insuffisance rénale aiguë qui fait basculer les sujets en
phase terminale justiciable de l'EER.

♦ Accidents de surcharge sodée (poussée hypertensive, œdème aigu du poumon). Leur
survenue est facilitée en cas d’insuffisance cardiaque. Celle-ci peut aggraver rapidement l’IRC en
ajoutant les effets redoutables d’une insuffisance rénale fonctionnelle par bas débit.9

♦ Accidents d'intoxication par l'eau. L’excrétion de l’eau, et même la polyurie sont maintenues
jusqu’à la fin de l’évolution. Les accidents surviennent uniquement en phase avancée, lorsque les
reins perdent leur pouvoir de dilution. Une surcharge brutale en eau (boissons excessives, rares
du fait des nausées, ou perfusion de sérum glucosé) fait alors courir le risque de la survenue
d'une hyponatrémie.10

Chez un sujet vu pour la première fois à l’occasion d’une insuffisance rénale aiguë, quels sont
les arguments qui font suspecter l’existence d’une IRC préalable ?

Outre l’anamnèse, certains signes font évoquer une IRC sous-jacente décompensée.

♦ Anémie (quoiqu’une IRA d’origine septique puisse s’accompagner d’une anémie).

7
Imprudence ou danger sous-estimé plus qu’erreur, car l’éducation diététique des malades sur ce risque est une priorité.
8
Les diurétiques d’épargne du potassium sont formellement contre-indiqués dans l’IRC. Les autres médicaments sont
utilisables, mais sous surveillance biologique régulière. La prise conjointe habituelle de furosémide réduit le risque
d’hyperkaliémie.
9
Plus qu'un éventuel excès alimentaire (envers lequel le sujet est mis en garde par l’entretien diététique), il faut incriminer une
thérapeutique favorisant la rétention sodée et mal surveillée:
- AINS,
- corticothérapie,
- prise de bicarbonate de soude ou d'eau de Vichy.
10
C’est souvent le passage en dialyse qui “casse” une diurèse qui s’était maintenue jusqu’alors.

Mai 2006 16

Module intégré C

♦ Hypocalcémie. Hyperphosphorémie.
♦ Œdèmes.
♦ Hypertension artérielle.
♦ Reins atrophiques (échographie).

Pourquoi les infections surajoutées sont-elles graves au cours de l’IRC ?

♦ Elles majorent les troubles métaboliques. Par leurs effets, les infections de rencontre favorisent la
décompensation de l’IRC (catabolisme, déshydratation, acidose).

♦ Elles sont parfois sournoises du fait de l’absence de fièvre.

En phase d’IRC avancée, l’effet cérébral de la rétention azotée provoque un abaissement de la
température, ce qui peut camoufler une fièvre d'origine infectieuse.

II.3- La phase terminale

Quelles sont les caractéristiques de la phase d'insuffisance rénale terminale ?

Le seuil est franchi lorsque la clairance de la créatinine chute à moins de 15 ml/min. La survie
nécessite alors le passage rapide en dialyse.

Cette dernière période est marquée par deux phénomènes:

♦ Tolérance de plus en plus réduite du syndrome urémique;

♦ Risque d’aggravation brutale. Alors que l’IRC a longtemps progressé de façon insidieuse, la
rapidité de la décompensation terminale (corrélée avec l’ascension de la créatininémie le long de
la branche verticale de l'hyperbole) est souvent surprenante. La créatininémie atteint alors 600 à
1000 µmol/l voire plus, soit près de dix fois sa valeur normale (ce qui montre du reste la tolérance
extraordinaire de l'organisme vis-à-vis de l'urémie). Une surveillance étroite est alors requise.


Quels sont les signes d'alerte de la phase terminale ?

Sont à redouter :
♦ Accentuation de l’hyperkaliémie et de l’acidose. Elles constituent un danger majeur.
♦ HTA ou dyspnée résistant au traitement.
♦ Aggravation de l'anémie (malgré le traitement par Erythropoïétine).
♦ Aggravation de l'asthénie, avec gêne intellectuelle, physique et sociale.
♦ Accentuation de l'anorexie, entraînant un amaigrissement par dénutrition.
♦ Troubles digestifs plus marqués, avec vomissements.
♦ Apparition de signes neurologiques (polynévrite) ou osseux.
♦ Accentuation de l'hyperkaliémie ou de l'acidose.

Paradoxalement la diurèse se maintient jusqu’à la fin, et persiste parfois après le passage en dialyse.

Ce qu'on ne doit plus voir dans l'IRC
Les signes suivants ne doivent plus s’observer du fait de la surveillance et de la mise en œuvre de
l’EER avant cette phase ultime.

Installation d'une HTA accélérée Elle conduit très vite à la phase terminale et à des accidents
redoutables, notamment lors de la prise en charge en
dialyse.
Insuffisance ventriculaire gauche Par surcharge et cardioangiosclérose;

Mai 2006 17

Module intégré C

Péricardite urémique Trouble ultime apparaissant faute d'avoir fait débuter le
traitement de suppléance en temps utile.
Installation d’œdèmes réfractaires
Etat grabataire ♦ Cachexie urémique liée à une dénutrition globale;
♦ Polynévrite urémique (aréflexique et amyotrophique,
prédominant aux membres inférieurs);
♦ Ostéodystrophie rénale dans sa forme évoluée, avec
douleurs osseuses, fractures, déformations,
ostéomalacie et mutations calciques avec calcifications
métastatiques.
Coma urémique terminal Calme, hypothermique, avec respiration typique dite de
Kussmaul et “givre” urémique sur les lèvres.

III- Prise en charge de l'insuffisant rénal chronique

III.1- Diagnostic précoce

Pourquoi l’identification précoce de l’IRC est-elle importante?

Pour donner au malade toutes ses chances.

Les répercussions de l’IRC, le handicap qu’elle entraîne, sa morbimortalité et son coût
justifient:
♦ un dépistage aussi tôt que possible;
♦ l’introduction d’un traitement néphroprotecteur pour tenter d’en:
- ralentir l’aggravation progressive par des mesures de prévention secondaire;
- atténuer les conséquences (complications associées);
- éviter les erreurs qui peuvent précipiter l’évolution.

A quoi peut servir une consultation en Néphrologie au tout début de l'IRC ?

Elle représente un investissement à terme. Le spécialiste est là pour qu’on s’en serve.

Le caractère tardif des troubles cliniques et l’échéance lointaine de l’EER ne dispensent pas le
médecin de famille de solliciter dès la découverte d’une IRC, même totalement inapparente, un avis
néphrologique avec pour objectifs de:

♦ Décider quelle enquête est appropriée (PBR?) et indiquer le cas échéant un traitement étiologique
en cas de lésion réversible;

♦ Effectuer un bilan multidisciplinaire avec le cas échéant l’aide du cardiologue, de l’interniste ou du
gériatre;

♦ Préciser d’emblée au malade des précautions indispensables en termes de diététique et d’emploi
de certains médicaments;

♦ Mettre en place un traitement néphroprotecteur d’autant plus complexe que l’IRC est avancée;

♦ Informer le malade sur les signes d’alerte, les modalités du régime et du traitement, et l’évolution
générale de sa maladie;

♦ Fixer avec lui la fréquence de la surveillance conjointe généraliste-néphrologue, et le rôle de
chacun dans le suivi.11

11
Un tiers des sujets en IRC sont encore adressés au néphrologue moins de six mois avant le passage en dialyse. Ils ont
souvent une HTA et une hypertrophie ventriculaire gauche, une hyperparathyroïdie, un mauvais état nutritionnel. Cette prise en

Mai 2006 18

Module intégré C

III.2- Enquête étiologique

Quel est le bilan de départ dans le cadre de l’enquête étiologique ?

Les examens à pratiquer chaque fois que la cause d'une IRC est recherchée sont aisés:
- évaluation clinique;
- bilan minimal.

L’interrogatoire et l’examen clinique constituent l’étape obligatoire préalable à tout bilan.
♦ Antécédents personnels et familiaux.
♦ Recherche d’une maladie héréditaire.
♦ Notion d’un traitement pris au long cours.
♦ Recherche de signes urologiques: leur non-reconnaissance serait impardonnable.
♦ Mesure de la PA.
♦ Toucher rectal.

Que comporte le bilan minimal ?

Des examens de sécurité non traumatiques et peu coûteux sont indiqués.

♦ Recherche d’un diabète sucré de type 1 ou 2 (glycémie à jeun).

♦ Bandelette urinaire complétée le cas échéant par des recherches orientées:
- dosage de la protéinurie,
- DHLM,
- recherche spécifique d’immunoglobulines monoclonales (suspicion de myélome),
- dosage de la microalbuminurie (chez le diabétique, en l’absence de protéinurie).

♦ Radiographie de l’abdomen sans préparation; échographie rénale; éventuellement selon le
contexte échodoppler des artères rénales. Ces examens permettent de reconnaître:
- la taille et la forme des reins;
- l’existence de calcifications parenchymateuses;
- uropathie obstructive, représentant un facteur corrigible causal ou tout au moins d’aggravation;
- éventuellement atteinte vasculaire.

Une IRC est-elle possible malgré l’existence de gros reins ?

La perte fonctionnelle peut coexister avec des reins augmentés de volume, bien que détruits.

La réduction de la masse néphronique va habituellement de pair avec une atrophie rénale globale: la
taille des deux reins diminue. Mais il y a des exceptions à cette règle.

Même lorsque les reins sont de taille accrue, le tissu rénal actif (néphrons) est raréfié et l'index
cortical (épaisseur du cortex) diminué.

Volume diminué (atrophie) Volume augmenté
Contour régulier Glomérulopathies Amylose
Hydronéphrose bilatérale
Contour irrégulier Néphroangiosclérose
mais (reins symétriques)
forme conservée Sténose artérielle rénale (asymétrie)
Contour bosselé, Pyélonéphrite chronique Maladie polykystique
encoches Reins dysplasiques

charge tardive aggrave les conséquences de l’IRC et augmente le risque de complications, avec un risque de mort durant la
première année de dialyse cinq fois plus important que pour les sujets suivis précocement.

Mai 2006 19

Module intégré C

Quelles sont les indications des examens plus complexes ?

Le rapport bénéfice-risque doit être favorable. Or il dépend du stade de l’IRC. En cas d’IRC déjà
évoluée, le traitement étiologique ou physiopathologique perd de son importance, et ne laisse place
qu’au seul traitement symptomatique.

Ainsi, les risques de la PBR ne sont pas nuls. Bien qu'elle reste possible sur des reins atrophiques
grâce à l’échographie, elle s’avère dans ce cas peu rentable, et est donc a priori contre-indiquée.

Lorsqu’une glomérulopathie est soupçonnée, la ponction-biopsie rénale n’est justifiée qu’à un
stade précoce.

Quelles sont les étiologies de l’IRC ?

De nombreuses affections sont susceptibles d’aboutir à une IRC. La prévention de certaines et
l’émergence d’autres modifient leur fréquence relative.

Les affections susceptibles d’évoluer vers l’IRC sont de quatre types:
♦ Néphropathies vasculaires;
♦ Glomérulopathies (trouble immunitaire);
♦ Néphropathies interstitielles chroniques;
♦ Néphropathies héréditaires.

Quelle est la place des néphropathies vasculaires ?

Elles sont devenues la première cause (40%) des IRC.

♦ Arguments en faveur: Voir le chapitre: Néphropathies vasculaires
- leur fréquence;
- une HTA préalable;
- l’absence d’étiologie ou de symptomatologie glomérulaire;
- l’absence d’anomalies urinaires (hématurie, protéinurie faible ou absente);
- des signes diffus d’artériopathie athéromateuse (carotides, membres inférieurs);
- des reins de petite taille, de contour parfois irrégulier, mais non bosselés.

Pourquoi le vieillissement vasculaire (néphroangiosclérose ou glomérulosclérose) prend-il une
importance majeure ?

Parce qu’il est à présent la cause la plus
fréquente d’IRC dans les sociétés
occidentales.

La FG diminue régulièrement chez tout
sujet âgé, du fait de la destruction
progressive des néphrons. Des
modifications épidémiologiques amplifient
cette évolution “naturelle”.

Vieillissement général de la popu-
lation. Il permet à cette atteinte rénale
physiologique mais inéluctable de
s’extérioriser. 12

12
La réduction de la mortalité liée à d’autres affections (malnutrition; maladies infectieuses) contribue à ce vieillissement.

Mai 2006 20

Module intégré C

♦ Réduction des autres causes d’IRC qui frappaient surtout les sujets jeunes: glomérulopathies,
pyélonéphrite chronique, uropathies.

♦ On observe de ce fait un vieillissement progressif des populations sujettes à l’IRC et, par voie de
conséquence, à l'épuration extrarénale, ce qui entraîne des conséquences médicales et sociales
considérables.

Quels sont les autres facteurs d’atteinte vasculaire à l’origine d’une IRC?

Le traitement efficace de certaines affections réduit leur mortalité précoce, mais augmente de ce fait
leur incidence et permet à leurs conséquences rénales d’apparaître.

♦ Diabète sucré. Responsable d'une lésion rénale spécifique, il favorise également l’athérome, et
engendre à ce titre une atteinte artérielle surajoutée non spécifique qui évolue vers l’IRC.

♦ Hypertension artérielle.

- HTA essentielle. Le traitement supprime la mortalité immédiate due aux accidents précoces
(hémorragie cérébrale, OAP), mais est moins efficace pour empêcher la survenue d’un
vieillissement vasculaire anormal avec usure prématurée de la fonction rénale (néphroangio-
sclérose).

- HTA secondaire à une sténose artérielle rénale. L’IRC est due à l’ischémie d’aval. Elle s’observe
surtout en cas de sténose bilatérale, ou de sténose unilatérale chez un sujet âgé à la fonction
rénale diminuée.

♦ Rôle du tabagisme. Sa responsabilité dans l’athérome est certaine.
- il accélère le vieillissement artériel rénal;
- il favorise la constitution de lésions athéromateuses des artères rénales.

Voir le cours: Néphropathies vasculaires.

Quelle est la place des glomérulopathies ?

Leur incidence a nettement diminué en 50 ans, de façon globale, et en tant que cause d’IRC.

♦ Arguments en faveur:
- âge moins avancé (avant 50 ans);
- reins petits et réguliers;
- protéinurie ancienne, syndrome néphrotique (les œdèmes de l’IRC sont plus tardifs);
- hématurie macro ou microscopique;
- signes de maladie générale ou de vascularite (fièvre, arthralgies, purpura, éruption);
- évolution parfois rapide vers l’IRCT (insuffisance rénale rapidement progressive);13

♦ Formes dites “primitives” (sans étiologie reconnue)
- avec ou sans syndrome néphrotique;
- avec ou sans syndrome néphritique chronique.

♦ Glomérulopathies secondaires
- Maladie amyloïde.
- Diabète sucré. Outre l’atteinte vasculaire, une néphropathie spécifique avec protéinurie
(glomérulosclérose de Kimmelstiel-Wilson) d’évolution grave peut se constituer. L’équilibre
thérapeutique parfait du diabète sucré est le seul moyen susceptible de prévenir son apparition.
Voir le cours: Maladies glomérulaires

13
Mais ce n’est pas constant. Une néphropathie glomérulaire peut aussi évoluer sur des années.

Mai 2006 21

Module intégré C

Pourquoi les néphropathies interstitielles chroniques ne sont-elles plus une cause fréquente
d’IRC ?

Leur développement est dorénavant prévenu par le traitement précoce et efficace des maladies
causales.

♦ Arguments en faveur: Voir le cours: Infections urinaires
- les antécédents
- l’absence d’autre étiologie;
- une protéinurie faible (< 1 g/24 h);
- une leucocyturie excessive (> 5000/min);
- des reins petits, asymétriques, bosselés; une hydronéphrose en cas d’uropathie.

♦ Causes infectieuses (pyélonéphrite chronique bilatérale). Devenues exceptionnelles, sauf en
cas d’uropathie, depuis que les pyélonéphrites aiguës guérissent sans séquelles grâce à
l’antibiothérapie.

♦ Causes non infectieuses. Certaines persistent.
- Intoxication par la phénacétine. Aujourd’hui en voie de disparition en raison de la suppression des
médicaments concernés.
- Traitement chronique par lithium, ciclosporine. 14
- Herbes chinoises.
- Néphropathie subaiguë du myélome multiple. A évoquer en cas de douleurs osseuses, ou d’une
hypercalcémie, au lieu de l’hypocalcémie habituelle de l’IRC.15

♦ Uropathies Voir le cours d’Urologie
- Obstruction bilatérale;
- Reflux bilatéral.16

Quelles sont les principales néphropathies héréditaires responsables d’une IRC ?

♦ Maladie polykystique. Une des plus fréquentes maladies héréditaires, transmise de façon
autosomique et dominante. Responsable d’une IRC par développement de multiples kystes
rénaux bilatéraux.
Voir le chapitre: Polykystose hépatorénale

♦ Syndrome d'Alport. Maladie héréditaire rare. Les lésions, complexes, sont :
- d’abord glomérulaires (membrane basale),
- puis tubulaires et interstitielles (fibrose).

La progression des lésions conduit à une insuffisance rénale terminale chez l'adulte jeune. A noter
dans 50% des cas une surdité associée, évidente ou à rechercher par un audiogramme.

III.3- Information et surveillance

A quelles règles obéit l’information du malade au cours de l’IRC ?

Ni trop ni trop peu. Ni trop tôt ni trop tard.

14
Ces médicaments entraînent aussi des insuffisances rénales aiguës.
15
Avec la possibilité d’une insuffisance rénale aiguë par précipitation intratubulaire des protéines myélomateuses.
16
Les uropathies peuvent constituer un facteur surajouté d'aggravation, sur une insuffisance rénale d'autre origine. Plus
rarement à présent, elles constituent une cause autonome d'IRC:
- soit par découverte tardive d’une uropathie silencieuse, avec déjà répercussion évoluée sur le parenchyme rénal;
- soit dans le cas des rares uropathies inopérables.

Mai 2006 22

Module intégré C

L’information a pour but de fournir au sujet les informations qui lui sont dues, sur son pronostic
personnel et parfois familial, de façon à lui donner des éléments d’orientation pour son projet de vie,
en fonction d’une maladie qui va l’accompagner plusieurs dizaines d’années. Mais elle doit respecter
son individualité.

Ainsi, il est préférable d’amener le sujet à poser lui-même la question de l’opportunité d’une enquête
familiale en cas de néphropathie héréditaire, plutôt que la lui présenter comme une obligation.

Parler de la dialyse ou de la transplantation des années à l’avance, alors qu’elles sont une échéance
lointaine et aléatoire, est peu indiqué. Mais ne pas en parler quand l’IRC s’aggrave ou en réfuter
l’éventualité si le sujet (bien mieux informé par ailleurs qu’on ne le pense, par les amis ou Internet)
l’évoque spontanément est une erreur, car on ne peut jamais exclure sa nécessité dans le futur.

Comment indiquer au malade, s’il le souhaite, à quelle vitesse va progresser l’IRC ?

Dans l'IRC modérée, plusieurs mois de suivi sont en règle nécessaires pour évaluer la rapidité
de la destruction rénale.

♦ Les facteurs qui conditionnent l’évolution sont:
- le type plus ou moins agressif de la néphropathie causale;
- les facteurs d’aggravation (HTA, protéinurie…) décrits plus haut;
- des caractéristiques génétiques encore mal connues;
- l’introduction précoce et l’observance correcte d’un traitement néphroprotecteur.

♦ La consultation néphrologique permet:
- d’évaluer la dégradation des fonctions rénales et la gravité de l’IRC;
- de prédire l’échéance du passage en dialyse;
- de connaître les caractéristiques sociales, familiales et psychologiques du sujet,
- de l’aider à orienter ses projets (profession, habitat…)
- de le diriger le moment venu vers la technique la plus adéquate.

♦ La mesure répétée de la créatininémie et de la clairance est un acte essentiel dans
l’appréciation de l’évolutivité de l’IRC.
- La créatininémie, peu élevée, ne permet pas de déceler la progression de l’IRC durant la phase
initiale. Seule est valable la clairance de la créatinine.
- La formule de Cockcroft, qui fournit une estimation de la clairance, est le plus souvent suffisante
pour suivre la progression de l’IRC.
- La pente 1/créatininémie, dès qu’elle peut être établie, permet de prédire l’échéance de la phase
terminale.

Tous les insuffisants rénaux vont-ils inéluctablement finir leur vie en dialyse ?

Outre les facteurs ci-dessus, les chances de progression ou non jusqu’à l’IRCT dépendent de
l’âge de survenue de la néphropathie, donc de l’âge de début de l’IRC.

Avoir une IRC signifie que les reins se détruisent plus vite que le reste de l’organisme ne
vieillit. La survenue de la phase terminale nécessite:
♦ en règle 15 à 20 ans d'évolution,
♦ parfois seulement quelques années,
♦ plus rarement quelques mois en cas d'évolution subaiguë.17

17
Un grand nombre de sujets disparaîtront sans avoir atteint le stade du recours obligé à l’EER du fait, soit de leur
vieillissement naturel, soit de pathologies associées. Mais l’IRC ajoute ses troubles (anémie, troubles osseux, nutritionnels,
vasculaires) à ceux de l’âge et des autres pathologies. Même lorsqu’elle ne tue pas directement, elle fragilise et raccourcit
l’espérance de vie.

Mai 2006 23

Module intégré C

Quels sont les objectifs de la surveillance d’une IRC ?

♦ Surveiller la bonne conduite et l’observance du traitement spécifique de la néphropathie et du
traitement symptomatique protecteur;
♦ Prévenir les risques de décompensation aiguë (en veillant notamment aux agents néphro-
toxiques);
♦ Déceler et prendre en charge les complications évolutives de l’IRC;
♦ Préparer le sujet cliniquement et psychologiquement à une éventuelle suppléance.

Quels en sont la périodicité et le contenu ?

Le suivi doit être proportionné au degré de l'insuffisance rénale. A chaque niveau correspond
l’introduction de nouvelles mesures.

Phase de latence clinique. Dès lors que l’IRC est reconnue: surveillance semestrielle.18

Phase d'insuffisance rénale modérée. Surveillance tous les 3 à 4 mois.

♦ Surveillance clinique. Tout particulièrement:
- la PA;
- la survenue des premiers symptômes de l’urémie;
- l’alimentation, l’appétit;
- le respect des consignes diététiques.

♦ La pesée, élément fondamental de la surveillance. L’évolution du poids est la résultante de
deux phénomènes dont il peut être difficile de dissocier leurs effets sur la courbe pondérale:

- Dénutrition. La mesure du pli de peau et l’enquête alimentaire permettent d’apprécier son
importance.
- Rétention hydrosodée. Elle peut la camoufler, tout en sachant que les œdèmes peuvent être
profonds, et que l’élévation de la PA ou la résistance de l’HTA au traitement sont un signe de
surcharge sodée plus précoce.

♦ Surveillance biologique. Le bilan comportera:
- Urée et créatinine + formule de Cockcroft;
- Bilan ionique;
- Calcémie et phosphorémie;
- Uricémie;
- Hémogramme. Anémie normocytaire et normochrome.

Une anémie hypochrome doit faire penser à une hémorragie digestive associée.

Phase de défaillance rénale sévère. Surveillance de plus en plus rapprochée lorsque le terme
se rapproche.
♦ Mesure de la créatininémie: elle devient plus importante que celle de la clairance.
♦ ECG: à ne pas oublier dès qu’une tendance à l’hyperkaliémie apparaît.
♦ Conduction nerveuse: mesure périodique pour dépister précocement une neuropathie urémique.

La surveillance se limite-elle au suivi de l’IRC ?

Un insuffisant rénal, outre la prise en charge de sa maladie, doit faire l’objet de la même surveillance
que tout sujet d’âge identique.

18
Une fréquence semestrielle est une moyenne. Certaines affections (maladies glomérulaires, amylose) peuvent évoluer assez
vite, d’autres (effet du vieillissement) plus lentement, sauf complication surajoutée.

Mai 2006 24

Module intégré C

♦ Savoir évoquer une affection surajoutée dont la recherche s’effectue de parti pris (et a fortiori si
le contexte l'évoque) devant une aggravation de l’IRC ou de l’état clinique non expliquée par
l’évolution de la maladie causale.

♦ Se souvenir aussi que, durant l’évolution d’un insuffisant rénal, avant comme après la prise en
charge en dialyse, une affection de rencontre (insuffisance cardiaque, cancer, démence) peut
survenir du simple fait de son vieillissement.

III.4- Orientations thérapeutiques

Quelles sont les mesures de prévention secondaire dont l’introduction précoce est indiquée ?

Certaines mesures s’imposent dès le stade initial de l’IRC. Elles ont pour but:
- de prévenir les désordres de l'urémie, et avant tout l’HTA;
- de reconnaître et corriger les facteurs de risque associés;
- de ralentir si possible la course de l’IRC;
- à défaut d’amener le malade à la dialyse en prévenant ou en corrigeant au fur et à mesure de leur
apparition les complications cardiovasculaires, nutritionnelles, osseuses, hématologiques de l’IRC.

Correction des facteurs de risque vasculaire associés.
♦ Arrêt souhaitable du tabagisme;
♦ Lutte contre l’obésité;
♦ Prise en charge extrêmement soigneuse:
- d’un diabète sucré,
- d’une hypercholestérolémie.

Prévention de l’hépatite B. Elle est assurée par la vaccination.

Vigilance vis-à-vis des agents néphrotoxiques.

A quelles règles obéit la prescription des médicaments chez l’insuffisant rénal ?

L’IRC renforce la toxicité de nombreux médicaments. Une posologie "normale" peut devenir
toxique quand existe préalablement une IRC. Une méconnaissance de ce risque et une
prescription à l’aveugle constituent une faute thérapeutique.

Tout sujet âgé est en particulier un insuffisant rénal qui s’ignore. La prescription des médicaments doit
en tenir compte.

Pour les médicaments dont l'élimination est en majeure partie rénale, il existe un risque de surdosage
en cas d'insuffisance rénale.

♦ Néphrotoxicité directe (exemple: aminosides, produits de contraste, AINS). Elle ajoute une
insuffisance rénale aiguë à l’IRC.

♦ Renforcement de la toxicité générale du fait de l'insuffisance rénale:
- toxicité auditive (exemple: aminosides);
- toxicité musculaire (exemple: clofibrate, quinolones).

L'emploi des abaques.
Des abaques facilitent la prescription des médicaments à risque (aminosides). Lorsque leur emploi ne
peut être évité, leur posologie doit être adaptée en fonction
du degré d’IRC. Des abaques permettent d'établir une
relation approchée entre la clairance de la créatinine et leur
demi-vie ou leur concentration plasmatiques, et en
conséquence de calculer les doses et leur espacement. Ils
ne dispensent pas du dosage du taux plasmatique du
médicament, lorsqu’il est possible.

Mai 2006 25

Module intégré C

Quelles sont les autres mesures générales indispensables ?

Education diététique. Elle a une place capitale. Indiquée dès la phase précoce de l’IRC, afin
d’éviter les erreurs. Les mesures doivent rester acceptables sur le plan social. Leur renforcement
ultérieur est toujours délicat en raison de la sommation des contraintes.
- Réduction de la ration sodée;
- Précautions vis-à-vis des aliments riches en potassium, en phosphore;
- Restriction protidique (0,8 à 1 g/kg/jour) indispensable mais sans exagération de façon à ne pas
entraîner de carence.19

Protection du capital veineux des membres supérieurs. Elle doit être un souci longtemps à
l’avance, si l’on veut pouvoir disposer le moment venu d'un axe veineux correct en vue de la
création d’une fistule artérioveineuse nécessaire aux épurations extrarénales. Ceci conduit à
des prises de sang rares, minutieuses, sans hématome, si possible du côté du bras actif (à droite
chez un droitier) et sur le dos de la main plutôt qu’au pli du coude.

Comment traiter l’HTA ?

Les recommandations internationales, reprises par l’ANAES, sont plus strictes en présence
d’une HTA avec IRC que dans une HTA simple. La recherche d’une néphroprotection impose
d’obtenir une PA:
♦ < 135/85 mmHg en cas d’IRC,
♦ < 125/75 mmHg en cas de protéinurie associée > 1 g/24 heures.

Le traitement comporte un diurétique de l’anse, seul à rester actif en cas d’IRC.20

Ordonnance
Furosemide 40 mg (Lasilix®) : de 40 à 500 mg/jour selon le degré d’insuffisance rénale, de
préférence le matin. Comprimés à 500 mg disponibles en cas d’IRC avancée.

♦ Commentaires. La prescription d'un diurétique est logique, sauf en cas de perte sodée. La lutte
contre la rétention sodée facilite l’action des autres antihypertenseurs. Une bi ou une trithérapie
sont le plus souvent nécessaires.

♦ En cas de néphropathie diabétique. Un IEC ou un ARA II est prescrit de principe (traitement
physiopathologique) en raison d’un effet protecteur supplémentaire prouvé.

Ordonnance
Enalapril 5 mg (Rénitec®) : 1 c par jour.

♦ Précautions. L’abaissement de la PA peut entraîner une accentuation rapide de l’IRC. Un
contrôle fréquent de la créatininémie est nécessaire les premières semaines. Une élévation <20%
est acceptable et n’impose pas l’arrêt du traitement. Une aggravation plus importante impose un
avis néphrologique. L’apparition d’une insuffisance rénale aiguë sous IEC doit faire évoquer une
sténose artérielle rénale associée.

Comment prévenir l'ostéodystrophie ?

19
L’orientation hypoprotidique de l’alimentation doit être précoce.
- En phase débutante, on veillera simplement à éviter les excès protidiques.
- En phase plus évoluée, la restriction protidique se fera parallèlement à la réduction de la filtration glomérulaire.
20
Les thiazidiques (exemple: Esidrex 1 à 2 c/jour) ne sont efficaces que si l’IRC est peu évoluée.
Lorsque la clairance de la créatinine devient <50 ml/min, on doit leur substituer le furosemide.
Les diurétiques d’épargne potassique (Aldactone, Modurétic) sont formellement contre-indiqués car ils majorent le risque
d’hyperkaliémie.

Mai 2006 26

Module intégré C

Un traitement est indiqué dès que la FG devient < 60 ml/min, sans attendre l’apparition plus
tardive de l’hypocalcémie. Il repose sur deux moyens convergents:

♦ Lutte contre l’hypocalcémie: sels de calcium et vitamine D.

Ordonnance
Carbonate de calcium (Calcidia®) 1 sachet par jour en traitement préventif. 2 à 3 s/jour en
traitement curatif selon l’intensité de l’hypocalcémie.

Ordonnance
Un alfa® 0,25 µg 1 capsule par jour en traitement préventif.

Commentaires. Dérivé 1-25 dihydroxylé de la vitamine D (forme la plus active en cas d’IRC).
Utilisation prudente. Risque d'hypercalcémie en cas de surdosage, avec aggravation des calcifications
vasculaires. Surveillance régulière de la calcémie requise. Prescription relevant du domaine spécialisé

♦ Lutte contre l’hyperphosphorémie. Basée sur la chélation intestinale du phosphore. Des
protecteurs de la paroi gastrique à base d’aluminium, tels que le Gelox (hydroxyde d'alumine)
mais pas le Phosphalugel (phosphate d’alumine), ou sans aluminium (Rénagel) sont employés.

Quelle est la conduite en ce qui concerne l’anémie ?

Il faut savoir la respecter. La plupart des insuffisants rénaux supportent longuement (ce qui ne
veut pas dire que leur confort soit bon) un taux d'hémoglobine très abaissé.

♦ Economie du sang. Etre parcimonieux en prises de sang, en raison de l’anémie potentielle.

♦ Transfusions sanguines. Elles sont:
- peu efficaces chez l’insuffisant rénal, car la survie des globules rouges est réduite;
- potentiellement dangereuses (malgré le progrès dans l’élimination du risque viral);
- à utiliser avec parcimonie (difficultés d’approvisionnement).

Elles sont par conséquent réservées:
- aux aggravations accidentelles de l'anémie (hémorragie digestive),
- à des circonstances spéciales (intervention chirurgicale, angor).

♦ Erythropoïétine de synthèse. Très efficace, mais onéreuse et pouvant avoir des effets
secondaires. Emploi réservé en priorité aux sujets déjà dialysés. La prescription avant ce stade
est du domaine spécialisé.

Comment limiter le risque d’hyperkaliémie ?

Outre les précautions de régime, on emploie un chélateur intestinal du potassium.

Ordonnance
Polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate®). Une mesurette de 15 g de poudre 4 fois par jour
(60 g), per os. Diluer la poudre dans de l’eau sucrée, au besoin aromatisée mais non acide (exclure
les jus de fruits, riches en potassium).

Voir le chapitre: Désordres du potassium.

III.5- Epuration extrarénale

Quand faut-il recourir au traitement substitutif de l’IRC ?

Mai 2006 27

Module intégré C

En phase d’IRCT, les mesures thérapeutiques permettent de retarder l’échéance, mais ne
doivent pas conduire au jusqu’au boutisme. La nécessité d’un régime alimentaire
“insupportable” signifie en particulier qu’il est temps d’envisager la suppléance.

L’EER reste quoi qu’on fasse une lourde contrainte physique, sociale et psychologique. Le but de la
surveillance et du traitement est de retarder le plus possible le moment de la prise en charge, mais
sans sacrifier pour cela la sécurité, et sans laisser s’installer des répercussions métaboliques
(dénutrition, troubles osseux) irréversibles.21

Le traitement substitutif doit être débuté dès que les premiers signes cliniques de l’IRCT apparaissent,
soit pour une clairance d’environ 10 ml/min et jamais <5 ml/min.

L’âge est-il un critère de non-prise en charge en dialyse ?

A priori non. Chez un sujet âgé, la dialyse de suppléance ne doit jamais être réfutée sans un
avis néphrologique préalable.

Du fait du vieillissement des populations sujettes à l’IRC, les indications de l’EER sont portées en
nombre croissant chez des sujets âgés, voire très âgés.

- 1/3 des dialysés ont moins de 60 ans.
- 1/3 des dialysés ont entre 60 et 75 ans.
- 1/3 des dialysés ont plus de 75 ans.

Ce phénomène a pour conséquence l’augmentation de l’incidence des maladies vasculaires et
du diabète sucré chez le dialysé, ce qui entraîne une comorbidité élevée qui doit être prise en
compte.

♦ Nécessité d’une approche globale, à la fois néphrologique et gériatrique. De nombreux
phénomènes sont spécifiques de la personne âgée. Plus que l’âge légal doivent être évaluées:
- les autres infirmités physiques, psychiques et intellectuelles liées à l’âge;
- le degré de dépendance;
- l’entourage familial et les possibilités de dialyse à domicile, garants d’une qualité de vie suffisante;
- le désir de continuer à vivre.

Quelles sont les techniques d’EER?

Il existe deux méthodes de suppléance: la dialyse péritonéale et l'hémodialyse.

Dialyse péritonéale (DP). Ce procédé est basé sur l'emploi du péritoine comme membrane
osmotique d'échange avec le milieu extracellulaire. Par un cathéter laissé à demeure, on injecte
périodiquement un liquide de composition connue dans la cavité péritonéale. Lorsqu'il est retiré
après un temps de latence de quelques heures, sa composition a changé: il s'est enrichi des
substances diffusibles qui s'accumulent dans l'organisme en cas d'urémie.22

♦ DPI (DP intermittente). Elle est pratiquée chaque jour sur 12 heures, habituellement la nuit. Une
machine gère la succession des échanges.

♦ DPCA (DP continue ambulatoire). Elle constitue la méthode la plus courante. Elle est pratiquée
quotidiennement 24 h sur 24, avec quatre périodes d'échange (donc quatre changements de
poche) par jour.

21
Autant sinon plus qu'aux valeurs biologiques, on doit se fier à la tolérance clinique, et envisager un traitement de suppléance
sans attendre les complications terminales. Chercher à attendre le moment ultime, et ne débuter les dialyses que lorsque
l'équilibre général est déjà détérioré, est un mauvais calcul. Outre le risque accru de complications graves, la période de
réhabilitation, une fois les dialyses débutées, est prolongée d'autant.
22
On utilise des solutions enrichies en glucose, substance osmotiquement active qui permet le transfert d'eau des capillaires
péritonéaux vers la cavité péritonéale.

Mai 2006 28

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