Petite présentation de synthèse sur le diagnostic positif et étiologique des syncopes, ainsi que leur prise en charge.

1. Les syncopes d’origine neuro-cardiogénique
Service de Cardiologie
CHU de Dijon
10 avril 2012
K. S. Hassam

3. Définitions, classification

4. Pertes de connaissance transitoires
• Vraies :
– Traumatiques
– Non traumatiques :
• Syncope
• Crise d’épilepsie
• Troubles métaboliques : hypoglycémie, hypoxie
• AIT vertébro-basilaire
• Mimant une perte de connaissance transitoire
• Pseudosyncopes psychogènes
• Causes rares : cataplexie, somnolence diurne

5. Définition de la syncope
• Perte de connaissance d’installation :
• rapide,
• de durée brève,
• avec retour immédiat et spontané à une conscience
normale
• En rapport avec une diminution transitoire du
débit sanguin au niveau du cerveau,
notamment de la substance réticulée.

6. Causes de syncopes
• Neuro-cardiogéniques
– Syncopes réflexes :
• Vasovagales
• Syndrome du sinus carotidien
• Situationnelle (toux, miction, stimulation des V ou IXèmes
paires crâniennes)
– Hypotension orthostatique
• Troubles du rythme ou de la conduction
cardiaques
• Anomalies structurelles cardiaques
• Syndromes de « vol vasculaire »

7. Physiopathologie

8. Baisse du débit cardiaque
PA = Qc x RPT = FC x VES x RPT
• Une interruption du flux sanguin cérébral
pendant 6-8 s ou une chute de PAs en dessous
de 60 mmHg peut suffire à déclencher une
syncope
• Ce phénomène peut être déclenché par une
diminution d’un des 3 paramètres de
l’équation
• Les causes peuvent être intriquées

9. Situation normale
• Position debout prolongée  stagnation sang
au niveau des membres inférieurs 
activation du baroréflexe, tachycardisant et
vasoconstricteur
• Autorégulation cérébrale : module la
vasomotricité cérébrale pour assurer un débit
cérébral constant dans une vaste gamme de
valeurs de PA

10. A. F. Folino. Cerebral autoregulation and syncope. Progress in Cardiovascular Disease :
50, 1, 2007:49-80

11. Syncopes neuro-cardiogéniques
• Baroréflexe paradoxal entraînant une
vasoconstriction cérébrale par activation
sympathique : mécanisme « central »
• Réflexe cardio-inhibiteur et/ou vasodilatateur
par activation vagale : mécanisme
« périphérique »
 Baisse du débit sanguin cérébral

12. Réflexe de Bezold-Jarisch
• Récepteurs : ô VG, paroi inféro-post +++
• Stimulus : étirement, médicaments…
• Voies afférentes : fibres vagales amyéliniques
• Réponse : bradycardie, vasodilatation,
hypotension, inhibition SRAA
 Exemple : bradycardie dans l’IDM inférieur,
syncope réflexe vaso-vagale

13. A. F. Folino. Cerebral autoregulation and syncope. Progress in Cardiovascular Disease : 50, 1, 2007:49-80

14. RPT basses
• Par activité réflexe inappropriée entraînant
une vasodilatation, et/ou une bradycardie (réflexe
cardio-inhibiteur) : va être déclenchée
ponctuellement par un « trigger »
• Par altération du système nerveux autonome
et échec du SN sympathique à élever les RPT :
situation chronique et non ponctuelle

15. Hypersensibilité sino-carotidienne
• Diagnostic positif si un massage du sinus
carotidien pendant plus de 10 sec 
– pause de > 3 secondes
– Et/ou baisse de PAs de plus de 50 mmHg
• Retrouvé chez hommes > 40 ans
• Qd associée à une syncope : syndrome du
sinus carotidien (symptômes pas tjs déclenchés par le
massage) : rare

18. Epidémiologie

19. Age de survenue

20. • Motif de consultation :
– 2-3 % des motifs de consultation d’urgence
– 44 % des patients ayant syncopé ne consultent pas
• Causes :
– La plus fréquente : syncope réflexe
– hTA orthostatique exceptionnelle chez le jeune

21. Facteurs pronostiques

22. • Dépend de la cause :
– Cardiopathie sous-jacente +++
– hTA : RR de décès x 2 / pop. générale du fait des
comorbidités associées
– Syncope réflexe du jeune : excellent Pc
• Récurrence et risque de trauma :
– Récurrence liée à fréquence épisodes
– Traumatisme significatif : 6 % des syncopes
– Sujets âgés : morbidité +++ : glissement,
dépression, fractures, institutionnalisation
• Qualité de vie : impact +++ similaire /
certaines maladies chroniques

23. Démarche
diagnostique

24. 3 questions:
• Est-ce une syncope ?
• Si oui, de quel mécanisme ?
• Y a-t-il des arguments en faveur d’un risque élevé
de mort subite ou d’évènements cardio-
vasculaires ?
 Indispensable :
– Anamnèse +++
– Examen physique avec mesure PA orthostatique
– ECG

25. Selon contexte
• Massage du sinus carotidien en décubitus et
debout si > 40 ans
• ETT si suspicion de cardiopathie
• Télémétrie si arythmie suspectée
• Test d’hypotension orthostatique ou tilt-test si
contexte évocateur
• Selon signes d’appel : avis spécialisé en
neurologie, prélèvements sanguins

28. F acteurs de gravité : survenue
• À l’effort
• En décubitus
• Sans facteur déclenchant
• Notion de mort subite familiale
• Récupération lente

29. Tests diagnostiques
• Hypotension artérielle orthostatique
–Recherche d’hTA orthostatique
positive si après 3 minutes de station
debout :
• PAs < 90 mmHg
• Ou chute PAs de > 20 mmHg ou PAd > 10
mmHg / valeurs décubitus

30. Tilt-test
• Reproduit situation où réponse réflexe inappropriée avec prédominance
d’activation du SN parasympathique
• Protocoles : isuprel ou nitroglycérine, précédé
d’un jeûne de 4 heures
• Décubitus : 5 min minimum, 20 min si perfusé
• Angle d’inclinaison : 60-70 °
• Phase passive : 45 min maximum

31. • Indications :
– Syncope isolée et contexte à haut risque
– Si mouvements cloniques associés
– Si contexte de cardiopathie mais pas d’argument pour
la retenir comme cause directe de syncope
• Non-indications :
– contexte clinique(trigger) évident
– épisode isolé sans facteurs de mauvais Pc
• Types de réponses :
– négative n’exclut pas le diagnostic de syncope réflexe
– le profil de réponse permet de s’orienter vers une
origine réflexe ou secondaire à une dysautonomie

33. Etude du rythme cardiaque
• Télémétrie
• Holter ECG
• External loop recording
• Étude électro-physiologique
• REVEAL™

35. Autres
• Échocardiographie
• Epreuve d’effort : uniquement si syncope
pendant ou juste après fin d’effort
• Coronarographique : contexte clinique +++

36. Evaluation neurologique

37. Causes neurologiques de syncope
• Dysautonomie : entraîne une hTA
orthostatique :
– Structurelle :
• Primitive : maladie de Parkinson, démence à corps de
Lewy, atrophie multi-systémique
• Secondaire : polyneuropathies (diabète, amylose…)
– Fonctionnelle : médicaments, alcool

38. Diagnostic différentiel
épilepsie/syncope
Syncope Crise d’épilepsie
Mouvements Quelques secondes,
asynchrones, peu amples
1 minute, synchrones,
amples
Déclencheur Situations stéréotypées Lumière alternante
Aura Non Oui
Hypotonie Oui Non sauf formes cliniques
(enfant)
Sueurs, pâleur Oui Non
Morsure de langue Latéralisée A la pointe
Perte d’urines Possible Possible
Confusion postcritique Non Oui
Elévation CPK Non Oui

39. Explorations
• EEG : normal pendant perte de connaissance :
cause épileptique écartée.
• Imagerie cérébrale, Doppler carotidien : pas
de valeur dans le bilan de syncope en
l’absence de signes d’orientation
neurologique.
• Possible de coupler le tilt-test à l’EEG : intérêt +++.

40. Pathologies neurologiques pouvant
prêter à confusion
– AIT vertébro-basilaire : exceptionnellement sans
signes focaux
– Migraine : prévalence augmentée de syncope (en
rapport avec troubles de la vasomotricité
cérébrale).
– Cataplexie : parésie ou paralysie secondaire à
émotion, rires; sans perte de connaissance;
souvent associée à somnolence diurne.

41. Diagnostic différentiel origine
psychogénique
• Notion de traumatisme : non discriminante (> 50
% des « pseudosyncopes » sont traumatiques)
• Eléments en faveur :
– Fermeture des yeux
– TA et FC normales
– Répétition pluriquotidienne, pas de trigger
– EEG normal
 tilt-test avec EEG et enregistrement vidéo
concomitants

42. Traitement

43. Prise en charge
1. Confirmer la cause réflexe de la syncope
2. Déterminer le mécanisme du réflexe : cardio-
inhibiteur, vasoplégique, mixte ?
3. Choisir la stratégie permettant d’assurer un
débit cérébral optimal en permanence
4. Objectifs :
– Diminuer récurrence, risque de chutes, améliorer
qualité de vie
– Aucun impact démontré sur la survie

44. Méthodes non pharmacologiques
• Éducation et réassurance / pathologie
• Éviction situations déclenchantes
• Décubitus, manœuvres de contre-pression
• Eviter hypotenseurs et alcool
• Palier thérapeutique supérieur si :
– Syncopes fréquentes, chutes
– Durant activités : conduite, sports

45. Syncopes réflexes
• Manœuvres de contre-pression :
– Étude multicentrique prospective randomisée :
diminution significative de la récurrence des
syncopes dans le groupe formé avec absence
d’effets indésirables rapportés.
Van Dijk N et al.; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers
in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-
Trial). J Am Coll Cardiol 2006;48:1652–1657.
• Tilt-training : compliance faible car plusieurs
séances nécessaires, pas de bénéfice
démontré d’après 4 études randomisées.

46. Traitement pharmacologique de la
syncope réflexe :
– Plusieurs médicaments testés ms pas de bénéfice
démontré dans études prospectives
– Alpha-agonistes pour effet vasoconstricteur :
• Etilefrine : pas de bénéfice
• Midodrine : études positives (population pédiatrique)
ms malobservance, risque rétention aigue d’urines chez
sujet âgé
 Pas au long cours ms plutôt en monoprise avt
situation à risque
– Fludrocortisone : aucun bénéfice démontré

47. • Bêta-bloquants :
– Hypothèse physiopathologique : diminution de
l’activation des mécano-récepteurs du VG par leur
effet inotrope négatif.
– Aucun bénéfice démontré.
• Paroxétine : une seule étude positive.

48. Stimulation cardiaque
• Seul intérêt : syncope avec asystolie documentée
(étude ISSUE 2, non randomisée)
Brignole M et al.; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop
recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J
2006;27:1085–1092.
• 5 études randomisées multicentriques :
– Indication : syncope et tilt-test positif
– Méta-analyse :
• Réduction non significative de la récurrence des syncopes
• Compréhensible car n’agit pas sur la composante
vasomotrice

49. • Hypersensibilité sino-carotidienne :
– Bénéfice démontré de la stimulation double
chambre si bradycardie documentée
Brignole M et al. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid
sinus syndrome. Am J Cardiol 1992;69:1039–1043.
Claesson JE et al. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for
induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace
2007;9:932–936.

50. • Syncopes réflexes liées aux névralgies du V et
du IX : le traitement des névralgies
diminuerait l’incidence de survenue des
syncopes.

52. Hypotension orthostatique
• Une élévation même modeste de la PA permet de diminuer
les symptômes
• Mesures hygiéno-diététiques :
– Apports hydro-sodés : 2-3 l eau, 10 g NaCl
– Ingestion eau glacée (surtout post-prandial)
– Surélever tête lit (contre nycturie, répartition optimale fluides)
– Bas de contention, sangles abdominales (patients âgés)
– Manœuvres de contrepression, squats
– Activités sportives (natation)
Podoleanu C et al. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressive orthostatic
hypotension in the elderly. A randomized placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425–
1432.

53. Hypotension orthostatique
• Traitement pharmacologique :
– Midodrine : efficacité démontrée (3 études
randomisées vs placebo)
– Fludrocortisone : bénéfice retrouvé dans 2 études
observationelles, physiopathologie en faveur.
– Autres : desmopressine (nycturie), octréotide
(syncopes post-prandiales), pyridostigmine.
• Traitement de la cause de la dysautonomie si
possible.

54. Troubles du rythme
• PM :
– Dysfonction sinusale :
• Stimulation indiquée si syncope + pause significative ou
temps de récupération sinusale allongé
• 20 % des patients continuent à présenter des syncopes :
association fréquente de cette pathologie à un réflexe
vasoplégiant.
• Anti-arrythmiques
• Ablation foyer arrythmogène
• ICD
• Contrôle de stimulateur cardiaque (syndrome du
pace-maker ?)

55. Cardiomyopathies
• Double but : éviter syncope mais aussi mort
subite.
• Syncope réflexe non éliminée mais peut être
favorisée ou intriquée
• Identifier cause de la syncope :
– SCD-HeFT : pas de diminution de la fréquence des
syncopes chez patients ayant un DAI vs amiodarone
ou placebo.
Olshansky B and al.; SCD-HeFT Investigators. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy
patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:1277–1282.

56. SUJET AGE
Cas particuliers

57. • Causes fréquentes :
– Hypotension orthostatique
– Réflexe : hypersensibilité sino-carotidienne +++
– Troubles du rythme
Problème : souvent intriqué avec une HTA
systolique…
• Anamnèse :
– Survenue ? Matinale  hTA; chronologie avec prise
médicamenteuse
– Chute ? hTA orthostatique ss syncope peut suffire
– Pbs cognitifs  caractérisation précise difficile
• Stratégie diagnostique : idem que jeune +
massage sino-carotidien en décubitus et debout

58. Points +++
• hTA pas tjs reproductible
• Tilt test a une bonne sensibilité
• MAPA, Reveal™

59. Pédiatrie
• Grande majorité : réflexe
– Syncopes réflexes : stimulus déplaisant, médiée
par une hyperstimulation parasympathique
– Syncopes pendant pleurs, accompagnées de
cyanose : « spasmes du sanglot »
• Examens :
– ECG +++
– Tilt-test : reproduction symptômes par simple
perfusion…

60. • Eléments à rechercher :
– ATCD familiaux de cardiopathie, mort subite
– ATCD personnel de cardiopathie
– Déclencheurs : émotions, bruit violent
– Survenue pendant l’exercice
– Absence de prodrome, survenue pendant le
sommeil, présence de douleurs thoraciques ou de
palpitations
• Traitement : idem adulte ms éviter au
maximum pose de PM car cause souvent
transitoire.

61. Conduite automobile
• Statistiques :
– 3 % des patients ayant eu une syncope
conduisaient à ce moment-là
– Seulement 9 % des patients auxquels la conduite a
été interdite ont suivi ce conseil
• Pas plus de risque d’AVP si ATCD de syncope
(mais attention au cas particulier des patients ayant
un DAI : recommandations spécifiques)

62. Nouveautés

63. Relation taille OG et prévalence
syncopes
• OG considérée comme un réservoir
• Une étude prospective monocentrique a
démontré qu’une OG de petit volume est un
facteur prédictif indépendant de survenue de
syncopes vaso-vagales.
J. Moon et al. / International Journal of Cardiology xxx (2011) xxx–xxx

64. Conclusion

65. • Diagnostic souvent considéré comme
« bénin » mais :
– Nécessite une démarche diagnostique rigoureuse
et précise
– Peut avoir un impact négatif sur la qualité de vie
du patient

66. « Damn corset, I knew it would get me… »