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Anestésicos locais: Intoxicação e avanços na terapêutica  ME I  Rafael Klein Gomes Orientador: Dr. Conrado Agnezi
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Anestésicos locais ,[object Object],[object Object]
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Mecanismo de ação ,[object Object]
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Eletrofisiologia da condução neural O potencial de repouso da membrana neuronal é de –60 a –70 mV, sendo o interior negativo em relação ao exterior.  Este potencial de membrana é, predominantemente, mantido pela ação da bomba de sódio e potássio que transporta sódio para o extracelular e potássio para o intracelular contra um gradiente de concentração e, portanto, com gasto de energia.  A excitabilidade do tecido nervoso depende da instabilidade dos gradientes iônicos através da membrana. A despolarização ocorre pelo súbito influxo de sódio para dentro da célula através dos canais rápidos de sódio, voltagem-dependentes.
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[object Object],1. Block A and Covino BG, Effect of local anesthetic agents on cardiac conduction and contractility. Reg Anesth 6:55-61, 1981.  2. Pitkanen M, Feldman HS, et al, Chronotropic and inotropic effects of ropivacaine, bupivacaine, and lidocaine in the spontaneously beating and electrically paced isolated, perfused rabbit heart. Reg Anesth 17:183-92, 1992.
[object Object],3. Liu PL, Feldman HS, et al, Comparative CNS toxicity of lidocaine, etidocaine, bupivacaine and tetracaine in awake dogs following rapid intravenous administration. Anesth Analg 62:375-9, 1983.  4. Liu P, Feldman HS, et al, Acute cardiovascular toxicity of intravenous amide local anesthetics in anesthetized ventilated dogs. Anesth Analg 62:31-322, 1982.
[object Object],5. De La Coussaye JE, Bassoul B, et al. Experimental evidence in favor of role of intracellular actions of bupivacaine in myocardial depression. Anesth Analg 74:698-702, 1992
[object Object],Klein SM: Successful resuscitation after ropivacaine-induced ventricular fibrillation. Anesth Analg - 2003; 97(3): 901-3
Tratamento para Intoxicação por AL ,[object Object],[object Object]
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O que há de novo? Anesthesiology 2006; 105:217–8 Successful Use of a 20% Lipid Emulsion to Resuscitate a Patient after a Presumed Bupivacaine-related  Cardiac Arrest Meg A. Rosenblatt, M.D., *  Mark Abel, M.D., †  Gregory W. Fischer, M.D., †  Chad J. Itzkovich, M.D., ‡  James B. Eisenkraft, M.D. §
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[object Object],Weinberg G, VadeBoncouer T, Ramaraju GA, Garcia-Amaro MF, Cwik M: Pretreatment or resuscitation with a lipid infusion shifts the dose–response to bupivacaine-induced asystole in rats. ANESTHESIOLOGY 1998; 88:1071–5 Weinberg G, Ripper R, Feinstein DL, Hoffman W: Lipid emulsion infusion rescues dogs from bupivacaine-induced cardiac toxicity. Reg Anesth Pain Med 2003; 28:198–202
[object Object],Lipid Infusion Resuscitation for Local Anesthetic Toxicity: Proof of Clinical Efficacy  Volume 105(1), July 2006, pp 7-8
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Pretreatment or Resuscitation with a Lipid Infusion Shifts the Dose-Response to Bupivacaine-induced Asystole in Rats  ,[object Object]
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www.lipdrescue.org Guy Weinberg, MD
 
 
 
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  • 8. Eletrofisiologia da condução neural O potencial de repouso da membrana neuronal é de –60 a –70 mV, sendo o interior negativo em relação ao exterior. Este potencial de membrana é, predominantemente, mantido pela ação da bomba de sódio e potássio que transporta sódio para o extracelular e potássio para o intracelular contra um gradiente de concentração e, portanto, com gasto de energia. A excitabilidade do tecido nervoso depende da instabilidade dos gradientes iônicos através da membrana. A despolarização ocorre pelo súbito influxo de sódio para dentro da célula através dos canais rápidos de sódio, voltagem-dependentes.
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