2. LE SYNDROME CARDIORENAL
Qu’est ce que c’est ?
Quelle est la définition optimale ?
Quels sont les différents sous-types ?
Quel est l’impact clinique ?
Comment peut-on établir un diagnsotic précoce de
l’IRA?
Quel est le rôle des nouveaux biomarqueurs dans l’IRA
?
Quels sont les moyens de prévention?
Quels sont les moyens de prise en charge ?
3. INTRODUCTION
Pas de consensus sur une définition commune .
Le terme est repris sur d’autres pathologies (ex:
syndrome hépatorénal): « traite le cœur et le rein
reviendra à la normale »
Terme général : définit les interactions pathologiques
cœur-rein. Il décrit:
L’initiation et la progression de l’insuffisance rénale suite
à l’insuffisance cardiaque
Les effets négatifs d’une fonction rénale réduite sur le
cœur.
Devrait inclure les lésions induites à un des 2 organes
en cas d’atteinte aiguë ou chronique de l’autre organe.
4.
5. Les maladies CV cas d’insuffisance
rénale sont un facteur de risque de
décès
7. Le risque de décès CV relié à la fonction
systolique et à l’HVG chez 254 patients
en IRCT
8. Impact du DFG sur l’augmentation
du risque cardiovasculaire
9. Impact de la microalbuminurie sur
les événements CV
10. Le cœur et le rein sont des organes richement
vascularisés
Les deux organes sont supplémentés par les innervations
sympathique et parasympathique
ACTION EN TANDEM
15. Définitions…..
Un état au cours duquel le traitement pour corriger les
symptômes de l’insuffisance cardiaque congestive est
limité par l’aggravation de la fonction rénale.
Développement d’une dysfonction rénale modérée ou
sévère durant le traitement d’un patient avec une IC
décompensée.
IR modérée: cl créat < 60 ml/min
IR sévère : cl créat < 30 ml/min
Pas de consensus du changement de la créatinine pour
porter le diagnostic d’un syndrome cardiorénal.
16. Syndrome cardiorénal: Désordres observés au niveau du cœur et
des reins pouvant être aigus ou chroniques survenant dans un
organe et pouvant induire une atteinte aiguë ou chronique dans
l’autre.
Syndrome cardiorénal (aigu) de type I: atteinte aiguë de la fonction cardiaque
amenant à une atteinte rénale aiguë
Syndrome cardiorénal (chronique ) de type II: Anomalies chroniques de la
fonction cardiaque amenant à une atteinte rénale.
Syndrome cardiorénal (aigu) de type III: Anomalies aiguës de la fonction rénale
amenant à une atteinte cardiaque
Syndrome cardiorénal (chronique) de type IV: Anomalies chroniques de la
fonction rénale amenant à une atteinte cardiaque
Syndrome cardiorénal secondaire : Maladies systémiques amenant à une atteinte
simultanée du cœur et des reins.
18. Syndrome cardiorénal de type 1
Aggravation rapide de la fonction cardiaque amenant à
une lésion rénale aiguë.
L’insuffisance cardiaque aiguë se subdivise en 4 types:
OAP hypertensif avec une fonction VG préservée.
Décompensation aiguë d’une ICC.
Etat de choc cardiogénique.
Insuffisance cardiaque droite prédominante.
19. Ronco, C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-1539
SCR de type I
Maladie cardiaque
aiguë ou procédures
Décompensation aiguë
Lésion ischémique
Coronarographie
Chirurgie cardiaque
Lésions mediées par l’hémodynamique
Débit cardiaque
Diminution
perfusion
Toxicité
vasoconstriction
Facteurs exogènes
PDC iodés
IEC
Diurétiques
Activation
sympathique
Activation du SRAA
Rétention Na + H2O
Vasoconstriction
BNP Facteurs
hormonaux
Natriurèse
Sécrétion de
cytokines
Lésion rénale aiguë
Hypoperfusion aiguë
Délivrance O2 réduite
Nécrose/Apoptose
Diminution DFG
Résistance à ANP/BNP
Biomarqueurs
KIM-1
Cystatine-C
N-GAL
Créatinine
Activation caspase
Apoptose
Activation
endothéliale
Activation
monocytes
Activation caspase
Apoptose
Signal
humoral
Dommages médiés par le système humoral
Dommages médiés par le système immunitaire
24. SCR de type 2
Anémie
Rétention Na+H2O
Rétention de solutés urémiques
Anomalies phosphocalciques
Hypertension
Augmentation de la
susceptibilité aux
agressions
Hypoperfusion chronique
Apoptose
Agression et début
de la lésion rénale
Sclérose-fibrose
Progression de l’IRC
Facteurs de risque génétiques
Facteurs de risque acquis
Bas débit cardiaque
Bas débit cardiaque
Inflammation
Dysfonction endothéliale
Athérosclérose accélérée
Hpoperfusion chronique
Résistances vasculaires rénales
Pression veineuse
Embolisme
Anémie, hypoxie
Activation sympathique et du SRAA
Rétention Na+H2O
Anomalies phosphocalciques
Hypertension, HVG
Anémie
Rétention Na+H2O
Rétention de solutés urémiques
Anomalies phosphocalciques
Hypertension
Ronco, C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-1539
28. IL1 et TNF augmente l’ischémie rénale et
induit une apoptose cardiaque et une
altération de la contractilité
Ischémie/
reperfusion
Anti TNF/
Ischémie/
reperfusion
36. Lésion
organe/dysfonction
SCR de type 5
M systémiques
Diabète
Amylose
Vascularites
Sepsis
Insuffisance
cardiaque
Activation
système sympathique
Stress neurohormonal
inflammation
Changemenets hémodynamiques
Hypoperfusion
Pression de perfusion
RVR
Ischémie/reperfusion
Hypoxie
Stress oxydatif
Toxémie
Toxines exogènes
Antibiotiques
PDC iodés
Endoxtines/LPS
Activation monocytaire
Cytokines
Insuffisance
rénale
37.
38. Quelle analyse biologique
adéquate et précise ?
CHRONOLOGIE DES LESIONS ORGANIQUES SELON L’HORLOGE BIOLOGIQUE
Moléculaire Cellulaire Biomarqueurs Clinique
L’horloge clinique est toujours en retard
39. Exemples de définitions courantes
Le SCA : diagnostiqué par la combinaison de douleur thoracique, l’ECG et
l’élévation des troponines cardiaques ou de la creatine phosphokinase (CPK)
La chronologie des signes cliniques
avec les niveaux des troponines et de
la CPK permettent de faire le
diagnostic.
La présentation clinique est
directement liée à un événement
intercurrent (thrombose coronaire)
Les marqueurs sont sensibles,
spécifiques et corrélés à la sévérité
des lésions, même en l’absence de
signes cliniques spécifiques.
40. Paramètres diagnostic rénaux :
début du changement
Evolution du diagnostic
d’un IDM
Evolution du diagnostic d’une
IRA
Augmentation de la créatinine
plasmatique
Augmentation de la créatinine
plasmatique
Il n’y a pas de progrès significatif en regard aux stratégies de rénoprotection
datant de plus de 50 ans , surtout qu’il n’y pas les biomarqueurs précoces
sensibles et spécifiques
41. De meilleurs marqueurs sont
nécessaires pour le diagnostic d’IRA
Un marqueur troponine-like mesuré aisément et non
affecté par les autres variables biologiques et capable à
la fois d’un diagnostic précoce et d’une stratification du
risque permettra de mieux cerner le diagnostic d’IRA
42. Les biomarqueurs de l’IRA
Biomarqueurs
Epithélium normal
Ischémie/
reperfusion
Toxicité
Lésion Mort cellulaire
Nécrose
Apoptose
Biomarqueurs urinaires
potentiels pour le diagnostic
précoce de l’IRA
DFG
Biomarquers tardifs
pour le diagnostic
d’IRA
Créatinine et urée plasmatiques
NAG
2M
1M
RBP
Cystatine C
KIM-1
ClueterIn
Microalbumine
NGAL
CYR-61
IL-16
OPN
FABP
NHE-3
Fetuin A
Dans le syndrome hépatorénal, le même rein s’il est mis chez un autre patient fonctionne parfaitement.
Avant d’arriver à la définition optimale du SCR parlons tout d’abord de la liaison cœur et rein avec un terme de plus en plus utilisé qui la connection cardiorénale
Voyons d’abord l’épidémiologie avec l’impact que pourrait avoir les maladies cardioVx sur le rein. D’abord en cas d’IRC et l’impact variable que pourraient avoir les maladies cardioVx sur la mortalité des patients insuffisants rénaux chroniques.
Vice versa la diminution du DFG et l’apparition d’une microalbuminurie sont des facteurs de risque indépendants de développement de maladies cardiovasculaires.
On pourrait se poser alors le pourquoi de cette forte liaison
L’atteinte d’un de ces 2 organes avec son impact sur l’autre représente la base du syndrome cardiorénal que nous allons essayer de définir
Qu’en-t-ils en commun les syndromes cardiorénaux. Cardiorenal connection and its effect on erythropoietin. Imbalance between nitric oxide and reactive oxygen species, by
increased inflammation, increased activity of the rennin-angiotensin system, and increased activity of the sympathetic nervous system,
causes cardiorenal syndrome. Together, these “cardiorenal connectors” decrease sensitivity to erythropoietin. NO-ROS indicates nitric
oxide-reactive oxygen species
Le syndrome cardiorénal est une entité chronique mal comprise, nécessitant une définition et une pathogénie plus largement acceptées et sa prise en charge demeure encore une source de débat.
En 2004, l’institut « the nation of heart, lung and blood » a constitué un groupe de travail en 2004 et essayé de trouver une définition mais il n’y a pas eu de consensus sur cette définition.
Au cours du congrès mondial de néphrologie en 2009 à Milan, Ronco a essayé d’apporter une classification en sous-groupes prenant en compte les différentes éventualités possibles en cas d’atteinte du cœur ou du rein.
Nous allons commencer par le SCR de type 1
Le SCR de type 1 est de survenue commune aux USA: plus d’un million de patients sont admis à l’hôpital chaque année pour une IC aiguë ou une IC chronique décompensée. Parmi ces patients une atteinte rénale chronique pré-morbide est commune et les prédisposant à la lésion rénale aiguë
L’impact sur les patients en hémodialyse chronique.