1. GENERALIDADES
• El carcinoma de vesícula es la 2° malignidad
biliar primaria más común y la 5° del TGI.
• En la mayoría de los casos es diagnosticada
en etapas avanzadas.
• Pronóstico malo
▫ supervivencia a 5 años  0-10%,
▫ la mayoría mueren antes de los 6 meses

2. EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución heterogénea  los
índices más altos están en India,
Sudamérica, Asia.
▫ Es raro en Europa occidental, EUA
(1.2:100,000).
• La incidencia está relacionada con
la incidencia de colelitiasis.
• La raza blanca > afroamericanos.
• La edad 7°-8° década de la vida.
• Más predisposición en mujeres.

3. ETIOLOGÍA Multifactorial
FACTORES DE RIESGO
Adenomiomatosis Invaginaciones de la mucosa con formación de
quistes en la muscularis propia. Esta alteración
generalmente es benigna.
Unión anómala del Reflujo de secreciones pancreáticas 
sistema pancreaticobiliar inflamación crónica de la mucosa.
ductal (UASPBD) 10% de pacientes con carcinoma de vesícula
tienen UASPBD y 15-40% de los pacientes con
UASPBD tienen carcinoma de vesícula. Aparece
10 años antes . Tx  Qx profiláctica
Carcinógenos metilcolantreno, O-aminoazotoluenO, y
nitrosaminas
Colangiocarcinoma

4. Colelitiasis (>1cm) Es el factor más importante. Hay litiasis en 65-90%
de pacientes con carcinoma de vesícula
El carcinoma de vesícula se desarrolla en 1-3% de los
pacientes con colelitiasis.
Hay una correlación positiva entre el riesgo de
carcinoma de vesícula y el número y tamaño de los
litos  >1cm
Portador cronico de S.
typhi o paratyphi
Pariente de primer aumenta el riesgo 13.9%
grado con Cancer de
vesicular biliar.
Enfermedad
inflamatoria intestinal
Intrahepatic biliary Lesión precursora de carcinoma
dysplasia

5. Vesícula de porcelana Es una calcificación excesiva de la pared de la
vesícula. Se considera un gran factor de riesgo, en
especial con calcificación mucosa selectiva (tipos II y
III) que con calcificación difusa.
Colangitis esclerosante El adenocarcinoma de vesícula biliar se desarrolla en
primaria hasta un 20% de los pacientes con CEP.
El 50% de las tumoraciones de la vesícula biliar en
pacientes con CEP son malignos.
Colecistectomía profiláctica.

6. PATOLOGÍA
• 90%  Adenocarcinoma
▫ La variante Papilar es menos invasiva y agresiva
• 10 %  carcinoma anaplasico, carcinoma de
células escamosas y carcinoma adenoescamoso
• Distribución dentro de la vesícula:
▫ 60%  fondo
▫ 30% cuerpo
▫ 10%  cuello.
• Invasión directa (Hígado), metástasis linfática o
hematogena.

7. PATOGENIA
• Depende de la etiología
• Inflamación Displasia Carcinoma in situ adenocarcinoma
• Tiempo de progresión 10-15 años
• Aumento de iNOS, COX-2
• Mutación de gen TP-53, (temprano), Mutación
de gen K-ras (60%)
• Inestabilidad de microsatelites en regiones que
albergan genes supresores de tumores

9. CUADRO CLÍNICO
• Inicialmente es clínicamente
silencioso
• Dolor abdominal, ictericia
[secundaria a invasión directa de
conductos biliares o metástasis al
ligamento hepatoduodenal]
• Enfermedad mas avanzada:
▫ Perdida de peso
▫ Distensión abdominal
▫ Síntomas secundarios a compresión
o invasión de órganos adyacentes
• Marcadores tumorales: CAE y
CA 19-9 (no específicos)

10. DIAGNOSTICO
• Eco abdominal
▫ Sensibilidad 85% y especificidad 80%
▫ Engrosamiento focal o difuso de la
pared, masa intraluminal que se
origina de la pared y una masa
subhepática que reemplaza la vesícula
biliar e invade órganos adyacentes.
• La RM y la TC  si los resultados del
ultrasonido son indeterminados.
• PET  detección de metástasis a
distancia.

11. ESTADIFICASIÓN TNM and American Joint Committee on Cancer
(AJCC)/International Union Against Cancer (UICC)
TNM Staging Systems for Gallbladder Carcinoma
CRITERIA
STAGE
Tx Primary tumor cannot be assessed Regional lymph nodes cannot be
Nx
T0 No evidence of primary tumor assessed
Tis Carcinoma in situ N0 No regional lymph node metastases
T1a Tumor invades lamina propria Metastases in cystic duct,
T1b Tumor invades muscularis propria N1 pericholedochal, and/or hilar lymph
Tumor invades perimuscular connective nodes
T2 tissue without extension beyond serosa Metastases into peripancreatic (head
or into liver only), periduodenal, periportal, celiac,
N2
Tumor invades serosa OR Tumor invades and/or superior mesenteric lymph
T3 one adjacent organ OR Both (extension nodes
≤2 cm into liver) Mx Distant metastases cannot be assessed
Tumor extends >2 cm into liver AND/OR M0 No distant metastases
Tumor extends into ≥2 adjacent organs M1 Distant metastases
T4
(stomach, duodenum, colon, pancreas,
omentum, extrahepatic bile ducts, liver)

12. AJCC/UICC Stage Tumor Node Metastasis
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
II A T3 N0 M0
II B T1-3 N1 M0
III T4 Any N M0
IV Any T Any N M1

13. TRATAMIENTO Cirugía
• Única opción potencialmente curable
• Solo 15-47% son candidatos al momento
del diagnostico (debido a etapa avanzada)
• Contraindicaciones:
▫ Múltiples metástasis hepáticas o
peritoneales
▫ Ascitis maligna
▫ Metástasis a distancia
▫ Afección amplia del ligamento
hepatoduodenal
▫ Oclusión de los vasos principales

14. • Hay tasas mayores de recurrencia después de
colecistectomía simple. Se prefiere
colecistectomía radical en estadio >1b
• La quimioterapia y radioterapia no son
tratamientos estandar.
▫ Carcinoma de vesicula biliar es radioresistente

16. BIBLIOGRAFÍA:
• Feldman, M, Friedman, L & Brandt, L. (2010)
Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and
Liver Disease. 9th edition. Saunders Elsevier
editorial