1. ESTÓMAGO
Dr. Juan Gerardo Treviño González
22/09/12

2. Funciones: Reservorio
Mezclar, triturar y transportar
Digestión
Absorción

3. ANATOMÍA
CARDIAS
FONDO
CUERPO
ANTRO
PÍLORO
Zona Glandular: Cardias
G:Oxínticas
G.pilóricas

4. CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
A. GÁSTRICA IZQUIERDA
A. GÁSTRICA DERECHA
A. GÁSTRICA POSTERIOR
A. GASTROEPIPLOICA DER.
A. GASTROEPIPLOICA IZQ.
A. GÁSTRICAS CORTAS
A. PANCREATODUODENAL SUP.
A. PANCREATODUODENAL INF.

5. INERVACIÓN
NERVIOS VAGOS
DERECHO E
IZQUIERDO
VAGO ANT ♠ RAMA
HEPÁTICA
VAGO POST. RAMA
CELÍACA
NERVIOS DE
LATARJET

6. FISIOLOGÍA (MOTILIDAD)
ONDAS PERISTÁLTICAS: ORIGEN EN
EL CUERPO.
MARCAPASO GÁSTRICO: FONDO

7. JUGO GÁSTRICO
500-1500 ml./día. 1 L x ALIMENTO
MOCO
PEPSINOGENO: SÍNTESIS x C. PRIN
FACTOR INTRÍNSECO: x C. PARIETA
SUBSTANCIAS GPOS. SANGUÍNEOS
ELECTRÓLITOS: ALTO HCL x C PAR.

8. RESISTENCIA MUCOSA
ESTÓMAGO Y DUODENO
RECUBIERTA CON MOCO Y SECRETA
HCO3 E H+
SECRECIÓN HCO3 : c AMP,
prostaglandinas, colinomiméticos,
glucagon, CCK
SECRECIÓN HCO3 : AINES, ácidos
biliares, agonistas adrenérgicos,
etanol, acetazolamida

9. ESTIMULACIÓN DE SECRECIÓN
ÁCIDA
ETAPA CEFÁLICA: Estímulos encéfalo
conducen actividad vagal y ácido.
ETAPA GÁSTRICA: Alimento en
estómago gastrina. También
distensión.
ETAPA INTESTINAL: Enterooxintina.

10. El estomago tienen funciones
digestivas nutricionales y endocrinas,
almacena y facilita la digestión
regula el apetito y es sitio de
afecciones benignas y malignas.
Tiene forma de pera el la parte
superior se encuentra el cardias y el
GE, en la porción distal esta el píloro,
el segmento mas alto es el fondo, y
la unión de este con la unión GE es
el ángulo de His.

11. En el cuerpo del estomago esta la
mayor parte de las células parietales
(oxinticas), el antro constituye el
30% distal del estomago, hay 2
epiplones, uno unido al hígado y otro
al colon.
Las 4 arterias principales son las
gástricas izquierda y derecha y las
gastroepiploicas izquierda y derecha.
La mas grande de todas es la
gástrica izquierda que se origina en
el tronco celiaco.

12. La gastroepiploica derecha se origina
de la gastroduodenal, la gastroepiploica
izquierda se origina de la esplenica.
La gástrica derecha se origina de la
hepática.
Las venas son paralelas a las arterias,
se pueden ligar 2 de las 4 arterias sin
que halla repercusión.
El drenaje linfático es paralelo a los
vasos sanguíneos, hay 12 grupos
ganglionares que se eliminan en las
gastrectomias D1, D2 y D3.

13. La inervación parasimpatica esta
dada por los nervios vagos y su
principal neurotransmisor es la
acetilcolina, las fibras salen del
nucleo del vago en el piso del cuarto
ventriculo bajan en el paquete
carotidio dan origen al nervio
laríngeo recurrente y forman los
troncos izquierdo o anterior y
derecho o posterior, el vago anterior
da el nervio de Latarjet que va hacia
el higado y termina en la pata de
cuervo en la incisura angular.

14. Los vagos tienen fibras aferentes
(75%) que llevan estímulos al
cerebro.
La inervación simpática esta dada
por los nervios espinales T5 a T10, la
adrenalina es el neurotransmisor
principal.
Histológicamente hay 4 capas,
mucosa, submucosa, muscular y
serosa.
En la mucosa hay células epiteliales
columnares de varios tipos.

15. Células epiteliales
Tipo de célula. Funciones principales
Células mucosas de la superficie. Producción de moco (glucoproteina) y
bicarbonato
Célula mucosa de cuello. Producción de moco, pepsinogenos I
y II.
Células oxinticas (parietal) Producción de HCL, factor intrinsico
y bicarbonato.
Célula principal. Produccion de pepsinogenos I y II, y
de lipasa.
Célula mucosa cardiopilorica. Producción de moco y pespinogeno II
Células endocrinas Celulas G-gastrina
Celulas D-somatostatina.
Celulas EC (enterocromafines)
producen histamina.

16. La capa submucosa es rica en
colagena y da la resistencia de las
anastomosis gastrointestinales.
Otra capa es la muscular, la cual en la
parte mas interna es oblicua en la
parte media es anular y en la parte
externa es longitudinal.
En la túnica muscular hay ganglios y
nervios autónomos también están
presentes las células marcapasos o
células intersticiales de Cajal (ICC).
La capa mas externa es el peritoneo

17. El estomago tienen funciones
secretoras de acido, pepsina, FI,
hormonas GI, almacena, facilita la
digestión, mezcla y vacía el
contenido propio y da mantenimiento
para su buena función.
El acido clorhídrico mediante la
pepsina degrada los alimentos,
inhibe la proliferación de patógenos y
protege contra gastroenteritis, la
supresión del acido puede provocar
colitis y otras gastroenteritis.

18. La ingesta de alimentos es el principal
estimulo para la secreción de acido, hay
3 fases de la secreción, cefálica gástrica
e intestinal.
La fase cefálica aporta el 30% del acido,
la fase gástrica aporta el 60% y la fase
intestinal el 10%.
La secreción basal de acido ayuda a que
exista un numero bajo de bacterias en el
estomago, la secreción basal de acido se
reduce hasta un 90% después de la
vagotomía o el bloqueo de los
receptores H2.

19. Las células D liberan somatostatina,
regulador de la secreción de acido la
funcion de las células D se inhibe
cuando hay infección por Helicobacter
pylori lo que induce una respuesta
exagerada de acido.
Las células parietales secretan el FI
este se une a la vitamina B12 y se
absorbe en íleon, por lo que la
gastrectomia o pacientes que tengan
anemia perniciosa requieran B12 por
vía parenteral.

20. Cuando los elementos de la
barrera mucosa fallan se produce
la ulceración, el moco y el
bicarbonato protegen, la bilis y el
acido acetilsalicilico destruyen la
barrera, otros protectores son las
prostaglandinas, el oxido nítrico,
el misoprostol es un análogo de
la prostaglandina E y previenen el
daño de la mucosa gástrica.

21. Existen hormonas gástricas:
Gastrina, es el estimulante mas
importante para la secreción del
acido, hay 3 tipos de gastrina la
mayor parte es gastrina G17.
Somatostatina, se produce en las
células D y es un inhibidor de la
secreción de acido.
Péptido liberador de gastrina estimula
la liberación de gastrina y
somatostatina al unirse a los
receptores de la células G y D.

22. Leptina, es una hormona de señal de
saciedad.
Grelina una hormona de señal de
hambre, la resección de estomago
puede explicar la anorexia y la
perdida ponderal de peso.

23. Síntomas de alarma que señalan la
necesidad de una
esofagogastroduodenoscopia.
Perdida de peso
Vomito recurrente
Disfagia
Sangrado
Anemia

24. Pruebas diagnosticas
Esofagogastroduodenoscopia (EGD) se
realiza bajo sedación con ayuno de 8
horas en forma ambulatoria, se toman
biopsias, cepillado, prueba de ureasa
tisular para descartar presencia de H.
pylori las complicaciones de este
estudio pueden ser perforación,
broncoaspiracion.
Radiografias simples ( para
neumoperitoneo o retraso del
vaciamento gástrico), serie
gastrointestinal con contraste.

25. CT y resonancia: para determinar y estadificar
tumores malignos, no excluye a la endoscopia y a
veces se complementa con arteriografía, con
embolización o infusión selectiva de vasopresina.
Ecografía endoscópica: para estadificar el CA
gástrico y ver su extensión trasmural,
linfadenopatia
Análisis de secreción gástrica: es útil para
pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison,
ulceras resistentes, GERD, se requiere colocar una
sonda en el estomago. Se puede administra IV
betazol o pentagastrina. La secreción basal de
acido (BAO) es menos de 5 meq/h y la secreción
máxima de acido (MAO) es de 10 a 15 meq/h.
Los pacientes con gastrinoma tienen una BAO
elevada mayor de 30 meq/h.

26. Gammagrafía: se usa material nuclear y sirve para
ver el vaciamiento gástrico.
Pruebas de detección de H. pylori: el helictobacter
se encuentra en casi todas las enfermedades
ulcerosas pépticas y se relacionan con linfomas y
adenocarcinomas gástricos. Una prueba serológica
positiva indica infección. El estándar de oro lo
constituye el estudio histológico con tinción
especial en muestras obtenidas por biopsia de
antro, otra prueba es la detección de ureasa, tal
enzima de encuentra en las cepas de H. pylori. Se
puede detectar la urea en el aliento con carbono
13 marcado.
Pruebas de motilidad antroduodenal: es un registro
transcutáneo de la actividad mioeléctrica del
estomago.

27. http://www.youtube.c

28. Enfermedad ulcerosa péptica: son defectos focales
en la mucosa gástrica o duodenal, se puede extender hasta
la submucosa o mas profundo, pueden ser agudas o cronicos
y se deben a un desequilibrio entre el acido y las defensas.
La cirugía de urgencia a disminuido.
La gran mayoría, reconocen que las ulceras pépticas se
deben a infección por H. pylori y al uso de anti-inflamatorios
no esteroideos (NSAID)
Si no hay acido no hay ulcera, los fármacos o
procedimientos quirúrgicos se encaminan a disminuir la
cantidad de acido. H. pylori predispone a la ulceración por
causar hipersecreción de acido y comprometer la defensa.
Los NSAID comprometen las defensas de las mucosas. Por lo
tanto el erradicar el H. pylori y suspender el uso de NSAID
son importantes para la curación.
El 90% de las complicaciones de ulceras se debe a H. pylori,
NSAID o tabaquismo. Hay otras causas como traumatismos,
quemaduras estrés, gastrinoma, alcohol ,

29. El 50 % de la población mundial esta
infectado con H. pylori y es causa de
gastritis crónica, también se le ha asociado
con el desarrollo de linfomas.
Cuando se erradica la infección de H.
Pylori la secreción tiende a normalizarse.
Los que tienen la infección tienen tres y
media veces mas de tener enfermedad
ulcerosa de quienes no tienen al infección.
Hasta el 90 % de las ulceras duodenales y
70 % de las ulceras gástricas tienen
infección por H. pylori. Por lo tanto
erradicar el H. pylori disminuye un 75 % de
la frecuencia de la enfermedad ulcerosa.

30. La clasificación de Johnson para
las ulceras gástricas.
Tipo I: curvatura menor
Tipo II: es la I mas ulcera duodenal
Tipo III: prepilórica
Tipo IV: alta en la curvatura menor,
cerca de la GE
Tipo V: inducida por fármacos en
cualesquier punto del estomago

31. Pacientes con artritis reumatoide y osteoartritis
que utilizan NSAID tienen una alta incidencia de
tener problemas pépticos, como hemorragia o
perforación y se incrementa mas con la edad.
Los ancianos tiene 10 veces mas riesgo que la
población en general, estos pacientes deben de
recibir tratamientos supresor de acido.
Los fumadores tiene el doble de posibilidades de
enfermedad peptica
En 1842 Curling describió las ulceras en
pacientes con quemaduras. Cushing describió
con pacientes con traumatismo craneal. En la
actualidad el uso de cocaína pura (crack) se
asocia con ulceras pepticas y perforaciones con
frecuencia.

32. En el cuadro clínico encontramos dolor
quemante en epigastrio, dolor que los
despierta o dos o tres horas después de las
comidas, puede haber nauseas, perdida de
peso o sangre oculta.
La ulcera duodenal es dos veces mas
común en hombres que en mujeres
Los pacientes con ulcera gástrica son 10
años mayor que los de ulcera duodenal.
El diagnostico es con endoscopia y toma
de biopsias. Si se sospecha gastrinomas se
determinara gastrina en suero.

33. Las complicaciones son sangrado, perforción y
obstrucción. La mayor parte de las muertes es por
sangrado. Casi el 50 % de los sagrados GI altos
que llegan a urgencias es por problemas pépticos.
Pueden llegar en estado de shock y requerir
trasfusión sanguínea.
¾ partes de los sagrados se controlan con
supresión del acido y el ayuno. La ¼ parte que
sigue sangrando es de alto riesgo, sobretodo si
requiero mas de 4 unidades en 24 horas. Se debe
hacer endoscopia, inyección con adrenalina y
electrocauterización. Si persiste el sangrado
puede requerir intervención quirúrgica.

34. Hay escalas de Blatchford y Rockall,
que estratifican el riesgo de sagrado
recurrente y muerte.
Los pacientes con ulceras el pared
posterior del duodeno son de alto
riesgo, por sangrados importantes.
Las ulceras perforadas se manifiestan
con un abdomen agudo, con irritación
química, peritonitis infecciosa,
secuestro de liquido, evidencia de aire
libre. Se pone al paciente en
condiciones y se lleva a quirófano.

36. La obstrucción del estomago representa
menos del 5% de la enfermedad péptica,
puede ser aguda o crónica, el
tratamiento es con SNG, hidratación, IPP,
el diagnostico es por endoscopia, se debe
descartar malignidad y el manejo es
quirúrgico.
El tratamiento medico es a base de PPI
en infusión continua, suspender el
tabaco, alcohol y los NSAID, si se
comprueba H. pylori se deben de tratar
tal infección.

37. Registros terapéuticos para H. pylori
Fármaco/dosis/frecuencia Duración
PPI+ claritromicina 500 mg c/12h+ amoxicilina 10-14 días
1000 mg c/12 h
PPI+ claritromicina 500 mg c/12h + metronidazol 10-14 días
500mg c/12h
PPO+ amoxicilina 1000 mg c/12h, luego 5 días
PPI + claritromicina 500 mg c/12 + tinidazol 500 5 días
mg c/12h
Subsalicilato de bismuto 525 mg c/6 h + 10-14 días
metronidazol 250mg c/6h + tetracilina 500 mg c/6h
+ PPI
PPI + amoxicilina 1000 mg c/12h + levofloxacina 10 días
500 mg c/día

38. También son utilices el misoprostol y
sulcalfato, el primero puede tener
propiedad abortivas en la mujer.
Tienen indicación para operar los
pacientes que tiene sangrado importante,
perforación, obstrucción, falta de
respuesta al tratamiento y falta de
cicatrización.
Las tres operación básicas son:
1)Vagotomía de células parietales (HSV)
2)Vagotomía mas drenaje
3)Vagotomía mas gastrectomía distal

39. Las ulceras gástricas se deben de someter a
biopsia para descartar malignidad.
Siempre que se hace vagotomía se debe realizar
piloroplastia, las mas frecuentes son: Heineke-
Mikulicz, Finney y Jaboulay.
Cuando se hace antrectomia, se reconstruye con
un Billroth tipo I o tipo II.
En base al estado del paciente y el estado de
ulcera se selecciona el procedimiento técnico
En la ulcera péptica sangrante, se liga el vaso y se
puede hacer un procedimiento definitivo de
vagotomía mas drenaje o resección gástrica
La tasa de mortalidad para cirugía por ulcera
péptica hemorrágica es del 10% – 20 %

40. Para ulceras pépticas perforadas el
cierre simple con parche o mas
vagotomía y drenaje
Las ulceras gástricas perforadas
tienen mas mortalidad que las
duodenales perforadas, porque el
paciente es de mas edad, hay
enfermedades concurrentes y el
mayor tamaño de la ulcera.

41. Síndrome de Zollinger-Ellison
El gastrinoma (tumor neuroendocrino) de
localización en páncreas o duodeno es el
responsable. El 80% es esporádico y el 20%
hereditario, la forma hereditaria se relaciona con
la neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN I),
puede haber tumor de paratiroides, hipófisis o
páncreas
En los MEN I los gastrinoma son múltiples y es
raro que se cure con cirugía, en los esporádicos
suelen ser solitarios y es posible la curación
quirúrgica.
El 50% de los gastrinoma son malignos y tienen
metástasis cuando se diagnostican. Más del 90%
de los gastrinoma esporádicos extirpados se curan
por completo

42. El cuadro clínico es dolor en epigastrio, GERD y
diarrea, la edad promedio son los 50 años y el
90% tiene ulcera pepitica, ulceras típicas en
duodeno (proximal) o atípicas en duodeno distal,
yeyuno o ulceras múltiples. En todo paciente con
hipercalcemia se debe de buscar algún gastrinoma
Los pacientes con gastrinomas tienen
concentración altas de gastrina y el diagnostico de
ZES, se confirma con estimulación de secretina.
Se administran dos unidades por kilo de secretina
y se mide la gastrina antes y después. Un
aumento de 200 pg/ml sugiere un gastrinoma. El
80 % de los tumores se localizan en el triangulo
del gastrinoma, muchos son pequeños de menos
de 1 cm y ayuda la CT o la MRI

43. En la actualidad se debe resecar el
gastrinoma y ya no esta indicada la
gastrectomía para el síndrome de ZE

44. Triángulo del gastrinoma: definido
por la confluencia del conducto biliar
(límite superior), 2ª y 3ª porción del
duodeno (límite inferior) y el cuello y
cuerpo pancreáticos (límite medial).

46. NEOPLACIAS MALIGNAS
–Adenocarcinomas 95%
–Linfomas 4%
–Tumor maligno del estroma GI
(GIST) 1%
–Otros mas raros son: carcinoide,
angiosarcoma, carcinosarcoma,
carcinoma epidemoide.

49. FRECUENCIA DE TUMORES GASTRICOS
TIPO DE TUMOR PORCENTAJE
Tumores malignos 93%
Carcinoma 87.9%
Linfoma 3%
Leiomiosarcoma 1.7%
Carcinoide 0.3%
Otros 0.1%
Tumores benignos 7%
Pólipo 3.1%
Leiomioma 2%
Lesiones inflamatorias 0.7%
Páncreas heterotopico 0.4%
Otros 0.8%

50. ADENOCARCINOMA.
En 1930 era la primer causa de muerte por malignidad
en varones, en la actualidad ya no figura en las primeras
10 causas de muerte. A disminuido en forma
importante.
Es una enfermedad del anciano, es dos veces mas
frecuente en raza negra que caucásicos.
Tiene mayor incidencia en grupos de nivel
socioeconómico bajo.
Es mas común en pacientes con anemia perniciosa,
sangre tipo A y los que tiene antecedentes familiares con
cáncer gástrico.
La dieta juega un papel importante, y se menciona que
esta relacionado con alimentos encurtidos, salados,
ahumados.
Pacientes con gastritis atrófica y aclorhidria están mas
expuestos.

51. Una dieta alta en frutas, verduras y rica en vitamina
C y E, disminuyen el riego de cáncer.
El tabaco incrementa el riesgo de cáncer y el
consumo de alcohol no tiene relación.
Pacientes con H pylori tienen 3 veces mas riesgo
que la población sin tal infección.
El esófago de Barrett es una lesión precursora de
tumores.
Factores genéticos tienen importancia, como los que
afectan los genes P53 y COX2, debe de
considerarse la gastrectomía total profiláctica en
estos pacientes.
La gastritis atrófica es la lesión precancerosa mas
común.
Los pólipos hiperplasicos y adenomatosos tienen
potencial maligno y deben de resecarse al momento
de diagnosticarse.

52. La metaplasia intestinal en el estomago es otro
factor de transformación maligna y es proporcional
al grado de extensión.
Hay pruebas de que al erradicar el H pylori hay
retroceso de la metaplasia y mejoría de la gastritis
atrófica.
Todas las ulceras gástricas se deben de considerar
malignas hasta que se pruebe lo contrario con
biopsia.
los familiares en primer grado de pacientes que
tienen cáncer gástrico, tienen de2 a 3 veces mas
alto la probabilidad de desarrollar la enfermedad.
Los pacientes con displasia leve se deben de
someter a biopsia y erradicar el H pylori, se acepta
que la displasia es el precursor del adeno CA.

53. El CA gástrico temprano es el que se
localiza en la mucosa y submucosa, es
común en Japón y la tasa de curación es
de 95%.
Existen 4 tipos histológicos que son: el
polipoide, vegetante, ulcerativo y
escirroso, estos últimos son los llamados
linitis plástica y tienen mal pronostico.
Si hay infiltración tumoral en los bordes de
resección la muerte sobreviene de 3 a 6
meses.
La distribución actual es distal 40%,
medial 30% y proximal 30%.

54. Los indicadores pronósticos mas importantes son la
afección de ganglios linfáticos y la profundidad de la
invasión tumoral.
Existen varias clasificaciones de tipos histológicos,
desde la de la OMS, la japonesa, la de Lauren, la de
Ming y otras.
El sistema mas difundido para la estatificación es el
TNM (tumor ganglios metástasis).
Al momento del diagnostico la mayor parte se
encuentran en estadios III y IV en EE.UU.
Los síntomas principales son perdida de peso,
anorexia, saciedad temprana, dolor abdominal ,
nausea, vomito y distención.
Puede haber sangrado y anemia, y síndromes
paraneoplasicos como el Trousseau (tromboflebitis),
acantosis nigricans (hiperpigmentacion de axilas y
regiones inguinales)

55. Se debe de explorar abdomen, recto y pelvis. El
ganglio de Virchow es una linfadenopatia cervical
supraclavicular izquierda. Si se encuentra en
ovario se llama, tumor de Krukenberg, si se
encuentra en ombligo se llama de la Hermana
Joseph. Puede haber ascitis maligna, y si se toca
una induración rectal se llama anaquel de Blumer.
El diagnostico se hace con endoscopia con biopsia
y la estatificación se hace con CT mas MRI y con
ecografía endoscópica para detectar ganglios
crecidos.
El PET es útil para metástasis distantes.
La laparoscopia puede revelar implantes
peritoneales, lo que cambia el plan quirúrgico y
evita un procedimiento quirúrgico mayor.

56. El único tratamiento curativo para el cáncer
gástrico es la resección quirúrgica.
No se deben de operar los que no soportan
la cirugía mayor y los que tienen
enfermedad metastasica extensa.
El objetivo es resecar todo el tumor, los
bordes deben ser negativos, y se debe
realizar una linfadegnectomia adecuada, se
recomienda 5cm de margen de tumor, con
BTO por congelación.
La intervención quirúrgica estándar es la
gastrectomía radical con reconstrucción
propia, esta tiene una mortalidad del 2 al
5%.

57. Los japoneses clasifican los ganglios y su
potencial en D1, D2 y D3, los D1 se
encuentran a 3cm del tumor, los D2 a lo
largo de la arteria hepática y esplénica, y
los D3 se ubican mas lejos.
En EE.UU se utiliza la resección D1, en
Asia es la gastrectomía D2.
La supervivencia a 5 años para adeno CA
en etapas 1, 2 y 3 es de 75%,50% y 25%.
La administración de quimioterapia con
5FU y acido folinico mas radiación mostro
un beneficio en etapas 2 y 3.

58. Los fármacos con actividad demostrada
para CA gástrico son el 5FU, cisplatino,
doxorrubicina, y metrotexato.
Los linfomas gástricos representan el 4%,
el 95% son no Hodgkin, están constituidos
por células B, y se piensa que se forman a
partir de tejido linfoide relacionado con la
mucosa (MALT). Juega un papel
importante H pylori y la gastritis crónica.
Para su manejo se debe de erradicar el H
pylori y considerar la radiación y/o la
quimioterapia. No es una lesión que
requiera intervención quirúrgica.

59. HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL ALTA
CAUSAS: Úlcera péptica 45%
Várices esofágicas 20%
Gastritis 20%
S. Mallory Weiss 10%
Ca, esofagitis. Etc 5%
En Cirrosis: Gastritis y U. Péptica en
50%

60. HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL ALTA
75% Se detiene espontánea
Hematemesis: Proximal al L. Treitz
Vómito residuos de café
Melena: Entre boca y ciego
Melena:50-100 cc y persiste 3-5 días
Hematoquecia: De colon, recto y ano

61. HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL ALTA
Prueba oculta heces: 10-50 ml/día
TX: 1 Edo. circulatorio y reposición
2 Determinar cantidad y velocidad
3 Lavado con agua helada
4 Descubrir causa
DX: Endoscopía Dx y Tx
TX QX: Hipotensión
4 U sangre o 1 U c/8hrs

63. HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL ALTA
TX QX URGENCIA:
U DUODENAL: Suturas a vaso
sangrante a través de piloroplastía y
vagotomía troncal
En Ú. DUODENAL GIGANTE:
Gastrectomía parcial y Billroth II
U. GÁSTRICA: Gastrectomía o V y P

64. ÚLCERA PÉPTICA
ESÓFAGO, ESTÓMAGO Y DUODENO
YEYUNO: Después de gastroyeyuno
ÍLEON: En un D. Meckel
H.PYLORI EN: U.Gástrica y duodenal
VARONES 3 veces + frecuente.
U DUODENAL 10 veces + jóvenes
C. CLÍNICO: DOLOR, HEMORRAGIA,
PERFORACIÓN Y OBSTRUCCIÓN

66. ÚLCERA DUODENAL
EDAD: 20-45 años
Sexo: Varones
Localización:95% a - 2 cm del píloro
Causa: H. pylori 90% casos
AINES y otras 10%
Secreción ácido alta en la sexta parte

67. ÚLCERA DUODENAL
DATOS CLÍNICOS:
DOLOR: Epigástrico urente
1 hora después de alimentos
Aliviado con alimento,leche,
antiácidos.
PENETRACIÓN: Dolor en espalda
más constante
NÁUSEAS, VÓMITOS E HIPERSENSIB.
SANGRADO

68. U. DUODENAL: DX
ENDOSCOPÍA
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
Producción basal ácido: Nl. 2.5 y
1.5mEq/h. UD 5.5 y 3
Producción máxima ácido: Nl.30 y 20
UD 40 y 30.
GASTRINA:Nl. 50-100 pg/ml UD 200
IMÁGENES: SGD

70. U. DUODENAL DX DIF.
Colecistitis crónica
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Dispepsia
Esofagitis por reflujo

71. U. DUODENAL
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA
PERFORACIÓN
OBSTRUCCIÓN
PANCREATITIS
OBSTRUCCIÓN BILIAR

72. U. DUODENAL PREV. Y TX
Evitar infección por H. pylori
TxMédico:Antagonistas H2:Ranitidina
Bloqueadores bomba
protones (omeprazol)
Tx H pylori:Lansoprazol 30 mg 2veces
Amoxicilina 1 g 2 veces
Claritromicina 500 mg 2ve
Todo el esquema por 14 días

73. U. DUODENAL TX QUIRÚRGICO
Ülcera refractaria.
1. Vagotomía: Troncal y piloroplastía
– Células parietales
gástrica proximal
– Indicación VCP:úlcera perforada o intratable
– Desventaja de vagotomía:10% recurren
2. Vagotomía y Antrectomía con
reconstrucción Billroth I ó II
Complicación úlcera marginal 2%
3. Gastrectomía Subtotal

75. U. DUODENAL
COMPLICACIONES DE CX
TEMPRANAS: Fístula muñón
duodenal, retención gástrica y
hemorragia.

76. COMPLICACIONES TARDÍAS
1.Úlcera recurrente, marginal,
estoma en 10% de vagotomía y
píloro y VCP y 2-3% de vagotomía y
antrectomía.
2. Fístula Gastroyeyunocólica y
gastrocólica: Dolor, Diarrea intensa
y pérdida de peso.
3. S. Vaciamiento rápido: cardio y
gastro

77. COMPLICACIONES TARDÍAS
4.GASTRITIS ALCALINA: Dolor
postprandial
5.ANEMIA: Déficit de Hierro
6.DIARREA POSTVAGOTOMÍA:5-10%
7.GASTROPARESIA CRÓNICA

78. SÍNDROME ZOLLINGER-
ELLISON
Hipersecreción gástrica ácida
Tumor de células no B páncreas o del
duodeno (gastrinoma)
Gastrina sérica elevada
Datos clínicos: Úlcera péptica
Diarrea
Síntomas resistentes
Úlcera marginal

79. SÍNDROME ZOLLINGER-
ELLISON
Complicaciones:Hemorragia,
Obst.Perf
Laboratorio: Gastrina 500 pg/ml
Rayos X: Úlceras distales
TAC o RM: Tumores pancreáticos
Tx: Ranitidina 300-450 mg c/6 hrs u
Omeprazol
Tx Qx: Ideal en gastrinoma

80. ÚLCERA GÁSTRICA
Edad: 40-60 años
Localización: 95% C. menor, 60% a
6 cm del píloro
Tipos I a 2 cm entre mucosa C.
parietales y pilórica. Ácido nl o bajo.
Casi siempre H. pylori
Tipo II Prepilóricas con duodenales
Tipo III Antrales por AINES

81. ÚLCERA GÁSTRICA
C. Clínico
Dolor epigástrico: Calma
con alimentos o antiácidos
30´ después de alimentos
Ácido presente
DX: Endoscopía y biopsia
SGD

82. ÚLCERA GÁSTRICA
DX DIF: H hiatal, Gastritis atrófica,
Colecistitis, Colon irrtable
COMPLICACIONES. Hemorragia, perf.
Obstrucción
TX: Médico

83. OBSTRUCCIÓN PILÓRICA POR
ÚLCERA PÉPTICA
TX QX: Vagotomía Troncal y
Gastroyeyunostomía

84. ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA
Casi la mitad de los ulcerosos
Lugar: Cara anterior
TX QX: Parche de Graham-Steele o
VCP y Cierre de Perforación o
Vagotomía Troncal y Piloroplastía

85. CARCINOMA GÁSTRICO
CAUSA: H. Pylori Gastritis Atrófica
Baja ingesta frutas y verduras
Alta ingesta de almidones
Edad promedio 63 años
Hombres el doble que en mujeres
Costa Rica 63 por 100,000
Casi siempre adenoCa

86. CARCINOMA GÁSTRICO
Divisiones Morfológicas:
1. Carcinoma Ulcerante 25%
2. C. Polipoide 25%
3. C. Disem. Superf. 15%
4. Lintis Plástica 10%
5. C. Avanzados 35%

88. CARCINOMA GÁSTRICO
CLASIFICACIÓN POR ETAPAS:
I MUCOSA Y SUBMUCOSA
II MUSCULAR PROPIA
III MUSCULAR PROPIA GANGLIOS +
IV SEROSA, GANGLIOS+, E. CONTIG

89. CARCINOMA GÁSTRICO
C. CLÍNICO: Plenitud postprandial
Anorexia
Pérdida de peso: síntoma + frec
Vómitos en obstrucción
Disfagia
Masa epigástrica 25%
Ganglio Virchow
Signo Blumer
Tumor Krukenberg
Met´s hígado,pulmón, encef.

90. CARCINOMA GÁSTRICO
DX: Endoscopía y Biopsia
TX: Reseción quirúrgica único Tx
curativo
Tumor antro: Gastrectomía distal y
Billroth II
Tumor Proximal: Gastrectomía total
con esplenectomía con EY en Y
Tumor cardias: Esófagogastrectomía

91. CARCINOMA GÁSTRICO
PRONÓSTICO:
Etapas I 70%
II 30%
III 10%
IV 0%