1. Bacilos Gram positivos formadores de esporas Bacillus Clostridium Blga. Jessie De la Cruz Lazo

3. Especies Bacillus cereus Bacillus anthracis Bacillus subtilis

5. Patogenia – Bacillus anthracis Piel o mucosas lesionadas en el hombre Esporas Germinan en el tejido Crecimiento de células vegetativas Multiplicación - Diseminación Liberación de la toxina Edema gelatinoso Edema Necrosis Hemorragia Carbunco cutáneo “ pústula maligna”

6. Patogenia – Bacillus anthracis Carbunco Pulmonar Carbunco Digestivo Esporas Aspiración pulmonar Germinación en Los pulmones o ganglios linfáticos traqueobronquiales Mediastinitis hemorrágica Neumonía, meningitis y septicemia Ingestión Germinación mucosa Intestinal digestiva Linfáticos mesentéricos Adenitis hemorrágica

8. Estructura Antigénica ESTRUCTURALES Antígeno Capsular Exotoxina Polipeptido de Ac. D.glutámico Factor edematógeno (FE) Factor Letal (FL) Antígeno protector (AP) Especificidad única Carácter antifagocitario Medios enriquecidos con suero en atm CO2 COLONIAS MUCOSA

10. Bacillus cereus Envenenamiento alimentario Emético Incubación: 6 h Diarreico Incubación: 1 a 24 h Enterotoxina Intoxicación

12. Características microbiológicas de los Clostridium C. Tetani C. botulinum C. perfringes C. difficile

13. Tabla 2. Características morfológicas de algunas especies del género Clostridium a . Gris, translúcida. Borde irregular. Pequeño halo de hemólisis. Delgado. Esporas redondas (T). Apariencia de palillo de tambor. Móvil C. tetani Pequeña, brillante. Aerotolerante Esporas grandes ovales (T). Móvil C. tertium Velo o extensión Rectos. Esporas centrales o (ST) causan ligera hinchazón de los bacilos y frecuentemente libres. Móvil C. sordelli Borde rizoide. Adherencia firme al agar. Produce velo Filamentoso en cultivos viejos. Esporas ovales (ST). Móvil C. sporogenes Cabeza de medusa con bordes irregulares y rizoides. Produce velo que llega a cubrir la placa Largos y delgados, pleomórfico y filamentoso. Puede formar cadenas. Esporas ovales (ST). Móvil C. septicum Fluorescencia roja Frecuentemente gramnegativo. Delgado y pleomórfico, en cadenas. Esporas redondas u ovales (T) y RV. No móvil C. ramosum Grande, opaca, tiende a extenderse, sin velo. Doble halo de hemólisis. Ancho y corto. Apariencia de ladrillo. Esporas RV. No móvil C. perfringens Gris, translúcida. Puede dar velo. Doble halo de hemólisis. Mediano. Esporas ovales (ST). Móvil C. novyi Blanca, brillante. Fluorescencia anaranjada. Pequeño. Esporas (ST). No móvil C. inocuum Lisas y rugosas. Aerotolerante Pleomórfico. Esporas ovales (ST). Móvil C. histolyticum Colonias translúcidas ligeramente elevadas y con moteado cristalino. Olor a establo o estiércol. En medio CCFA amarillentas. Fluorescencia anaranjada bajo luz ultravioleta. Bacilo relativamente largo, delgado. Esporas ovales (T). Móvil C. difficile Pequeñas, convexas, translúcidas con la superficie moteada o de mosaico Gramnegativo. Alargado con extremos en forma de huso y apariencia de barril. Esporas RV C. clostridioforme Esporas ovales (T) C. cadaveris Extremos redondeados. Grandes esporas ovales (ST). Móvil C. butyricum Bacilo grande. Esporas (ST). Móvil C. botulinum Gris, borde irregulares, hemólisis pequeña. Lecitina (+) Bacilo grande. Esporas ovales (ST) a veces en cadenas. Móvil C. bifermentans No hemolítica Bacilo grande. Esporas (ST), RV. No móvil Clostridium baratii Colonia Tinción de Gram b

17. Componentes Inmunógenos Oxigeno-lábil Hemolisina Idéntica para todas las cepas del germen. Responsable del cuadro clínico Neurotoxina único y termolábil Antígeno esporal Proteico y termolábil. Permite clasificar al microorganismo en 10 serotipos Antígeno flagelar (H) Único. Se usa como diagnóstico (inmunofluorescencia directa) Antígeno somático (0) Características Componente Antigénico

18. Determinantes de patogenicidad Toxina pasmogénica (tetanospasmina) Toxoide Por acción del formol Vacuna Por acción de un PLASMIDO Sintetizada Durante el Crecimiento Exponencial Se libera por autolisis celular Binaria H Activada por proteasa endógena Toxina L Metaloenzima dependiente de Zn Sinaptobrevina Hidroliza

19. Proceso de liberación de los neurotransmisores

20. Transporte de la Neurotoxina Tetánica hasta su sitio de acción en el Sistema Nervioso. La toxina tetánica se transporta a través de los axones motores dentro de vesículas, e ingresa al sistema nervioso central por las raíces anteriores hasta alcanzar las astas anteriores de la médula espinal donde se acumula en los somas de las neuronas motoras. De allí, se libera retrógradamente para actuar sobre las interneuronas inhibitorias espinales

21. Después de liberada por la bacteria, la toxina viaja por vía linfática o circulatoria hasta llegar a la unión neuromuscular

22. Patogenia del Tétanos

24. Tétano Generalizado Síntoma Inicial: contractura o espasmo de los músculos que rodean la puerta de entrada y trismus. Tétano Local La afectación se limita a los músculos próximos a la puerta de entrada, por que la toxina se fija a las zonas medulares de los nervios que lo inervan. Puede evolucionara un tétano generalizado. Tétano Neonatal Tras un periodo de 7 días aparece dificultad o incapacidad de succión. Espasmos musculares, trismus e irritabilidad y rechazo a la limentación.

30. Determinantes de patogenicidad Neurotoxinas Citoplasma Se acumulan en Se liberan por lisis Cadena proteica atoxica (protoxina o toxina progenitora) Activada por enzimas proteolíticas endógenas o exógenas Binaria B Toxina A Son los venenos mas potente neuroparalíticos Toxoide

31. PATOGENIA DEL BOTULISMO

32. Acción patógena Intoxicación alimentaria Incubación: 8 – 10 d Produce manifestaciones neurológicas y de disfunción autónoma Botulismo de heridas Incubación: 4 – 14 d Produce manifestaciones neurológicas y de disfunción autónoma, sin síntomas gastrointestinales. Botulismo del lactante Incubación: 8 – 10 d Produce estreñimiento y manifestaciones neurológicas (dificultad en la alimentación: succión, deglución). Debilidad muscular e hipotonía

35. Epidemiología Los pacientes con enfermedades vasculares subyacentes son más propensos a manifestar gangrena gaseosa espontáneamente, la cual es de progresión rápida y con frecuencia mortal.

36. Determinantes de patogenicidad 12 Toxinas Histotoxicas Enterotoxina Enzimas Son exotoxinas proteicas, antigénicas y solubles Infecciones humanas ( tipo A , alfa es letal dermonecrótica y hemolítica) Actúa: Fosfolipasa C y Esfingomielasa Neuraminidasa Colagenasa Hialuronidasa Desoxirribonucleasa Tiene acción en el íleon. Estimula la secreción de agua y electrolitos.

38. Acción Patógena Gangrena gaseosa Destrucción muscular progresiva y toxemia Incubación 1-4 d Celulitis necrotizante y fascitis difusas Se produce en tejidos blandos Intoxicación alimentaria Incubación 8 24 h Dolor abdominal y diarrea acuosa sin sangre o moco Se mantiene 12 – 18 horas Desaparece espontáneamente

42. Acción patógena Produce diarreas asociada a antimicrobianos Por su espora produce una colonización persistente Hay diarrea sanguinolenta retortijones, leucocitosis y fiebre Rectosigmoidoscopia Muchas celuas vegetativas son eliminadas en el estómago, pero las esporas superviven a los ácidos del ambiente La mucosa de los intestinos facilita la adherencia para colonizar el epitelio Las esporas de C. difficile germinan en el intestino delgado sobre la exposicion a los acidos biliares Los flagelos facilitan el movimiento del C. difficile , un polisacárido de la cápsula inhibe la fagocitosis Esporas y celulas vegetativas de Clostridium difficile son ingestadas C. Difficile se multiplica en el colon

43. Acción de la Toxina A en C. difficile

44. Corynebacterium Propionibacterium Listeria Bacilos Gram positivos no formadores de esporas

48. Fragmento A Fragmento B Toxina Diftérica Carece de actividad independiente Inhibe la elongación de la cadena polipeptidica NAD Inactiva EF-2