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REANIMACION
CARDIOPULMONAR NEONATAL 1
DR. JOSEF HENAO
DOCENTE PEDIATRIA
GESTION 2014 UPEA
Objetivos:
Identificar características apnea primaria secundaria
Mencionara causas mas frecuentes de depresión neonatal
Identificar las afirmaciones correctas en relación a la perfusión pulmonar y asfixia
Identificar como anticipar y prepararse para la reanimacion en sala de partos
Conocer 3 signos primarios usados para evaluar a un niño durante la reanimacion
Conocer en abc de la reanimacion e identificar que acciones en una reanimacion
relacionadas al abc.
• SI LA FC S MENOR A 60 / MIN. A PESAR DE LAS
VENTILACIONES Y COMPRESIONES,
• ESTAN INDICADOS:
• ADRENALINA Y USO EXPANSORES DE
VOLUMEN.
• ADRENALINA IV: 0.01 – 0.03 MG./KG/DOSIS
(O.1 – 0.3 ML/KG) SOLUCION 1/10.000
• TET: 0.05 – 0.1 MG./KG
9
EPINEFRINA Y EXPANSORES DE
VOLUMEN
ASFIXIA PERINATAL
ASFIXIA PERINATAL
Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes
del nacimiento,
durante el embarazo,
el trabajo de parto y el parto,
como también después del nacimiento.
La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado según su intensidad y duración.
Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce la injuria mas relevante por sus
consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas.
Asfixia significa etimológicamente falta de
respiración o falta de aire.
disminución del intercambio gaseoso a
nivel de la placenta o de los pulmones,
Conduce a hipoxemia, hipercapnia e
hipoxia tisular con acidosis metabólica.
Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de
parto,
85% durante el parto y expulsivo
y el 10% restante durante el período neonatal. (Volpe).
La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer como una
depresión cardiorrespiratoria,
Las malformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y
las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto.
Factores preparto Factores intraparto
Hipertensión con toxemia
gravídica
Distocia de presentación
Anemia o iso-inmunización Actividad fetal disminuida
Hemorragia aguda Frecuencia cardíaca fetal
anormal
Infección materna Meconio en líquido amniótico
Diabetes Hipertonía uterina
Rotura Prematura de membranas Prolapso de cordón
Gestación post-término Circulares irreductibles
La hipoxia produce una sucesión de eventos
Período inicial de respiraciones profundas
(boqueo)
Cese de los movimientos respiratorios:
Apnea primaria, hay cianosis pero el tono
muscular está conservado. En este momento la
respiración puede reiniciarse en la mayoría de
los casos con estímulos táctiles y
administración de O2.
Si la asfixia continúa se produce:
Período de respiraciones profundas y
jadeantes
Apnea secundaria que se manifiesta como
cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de
tono y reflejos.
En este periodo en RN responde a estímulos y
puede fallecer si no se inicia oportunamente
ventilación asistida con oxigeno.
Hay disminución y redistribución del débito
cardíaco privilegiándose el flujo hacia cerebro,
corazón , suprarrenales y placenta (feto), en
detrimento del flujo hacia los pulmones,
riñones, intestino y músculo esquelético
("Diving reflex".)
La resistencia vascular pulmonar y la presión
de la arteria pulmonar aumentan manteniendo
en el recién nacido un patrón de circulación
fetal que dificulta mas la oxigenación del niño
con ventilación asistida.
La asfixia fetal produce compromiso
multisistémico, por lo tanto,
la sintomatología depende del grado en que ha
sido afectado cada órgano.
En algunos casos solo hay manifestaciones en
un solo órgano.
Los mas afectado son el riñón, el SNC, el
cardiovascular y el pulmón.
Sistema Nervioso Central.
Es el órgano mas vulnerable por su pobre capacidad de
regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las
manifestaciones clínicas más características se han englobado
bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica.
Sistema cardiovascular
Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber
compromiso del músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un
soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón.
Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardíaca de la creatininfosfoquinasa.
Sistema Respiratorio.
El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de
meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión
Pulmonar Persistente
Riñón y vías urinarias.
Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depósito de mioglobina,
derivado de la destrucción tisular.
Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética. Cl
La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.
La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el
período neonatal.
Sistema Digestivo.
Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis
intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta
relación no es constante.
La isquemia intestinal es uno de los factores
predisponentes a la enterocolitis necrosante.
Sistema hematológico e Hígado.
Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden
observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular.
En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productosde
coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a
coagulación intravascular diseminada.
Es frecuente la elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil
transpeptidasa y amonia sanguínea.
La protrombina puede estar disminuida.
Compromiso Metabólico.
Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial
es inferior a 7.11,
Acidosis grave se considera a un pH inferior a
7.0-
El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis
anaeróbica, y el aumento de la secreción de calcitonina
observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e
hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48
horas de vida.
:
Sufrimiento fetal agudo
Acidosis fetal (pH de arteria
umbilical < 7.11 )
Manifestaciones asfícticas clínicas
(encefalopatía hipóxica isquémica,
aspiración de meconio,
hipertensión pulmonar persistente,
insuficiencia renal aguda,
shock cardiogénico).
Factores preparto Factores intraparto
Hipertensión Presentación anormal
Anemia o isoinmunización Actividad fetal disminuida
Hemorragia en segundo o tercer
trimestre
Frecuencia cardíaca fetal
anormal
Infección materna
Meconio en líquido
amniótico
Poli y Oligohidramnios Hipertonía uterina
Rotura Prematura de membranas Prolapso de cordón
Gestación post-término Circulares irreductibles
ENCEFALOPATIA HIPOXICO IZQUEMICA

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Reanimacion cardiopulmonar neonatal 2014

  • 1. REANIMACION CARDIOPULMONAR NEONATAL 1 DR. JOSEF HENAO DOCENTE PEDIATRIA GESTION 2014 UPEA
  • 2. Objetivos: Identificar características apnea primaria secundaria Mencionara causas mas frecuentes de depresión neonatal Identificar las afirmaciones correctas en relación a la perfusión pulmonar y asfixia Identificar como anticipar y prepararse para la reanimacion en sala de partos Conocer 3 signos primarios usados para evaluar a un niño durante la reanimacion Conocer en abc de la reanimacion e identificar que acciones en una reanimacion relacionadas al abc.
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  • 9. • SI LA FC S MENOR A 60 / MIN. A PESAR DE LAS VENTILACIONES Y COMPRESIONES, • ESTAN INDICADOS: • ADRENALINA Y USO EXPANSORES DE VOLUMEN. • ADRENALINA IV: 0.01 – 0.03 MG./KG/DOSIS (O.1 – 0.3 ML/KG) SOLUCION 1/10.000 • TET: 0.05 – 0.1 MG./KG 9 EPINEFRINA Y EXPANSORES DE VOLUMEN
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  • 17. ASFIXIA PERINATAL Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento. La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado según su intensidad y duración. Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce la injuria mas relevante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas.
  • 18. Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire. disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, Conduce a hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica.
  • 19. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. (Volpe). La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer como una depresión cardiorrespiratoria, Las malformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto.
  • 20. Factores preparto Factores intraparto Hipertensión con toxemia gravídica Distocia de presentación Anemia o iso-inmunización Actividad fetal disminuida Hemorragia aguda Frecuencia cardíaca fetal anormal Infección materna Meconio en líquido amniótico Diabetes Hipertonía uterina Rotura Prematura de membranas Prolapso de cordón Gestación post-término Circulares irreductibles
  • 21. La hipoxia produce una sucesión de eventos Período inicial de respiraciones profundas (boqueo) Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. En este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de O2. Si la asfixia continúa se produce: Período de respiraciones profundas y jadeantes Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono y reflejos. En este periodo en RN responde a estímulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente ventilación asistida con oxigeno.
  • 22. Hay disminución y redistribución del débito cardíaco privilegiándose el flujo hacia cerebro, corazón , suprarrenales y placenta (feto), en detrimento del flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético ("Diving reflex".) La resistencia vascular pulmonar y la presión de la arteria pulmonar aumentan manteniendo en el recién nacido un patrón de circulación fetal que dificulta mas la oxigenación del niño con ventilación asistida.
  • 23. La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los mas afectado son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón.
  • 24. Sistema Nervioso Central. Es el órgano mas vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica.
  • 25. Sistema cardiovascular Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardíaca de la creatininfosfoquinasa. Sistema Respiratorio. El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente Riñón y vías urinarias. Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética. Cl La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical. La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal.
  • 26. Sistema Digestivo. Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante. Sistema hematológico e Hígado. Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productosde coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular diseminada. Es frecuente la elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonia sanguínea. La protrombina puede estar disminuida.
  • 27. Compromiso Metabólico. Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0- El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida. :
  • 28. Sufrimiento fetal agudo Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 ) Manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía hipóxica isquémica, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente, insuficiencia renal aguda, shock cardiogénico).
  • 29. Factores preparto Factores intraparto Hipertensión Presentación anormal Anemia o isoinmunización Actividad fetal disminuida Hemorragia en segundo o tercer trimestre Frecuencia cardíaca fetal anormal Infección materna Meconio en líquido amniótico Poli y Oligohidramnios Hipertonía uterina Rotura Prematura de membranas Prolapso de cordón Gestación post-término Circulares irreductibles