CASO

1. CONVERSATORIO CLINICO PATOLOGICO No 8
Adaptado del caso clínico del Dr: I Rodas.
Dr: Emilio Perez
Relato:
Paciente mujer de 28 años con antecedente de varias parejas sexuales, sin protección ,primera relación
sexual a los 14 años, acude al ginecólogo para hacerse un examen de citología
cervicovaginal.(Papanicolaou), El diagnostico da como resultado Lesión Intraepitelial de alto grado.
LESION PRECANCEROSA
(displasia): el VPH daña el
TEJIDO NORMAL – funcionamiento genético
Infeccion: el virus infecta el celular y produce nuevos CANCER CERVICOUTERINO: en
epitelio del cuello del utero, en virus. En la mayoría de las algunas lesiones que no se curan
la llamada zona de mujeres el sistema solas y que no son detectadas y
transformación. Ingresa a las inmunitario combate la tratadas a tiempo, el daño genético
células a través de lesiones infección y no deja secuelas. aumenta progresivamente y se
microscópicas durante la En esta etapa puede convierten en cáncer.
relación sexual con una detectarse con estudios de
persona infectada. Papanicolau ( PAP) y puede
tratarse

2. Virus del Papiloma Humano
Infectan de manera preferente al epitelio húmedo (mucosas) y seco (piel), causan lesiones
proliferativas (verrugas) en el epitelio escamoso. Actualmente se han descrito más de 70 diferentes tipos de
virus, sin embargo por tecnología de DNA recombinante se han identificado alrededor de 77 y algunos de
ellos están asociados a tumores. La clasificación en tipos, se basa en la especie de origen y en el grado de
homología de las secuencias de nucleótidos en regiones específicas del genoma (marcos de lectura abierta
de los genes E6, E7 y L1) y los tipos se dividen en subtipos.
Las entidades clínicas son diversas y se relacionan con los tipos de virus. En la clínica, de acuerdo al tipo de
epitelio que infectan, también se clasifican como: de mucosas o cutáneo. Por otra parte en relación a la
frecuencia de la progresión de las lesiones a carcinoma maligno, los virus se han clasificado en: de bajo
riesgo (tipos 6 , 11, 13, 21 y 63) y de alto riesgo (tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52 y 56).
Características virales:
Son virus pequeños con un diámetro de 53 a 55 nm, simetría icosaédrica con una cápside de 72
capsómeros, no tienen envoltura. La cápside está compuesta de dos proteínas estructurales la L1 y la L2.
Son específicos de especie y tienen tropismo por células de epitelio escamoso. 18
ESTRUCTURA GENÓMICA Y PROTEÍNAS VIRALES
El genoma viral está formado por una molécula de DNA de doble cadena, es circular de
aproximadamente 8000 pb y un PM cercano a 65 x 10 6 .
LOS GENES DE LOS VPH SE LOCALIZAN: en una de las dos cadenas. El genoma viral puede ser
dividido en regiones: región temprana (E), región tardía (L) y una región de control larga (LCR) de
aproximadamente 1000pb. Los genes virales de expresión temprana son: E1 codifica las proteínas de
replicación, E2 transcripción, E5, E6 y E7 transformación celular. Los dos últimos se consideran oncogenes ya
que se relacionan con la aparición de tumores malignos en el cérvix. El E6 facilita la degradación de la
proteína supresora de tumor p 53. Existen dos genes de expresión tardía: L1 y L2 que codifican proteínas
estructurales de la cápside.
CICLO DE REPLICACIÓN
Los virus presentan dos tipos de infecciones: las productivas con formación de nuevas partículas o bien
pueden montar una infección no productiva y quedar en infección persistente. Los genes que se expresan
primero son los tempranos para producir proteínas necesarias para la replicación del genoma y para la
transcripción de genes tardíos. Los eventos que siguen en la replicación viral generalmente van acoplados
al estado de diferenciación de la célula epitelial que infectan. En las células basales se pueden detectar los
productos de transcripciones tempranas. Sin embargo la expresión de genes tardíos que dan lugar a las
proteínas de la cápside, a la síntesis del DNA viral vegetativo y al ensamble de partículas viables, sólo se
realiza en células epiteliales escamosas bien diferenciadas (queratinocitos)
REPLICACIÓN DEL DNA: En pocos casos el DNA de los VPH se puede integrar, generalmente no lo
hace y se replica. Hay dos formas para la replicación del material genético.
1. En células de la región inferior de la epidermis, basales y fibroblastos dérmicos, el DNA se mantiene en
estado de plásmido con multicopias (de 50 a 100). Por lo general se realiza una sola replicación del
genoma viral por ciclo celular (en fase S), en sincronía con el cromosoma de la célula hospedera, y
frecuentemente es compartido con las células hijas. Este tipo de replicación asegura la persistencia del virus

3. en las células de la epidermis. El origen de replicación es en la región de control larga (LCR) que es rica en
adenina y timina (A-T) y requiere de la participación de las proteínas E1 y E2.
2. Replicación del DNA vegetativo. Se realiza en las células epiteliales diferenciadas y luego el genoma es
empaquetado en las nuevas partículas. Ensamble y liberación. Las partículas virales se han observado en
la capa granular del epitelio. Los virus no tienden a ser citolíticos y la liberación se da en la capa de
transición de los queratinocitos epiteliales.
La capacidad que tienen algunos VP de producir lesiones malignas en animales como en humanos, se
relaciona con el tipo de virus. Algunos infectan la piel anogenital y mucosa, causando condilomas y
neoplasia intraepitelial cervical (NIC) de diferente gravedad. Los VPH inducen displasia, lesiones
intraepiteliales escamosas de piel y mucosas, tal daño puede progresar a cáncer, en forma particular el
cáncer cérvico uterino (CaCu).
En las lesiones precancerosas, el DNA se encuentra episomal (plásmido) y en células cancerosas se
encuentra integrado al genoma celular y expresan los genes E6 y E7. La capacidad de inducir o llevar a
cáncer, depende de la expresión de las oncoproteínas del 19 virus, las oncoproteínas E6 y E7 de VPH de alto
riesgo interaccionan y alteran las funciones fisiológicas de las proteínas celulares que están involucradas en
el control del ciclo celular, lo cual puede conducir a inestabilidad genética de la célula infectada. Se ha
reportado que la proteína E7 contiene dos regiones de homología con las oncoproteínas de adenovirus tipo
5 (E1A) y con la oncoproteína T del virus SV40, estas regiones conservadas, son importantes en la
transformación neoplásica. El gen E6 de los VPH de alto riesgo codifica una proteína de aproximadamente
150 aa, que se une al DNA y funciona como factor de transcripción.
Como se mencionó anteriormente, entre los factores que aumentan el riesgo de adquirir la infección
genital por VPH en el periodo prepatogénico son: 22
a) Inicio de vida sexual activa a edades muy tempranas. El pico de incidencia de infección por VPH
generalmente ocurre entre los 16 y los 20 años de edad. Esta infección, generalmente se resuelve
espontáneamente, pero en algunos casos puede persistir y progresar hacia lesiones cervicales precancerosas.
Si no se da tratamiento, el progreso puede continuar a CaCu en un periodo de 20 a 30 años. Durante el
periodo de persistencia de la infección por VPH, los cambios precancerígenos pueden ser detectados en el
cérvix. La detección temprana es una estrategia efectiva para la prevención del CaCu.
b) Prácticas sexuales de alto riesgo, por ejemplo tener múltiples parejas sexuales.
c) No usar condón de manera sistemática
d) Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual.
e) Deficiencia de folatos y vitaminas A, C y E.
f) Enfermedades inmunodepresivas (lupus, esclerodermia, VIH-SIDA)
g) Tabaquismo.
h) Consumo de anticonceptivos por tiempo prolongado.
RESPUESTA INMUNE HACIA EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO EN LESIONES
PREMALIGNAS.
Existen diferentes mecanismo de defensa dentro del sistema inmunológico que permiten prevenir la
infección de las células epiteliales cervicales por el VPH o montar una respuesta de eliminación hacía el
mismo, en este proceso, participan los mecanismos de inmunidad innata e inmunidad específica.

4. Dentro de los mecanismos de inmunidad innata, la integridad del epitelio cervical constituye una barrera
mecánica que impide la infección viral de las células epiteliales basales (queratinocitos) y
consecuentemente su replicación; la abrasión y microlesiones de la mucosa cervical constituye una puerta
de entrada para el virus. El efecto de barrera mecánica es reforzado por otros mecanismos de inmunidad
inespecífica local constituidos por: el bacilo de Döderlein, el pH vaginal, la secreción de defensinas por parte
de las células epiteliales y el efecto de barrido o “drenaje” ocasionado por el moco cervicovaginal.
Por otra parte, los queratinocitos cervicales presentan un mecanismo de defensa a través de la producción
de citocinas, las cuales pueden actuar en células infectadas por VPH o, pueden ser liberadas a la
microcirculación. Los queratinocitos infectados con VPH 16 al igual que los sanos, expresan y secretan en
forma constitutiva IL-6 y TNF-α. Esta última citocina ejerce en forma autócrina un efecto antiproliferativo,
el cual al parecer se debe a la represión de la expresión de oncogenes virales. A la par el TGF-β, también se
expresa en los queratinocitos cervicales e inhibe de forma autócrina su crecimiento. Estos datos sugieren
que la secreción continua de citocinas por los queratinocitos cervicales parte de un mecanismo de
inmunoprotección y la producción de IL-6 y TNF-α en las células infectadas por el VPH 16 pudiera
representar un mecanismo de autocontrol para prevenir el crecimiento neoplásico. Adicionalmente, los
queratinocitos tienen el potencial de presentar péptidos virales, sin embargo no expresan
constitutivamente moléculas de MHC-II, pero de forma inducible se expresan por estimulación del IFN-γ,
desafortunadamente este tipo celular no presenta en su membrana plasmática moléculas coestimuladoras
esenciales para una correcta activación de linfocitos T CD4+ como son CD80/CD86.
Por otra parte, la infección con VPH se acompaña de una respuesta inmune humoral con la producción de
anticuerpos que reconocen epítopes estructurales tipo-específico presente en VPH, particularmente, contra
la proteína L1 de la cápside viral. Los anticuerpos con actividad neutralizante cubren los viriones y
previenen de esta forma su interacción con la superficie de las células del epitelio cervical. Los anticuerpos
dirigidos hacia el VPH son de tipo IgG, se encuentran presentes en el tracto genital, y llegan a este sitio
anatómico por un proceso de transudación.
Dx:
1. QUE DIAGNOSTICO TENDRÍA LA PACIENTE, Y QUE OTROS ANTECEDENTES DE
RIESGO PODRÍA TENER
La paciente presenta una adquisición del VPH; El virus del papiloma humano, papilomavirus o VPH es
una infección de transmisión sexual, por lo que es considerada dentro del grupo de enfermedades
venéreas. La infección por el VPH es la más frecuente de todas las enfermedades de transmisión sexual
Co-factores de Adquisición:
1. Conducta sexual de riesgo: edad del primer coito, promiscuidad y no uso de preservativo.
2. Varones de riesgo elevado: Promiscuos, no circuncidados y falta de higiene.
Por otra parte, los principales organismos que se transmiten por vía sexual son:
 Virus: del papiloma humano, del herpes simple 1 y 2, VIH, de la hepatitis B, Citomegalovirus y
del molusco contagioso.
 Bacterias: C. trachomatis, N. gonorrhoeae, Treponema pallidum, H. ducreyi,
Calymmatobacterium granulomatis, Gardnerella vaginalis y Micoplasmas cepas T.
 Hongos: Candida albicans.

5. 2. CUANTOS GENOTIPOS DE PVH(PAPILOMA VIRUS HUMANO) EXISTEN.
El VPH es un pequeño virus sin envoltura con ADN de doble cadena de aproximadamente 8000
nucleótidos. Hay más de cien genotipos diferentes del VPH, y cerca de cuarenta pueden infectar la mucosa
genital humana. No obstante, solamente algunos de estos genotipos se asocian con displasia cervical de alto
grado y cáncer de cuello uterino, y por esto son denominados de alto riesgo. Los demás, denominados de
bajo riesgo, se asocian generalmente con lesiones intra-epiteliales benignas de bajo grado o condilomas.
Características analíticas de las pruebas moleculares del HPV:
Los genotipos de alto riesgo del VPH son trece: los genotipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59
y 68. Los más comunes son: 16, 18, 31, y 45.
Los VPH de bajo riesgo más comunes son: 6 y 11 que se asocian generalmente con lesiones
intraepiteliales benignas de bajo grado o condilomas, que típicamente no evolucionan en cáncer
cervical.
BIBLIOGRAFIA:
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:kTdoEauMQpIJ:www.labreferencia.com/content.as
px%3Fid%3D1037+genotipos+del+virus+del+papiloma+humano&cd=9&hl=es&ct=clnk&gl=pe
3. CUÁL ES LA PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR PVH
El contacto personal es importante para la transmisión de la mayoría de las verrugas cutáneas. La
mayoría de las infecciones anogenitales por VPH se transmiten por contacto directo con lesiones
infectadas. Sin embargo, individuos sin enfermedad manifiesta pueden transmitir la infección.
Traumatismos mínimos en las áreas de inoculación facilitan la transmisión.
El periodo de incubación de la infección puede ser desde 3 meses hasta 2 años. El VPH puede infectar
todos los epitelios escamosos. Los cambios histológicos varían de acuerdo con el sitio y el tipo de virus.
Le replicación del virus se inicia con la infección de las células basales. Conforme la diferenciación avanza
el DNA del VPH se replica y se transcribe. Los viriones se agregan al núcleo y se liberan cuando los
queratinocitos se desprenden. El proceso está relacionado con la proliferación de las capas epidérmicas,
excepto la basal, y produce acantosis, paraqueratosis e hiperqueratosis. En la capa granular aparecen los
coilocitos (células grandes con núcleo picnótico). El epitelio histológico normal puede contener DNA del
VPH., el DNA residual después del tratamiento puede estar asociado a enfermedad recurrente.
El DNA del VPH episomal está presente en los núcleos de las células infectadas en las lesiones benignas
causadas por el VPH. Pero en las displasias graves y los cánceres el DNA del VPH aparece integrado con
rompimiento de los cuadros de lectura E1/E2, que lleva a sobrerregulación de E6 y E7 e interferencia con
las proteínas celulares supresoras de tumor.
Las infecciones en mucosas por VPH se pueden clasifican en latentes (asintomáticas), subclínicas y clínicas.
Las lesiones latentes solo se diagnostican con pruebas del DNA viral, mientras que las lesiones subclínicas
requieren de la aplicación de ácido acético del 3 al 5% de concentración e inspección bajo magnificación.
Las lesiones clínicas son evidentes. 26
El sistema de clasificación actual, que se basa en semejanzas de las secuencias genómicas, los correlaciona
con las 3 categorías utilizadas para describir sus características clínicas:
a) cutáneas no genitales
b) anogenital y/o mucosas
c) lesiones de tipo no genital en mucosas.

6. LESIONES DEL TIPO CUTANEO TIPOS DE VPH QUE LO CARACTERÍSTICAS
NO GENITAL PRODUCEN: CLÍNICAS:
• Popularmente llamados
“mezquinos”.
• Lesión elemental Î pápula
a) Verrugas exofítica semiesférica de 0.1 a
vulgares o 1, 2, 3, 4, 7, 10, 26 al 1.0 cm.
comunes 29 y 41 • Color rosado en las lesiones
tempranas.
Amarillo y café en las lesiones
antiguas.
• Afecta manos, antebrazos,
muslos y piernas.
• Las verrugas filiformes
(variante de las vulgares) se
localizan en cara: párpados,
mejillas y alas nasales
• Popularmente llamadas
verrugas planas juveniles (20
b) Verrugas años de edad promedio).
planas 3 y/o 10 • Localización en cara, cuello,
brazos y piernas.
• Tienen forma hemisférica
plana con superficie lisa (0.2 a
0.5 cm diámetro).
• Más común en varones que se
afeitan
• Popularmente llamadas
verrugas planas juveniles (20
años de edad promedio).
• Localización en cara, cuello,
c) Verrugas brazos y piernas.
plantares 1y2 • Tienen forma hemisférica
plana con superficie lisa (0.2 a
0.5 cm diámetro).
• Más común en varones que se
afeitan
• Localización en zonas
cutaneomucosas de los
genitales externos, ano y
periné.
• Neoformaciones blandas,
exofíticas y polipoides.
LESIONES DEL • Generalmente • Cuando son abundantes dan
TIPO causado por 6 y aspecto “en coliflor”.
ANOGENITAL 11. • Periodo de incubación de 1 a
Condiloma • Algunos casos, 6 meses, hasta de 2 años.
acuminado por 16,18, 30, • Representa una infección de
45, y 51 transmisión sexual.
(transformación • Común en niños por contacto
maligna). de las manos contaminadas de
la persona que asea al menor o
abuso sexual.
• El condiloma acuminado
(viral) debe diferenciarse del
condiloma plano, cuya
etiología es
treponémica(sifilítica).

7. • Entidad relacionada Î
condiloma gigante de Buschke
y Lowenstein: localización ano-
genital (carcinomas
epidermoides bien
diferenciados).
• Verrugas en la mucosa bucal
muy comunes en los niños.
LESIONES DEL 13 y 32 • Localizadas en mucosas
TIPO NO GENITAL labial, lingual, del paladar
EN MUCOSAS • Autoinvolucionan con mayor
Hiperplasia epitelial frecuencia que otro tipo de
de Heck verrugas.
BIBLIOGRAFIA: http://www.facmed.unam.mx/pibc/segundo_abr2k7/sibc_s_abr2k7.pdf
4. QUE ES EL P16 Y COMO SE PODRÍA UTILIZAR EN EL DIAGNOSTICO DE NEOPLASIAS
EN EL CÉRVIX UTERINO
P16: Es una proteína codificada por el gen supresor tumoral CDKN2A, localizado en el
cromosoma 9, y actúa como inhibidor de las cinasas dependientes de ciclinas que desaceleran el
ciclo celular actuando en el punto de control fase G1-fase S mediante la inactivación de la
proteína codificada por el gen del retinoblastoma (pRb).
En las neoplasias del cérvix: Se ha demostrado asimismo que en la patogenia del cáncer de
cérvix, la integración del material genético viral en el genoma de la células huésped y la
consiguiente expresión de los productos de los genes virales E6 y E7 determinan una inactivación
tanto de p53 como de pRb. Esta inactivación se corresponde con una sobreexpresión de p16 que
puede ser detectada mediante técnicas inmunohistoquímicas (e inmunohistoquímicas), poniendo
de manifiesto la integración del genoma viral en el genoma de las células del huésped.
Se ha demostrado la existencia de una correlación recíproca entre pRb y p16, razón por la cual
existe una fuerte sobreexpresión de p16 tanto en los carcinomas como en las lesiones
premalignas del cérvix uterino.
La sobreexpresión de p16 está presente de forma exclusiva en las infecciones por virus del
papiloma humano de alto riesgo. En definitiva, la determinación de p16
INK4a nos informa de la interacción del VPH con las proteínas reguladoras del ciclo celular y
constituye un buen candidato a marcador de proliferación neoplásica.
BIBLIOGRAFIA:
http://www.aepcc.org/download/congresos/xviii/ponencias/GR_S4-3.pdf
http://www.elsevier.es/es/revistas/progresos-obstetricia-ginecologia-151/papel-p16-lesiones-
preinvasivas-e-invasivas-cancer-90003114-innovacion-tecnica-metodologica-2011

8. 5. CUÁL ES LA CLASIFICACIÓN TNM DEL CÁNCER DE CUELLO UTERINO Y CUÁL ES SU
IMPORTANCIA
CLASIFICACION:
1. Tumor primario (T)
 TX El tumor primario no puede ser evaluado
 T0 No hay evidencia de tumor primario
 Tis Carcinoma in situ (cáncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecinos)
 T1, T2, T3, T4 Tamaño y/o extensión del tumor primario
2. Ganglios linfáticos regionales (N)
 NX No es posible evaluar los ganglios linfáticos regionales
 N0 No existe complicación de ganglios linfáticos regionales (no se encontró cáncer allí)
 N1, N2, N3 Complicación de ganglios linfáticos regionales (número y/o extensión de diseminación)
3. Metástasis distante (M)
 MX No es posible evaluar una metástasis distante
 M0 No existe metástasis distante (el cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo)
 M1 Metástasis distante (el cáncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo)
IMPORTANCIA: Es importante por que determina para el registro de tumores; se trata de una
descripción “taquigráfica” de la situación de cada paciente.
Bibliografía:
http://www.meiga.info/escalas/TNM.pdf
http://www.temasdeoncologia.com/serie2/cap14/Cap14.htm
6. CUÁLES SON LOS HALLAZGOS CLÍNICAS DE UN CÁNCER DE CUELLO UTERINO
AVANZADO
Más de la mitad de los casos de cáncer cervical se detectan en mujeres que no participan en revisiones
regulares. Lo más frecuente es que sea asintomático. Los principales síntomas son:
 Hemorragia anormal, en "agua de lavar carne" (cuando da síntomas, es el primero en aparecer)
 Aumento de flujo vaginal
 Dolor en el pubis
 Dispareunia.
En fases avanzadas aparecen síntomas por invasión vesical:
Disuria: Es cualquier dolor, molestia o sensación urente que se presenta al orinar.
Hematuria: presencia de sangre en la orina.

9. RECTAL
Hematoquecia: Las heces con sangre a menudo son una señal de lesión o trastorno en el tubo
digestivo.
Disquecia: defecación díficil y dolorosa, como la que tiene lugar en el estreñimiento crónico o en
presencia de hemorroides.
BIBLIOGRAFIA: http://www.eurocytology.eu/static/eurocytology/esp/cervical/LP1ContentCcontE.html
7. COMO SON TRATADOS LOS PACIENTES CON NIC 2 Y NIC 3 - CARCINOMA IN SITU
La displasia que se observa en una biopsia del cuello uterino se denomina neoplasia intraepitelial cervical
(NIC) y se agrupa en tres categorías:
NIC I: displasia leve.
NIC II: displasia moderada a acentuada.
NIC III: displasia severa a carcinoma in situ.
Lesiones premalignas cervicales de I y II grados (NIC I y NIC II) podrían ser manejadas
con procedimientos destructivos limitados como la congelación local, la cauterización y la resección
localizada con asa diatérmica.
Lesiones premalignas cervicales avanzadas NIC III (carcinoma in situ)requieren
procedimientos ablativos locales amplios como una "conización uterina" o la extirpación total de
útero (histerectomía) en casos seleccionados.
Lesiones premalignas vulvares (neoplasia vulvar intaepitelial VINI, VINII y VINIII) son lesiones raras
usualmente evidenciables en mujeres maduras, requieren tratamiento ablativo o destructivo
local.
Cuando se ha confirmado la existencia de NIC 2 y NIC 3, existen varias formas de tratamiento para
extirpar las células cervicales anormales:
El tratamiento con láser, utiliza un pequeñísimo haz de luz de alta intensidad para vaporizar
las células anormales. En un tipo concreto de terapia con láser llamado "conización por láser", se
extrae un pedazo cónico o cilíndrico del cuello uterino. A menudo, esto se hace para combinar el
diagnóstico con el tratamiento en un solo procedimiento, ya que la muestra de tejido puede ser
enviada al laboratorio para ser analizada
La LEEP o técnica de escisión electroquirúrgica con asa es el tratamiento más difundido, consiste
en insertar por la vagina un alambre delgado en forma de resorte por el que fluye la
corrienteeléctrica para extirpar tejido anormal.
La biopsia de "cono frío" consiste cortar y extraer un cono o pedazo cilíndrico, ya sea para
fines diagnósticos, pero esta técnica con bisturí puede traer más complicaciones que con el láser.
La Crioterapia, es otra de las técnicas, consiste encolocar una sonda en el cuello uterino
enfriándolo hasta temperaturas bajo cero, lo que congela y daña las células anormales que
posteriormente son expulsadas en forma de flujo acuoso. Sin embargo, el alcance de la sonda
utilizada para congelar las células anormales limita la eficacia de la crioterapia por lo que no es
muy recomendada en casos de NIC 3.

10. BIBLIOGRAFIA:
http://www.esmas.com/salud/home/sexualidad/691626.html#
http://www.ginecoweb.com/0vphterapias.html
8. AVERIGUE PARA QUE SIRVE LA COLPOSCOPIA Y COMO VISUALIZA EL CUELLO
UTERINO
El colposcopio es una especie de microscopio o lente de aumento que permite visualizar a mayor
tamaño los tejidos y que sirve para detectar lesiones tanto benignas como malignas a nivel de cuello,
vagina, vulva, etc.
La colposcopía es un procedimiento médico consistente en la observación microscópica del epitelio
cuello uterino, paredes vaginales así como entrada a la vagina, que permite identificar lesiones
precancerosas con gran precisión. Este procedimiento permite realizar con mayor exactitud y
seguridad el Papanicolau o toma de biopsias ante la presencia de lesiones sospechosas en el cuello
uterino.
BIBLIOGRAFIA: http://www.cun.es/area-salud/pruebas-diagnosticas/colposcopia
9. CONOCE ALGUNOS MÉTODOS ACTUALES QUE PODRÍAN REMPLAZAR A LA
CITOLOGÍA CERVICOVAGINAL.
Colposcopía: La colposcopía es el estudio del cérvix a través de un microscopio, para observar detalles
del epitelio y vasos sanguíneos.
Histopatología: El estudio histopatológico de una biopsia de la lesión es el método diagnóstico de
certeza.
Detección de ADN de Papilomavirus humanos (PVH): Actualmente existe evidencia de que la
infección por ciertos genotipos de PVH es una causa necesaria para el desarrollo del CaCu, por lo que el
diagnóstico de estos virus está siendo valorado como una posible herramienta más en la prevención de
esta enfermedad. El diagnóstico se realiza mezclando la muestra biológica con dos soluciones que
contienen ARN de PVH. Si la muestra tiene ADN de PVH, se formará un híbrido ARN-ADN, complejo que
es capturado en la superficie de una placa que contiene anticuerpos contra esta molécula híbrida.
Posteriormente se añade un segundo anticuerpo conjugado con fosfatasa alcalina dirigido al complejo
ARN-ADN. Para poner de manifiesto el complejo, se añade un substrato quimioluminicente de la fosfatasa
alcalina (dioxetane). La reacción química entre la fosfatasa alcalina y el dioxetane produce luz, la cual es
medida como unidades relativas de luz en un luminómetro, cuya intensidad es proporcional a la cantidad
de ADN de PVH que hay en la muestra. Ac tualment e, la captura de híbridos e s considerada la
prueba ideal para la detección de PVH en muestras clínicas. Las ventajas de esta prueba son: rapidez, alta
sensibilidad, excelente valor predictivo negativo, la posibilidad de poder analizar muchas muestras
simultáneamente, se requiere poco personal, la lectura es computarizada (por lo tanto no es subjetiva), es
reproducible y no tiene diferencias inter-laboratorios.
Su desventaja sería la inespecificidad en cuanto al tipo de lesión y de PVH, ya que una prueba positiva no
indica el genotipo específico de PVH ni el tipo de lesión.
studio por tomografía computarizada (CT o CAT, por sus siglas en inglés). La tomografía
computarizada crea una imagen tridimensional del interior del cuerpo con una máquina de rayos X.
Luego, una computadora combina estas imágenes en una vista detallada de cortes transversales que

11. muestra anormalidades o tumores. A menudo se inyecta un medio de contraste (una tinción especial) en
una vena del paciente para obtener mejores detalles.
Imágenes por resonancia magnética (MRI, por sus siglas en inglés). Las MRI utilizan campos
magnéticos, en lugar de rayos x, para producir imágenes detalladas del cuerpo. Se puede inyectar un
medio de contraste en una vena del paciente para crear una imagen más clara.
Tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés). La PET es una forma de
crear imágenes de los órganos y los tejidos internos del cuerpo. Se inyecta en el cuerpo del paciente una
pequeña cantidad de una sustancia radioactiva. Esta sustancia es absorbida principalmente por los
órganos y los tejidos que más energía utilizan. Debido a que el cáncer tiende a utilizar energía de manera
activa, este absorbe una cantidad mayor de la sustancia. Luego, un escáner detecta esta sustancia para
generar imágenes del interior del cuerpo.
BIBLIOGRAFIA:
http://www.cancer.net/patient/Cancer.Net+En+Espa%C3%B1ol/Tipos+de+c%C3%A1ncer/
C%26aacute%3Bncer+de+cuello+uterino?sectionTitle=Diagn%26oacute%3Bstico&section
Id=37872&vgnextrefresh=1
10. CONOCE ALGO SOBRE LAS VACUNAS CONTRA EL PVH
Existen dos vacunas contra la infección de los tipos de VPH asociados a cáncer de cérvix. Una de
ellas esta dirigida contra dos antígenos de VPH mas relacionados con el cáncer de cérvix que son
el 16 y 18 ( Vacuna de GSK: Cervarix). Por ello se llama bivalente.
Gardasil se administra en una serie de tres inyecciones en tejido muscular por un periodo de 6
meses.
La otra vacuna es llamada tetravalente, va dirigida contra cuatro antígenos del VHP, los tipos 16,
18, 6 y 11, los dos últimos están relacionados con las verrugas y condilomas genitales ( Vacuna de
Sanofi – Pasteur: Gardasil)
BIBLIOGRAFIA: http://www.geosalud.com/VPH/vacunaVPH3.htm