1. * ASOCIACIÓN
UNIVERSIDAD PRIVADA
SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD: “CIENCIAS DE LA SALUD”
ESCUELA: “MEDICINA HUMANA”
CURSO :FISIOPATOLOGÍA
PROFESORA:
 ROJAS JULIAN, Carmen
ALUMNA:




CHAVEZ GAMBOA, Lenin
EGOAVIL AQUINO, Katherine
LAUREL RUIZ, Lenner
SILVA POLO, Juana
CICLO: V - MA
2013 - 2

2. *DIABETES
MELLITUS

3. *INTRODUCCIÓN
La diabetes es una enfermedad
crónica que aparece cuando el
páncreas no produce insulina
suficiente o cuando el organismo
no utiliza eficazmente la insulina
que produce.
El efecto de la diabetes no
controlada es la hiperglucemia,
que con el tiempo daña
gravemente muchos órganos y
sistemas,
especialmente
los
nervios y los vasos sanguíneos.
(OMS)

5. *DIABETES MELLITUS TIPO 1
CARACTERIZA
• Destrucción de las células B Pancreáticas
• Deficiencia absoluta de insulina
Es una enfermedad
autoinmune crónica
• Requieren insulina exógena
•
Desarrollarán Cetoacidosis Diabética
anticuerpos contra células de
islotes (ICA)
Diabetes
Autoinmune
Representan el 95%, aparece
como consecuencia de una
destrucción autoinmune de
las células B del páncreas
Contra la insulina (anticuerpos
anti-insulina)
anticuerpos contra la
decarboxilasa del ácido
glutámico (Anti-GAD65).
Tipos
Diabetes
Idiopática
Carecer de evidencia de autoinmunidad y no tienen otra causa
conocida de destrucción de las células B.
En especial en pacientes con ancestros africanos o asiáticos.

6. *DIABETES MELLITUS TIPO 2
* Llamada no insulinodependiente o
de inicio en la edad adulta.
* Es el tipo más frecuente, 90 a 95%
de las personas con DM.
CARACTERIZA
• Hiperglucemia crónica con alteración
en el metabolismo hidrocarbonado,
lipídico y proteico
consecuencia
•
•
Presencia de resistencia a la acción
periférica de la insulina
Secreción de insulina deficiente

7. Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que es reconocido o
identificado por primera vez en el embarazo, especialmente en el
tercer trimestre o a partir 20 semanas de gestación.
La placenta produce varias
hormonas que se oponen al
efecto de la insulina y
producen un incremento en
los niveles de glucosa
• El cortisol:
acción antiinsulínica y
metabolismo de los hidratos de carbono.
• La prolactina: secreción insulínica.
•Los estrógenos: competidora con la insulina
•La progesterona.
• Insulinasas placentarias

8. Comportamiento como
diabetes mellitus 2
Déficit den la secreción
de insulina, con mínima o
nula repercusión en la
insulina
Herencia
autosómica
dominante
< de 25 años
Mal
funcionamien
to de las
células B

9. Se conocen 6 tipos diferentes, pero los más comunes son el
MODY 2 y el MODY 3:
MODY 2
Diagnosticar en la infancia, pero hay
adultos que la tienen y no lo saben.
Los niveles de glucosa no son muy
altos (menos de 160 mg/dl)
No produce con el tiempo daño en la
retina, riñones, corazón etc.
MODY 3
Se diagnostica entre los 14 y los 30
años
Es progresiva: al principio se trata
con dieta, pero con los años se
necesitarán pastillas antidiabéticas e
incluso insulina.
Responde muy bien a un tipo de
antidiabéticos

10. *FISIOPATOLOGÍA DE
LA DIABETES
MELLITUS

11. *COMPLICACIONES
METABOLICAS
AGUDAS

12. Hiperglucemia extrema
1.- CETOACIDOSIS
DIABETICA
Glucagón
insulina
Formación de cuerpos cetónicos
Hiperglucemia extrema
Glucogénesis hepática
Diuresis osmótica
(perdida de líquidos)
Formación de cuerpos cetónicos
Glucagón
deshidratación
Liberación de ácidos grasos
Oxidación en el hígado
circulación
CETONURIA
CETOSIS
ACIDOSIS METABOLICA
PT1

13. a.- SINTOMATOLOGÍA
Perdida de electrolitos
Hipovolemia
Hipotensión
Polidipsia
Poliuria
Dolor abdominal acompañado de nauseas
Respiración anormal

14. 2.- COMA
HIPEROSMOLAR
PACIENTE TIPO II
Tienen una actividad
insulínica residual
No padece lipolísis
NO
CETOACIDOSIS
Niveles de glucosa
Extrema deshidratación
Disminución de la conciencia
RIÑONES
compensan los altos niveles de glucosa en la sangre permitiendo
que la glucosa extra salga del cuerpo a través de la orina.
Por lo tanto:
Niveles de glucosa
en sangre
Sangre mas concentrada
de lo normal
hiperosmolaridad

15. a.- Sintomatología
Coma
Confusión
Convulsiones
Fiebre
Aumento de la sed
Aumento de la micción (al comienzo del síndrome)
Letargo
Náuseas
Debilidad
Pérdida de peso

16. valores menores de 50mg/dL.
sintomática a partir de 40 mg/dL
3.- HIPOGLUCEMIA
20 mg/dL
Desmayos
Coma
síntomas o signos , que en general
se deben a tres mecanismo
diferentes:
ansiedad
1. Síntomas adrenérgicos
2. Síntomas colinérgicos
3. Síntomas SNC por
neuroglucopenia
irritabilidad
palidez
temblor
inquietud
taquicardia
debilidad
hambre
sudoración abundante
cefalea
visión borrosa
somnolencia
lentitud
visión doble
comportamiento
anormal
delirio
dificultad para
hablar
negativismo

17. *COMPLICACIONES
METABOLICAS
CRÓNICAS

18. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
*Riesgo cardiovascular
*Retinopatía diabética
*Nefropatía diabética
*Neuropatía diabética

19. *DIAGNÓSTICO
GLICEMIA EN AYUNAS
NORMAL:
GAA:
DIABETES:
70 - 100 mg/dl
100 - 125 mg/dl
126 mg/dl

20. *El diagnóstico de Diabetes Mellitus, se basa en los criterios de
la OMS de 1999.
1.
Glicemia plasmática en ayuno > o = 126 mg/dl con ayuno
por lo menos de 8 hrs.
2.
Glucemia plasmática durante la CTOG, después de 2
horas > o = a 200mg/dl.
3.
Pacientes con sintomas clásicos de hiperglucemia o crisis
hiperglucémica, con una glucemia al azar> o = a
200mg/dl

21. *TRATAMIENTO
Dr. Guillén Vargas Andrés MPSS
13/11/2013

22. *Entrada de glucosa AAs y K a la célula
*Estimulación síntesis proteínas
*Inhibición proteólisis
*Síntesis TGs
*Regulación metabolismo de glucógeno.
*ACCIONES DE
INSULINA

23. *INSULINOTERAPIA
OBJETIVO
Conseguir unos niveles de insulina similares a los
del sujeto normal.
ayuno
90-130mg/dl
1hr pospandrial
<180 mg/dl
2hr pospandrial
<150 mg/dl
HA1c
<7%

24. *INSULINOTERAPIA
INDICACIONES
*En baja reserva insulínica (DM1, pancreatitis, virus)
*DM2 obesos o no obesos sin respuesta a dieta y tx
farmacológico (síntomas o >180mg/dl, HAc1 >8%).
*Descompensación
interrecurrente
cirugía)
aguda
por
enfermedad
(IAM, infección, corticoterapia,

25. *ANALOGOS DE INSULINA
Preparaciones
Inicio
Pico
Duracion efectiva
Lispro
5-15min
1-1.5hr
3-4hr
Regular
30-60min
2hr
6-8hr
NPH
2-4hr
6-7hr
10-20hr
Glargine
1.5hr
Meseta
24hr
Accion ultrarapida (lispro)
Accion rapida (regular)
Accion Intermedia (NPH)
De larga duracion (Glargine)

26. Si el paciente no ha logrado meta terapéutica o sufre
frecuentes episodios de hipoglucemia, después de 3
meses de titulada su dosis de insulina diaria,
considerar cambiar a otro régimen de insulina.
ayuno
90-130mg/dl
1hr pospandrial
<180 mg/dl
2hr pospandrial
<150 mg/dl
HA1c
<7%

27. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA
DM
•
•
•
•
Eliminar manifestaciones / síntomas de la enfermedad
Evitar complicaciones agudas
Mejorar la calidad de vida
Prevenir o retardar las complicaciones microvasculares
y neuropatías
•
•
Reducir eventos cardiovasculares
•
•
mejoría del control de glucemia y PA
Mejoría del control de glucemia, PA y perfil lipídico
Reducir la mortalidad

28.  Control glucémico individualizado:
 HgA1c < 6,5%
 Pacientes con corta evolución de la enfermedad
 Larga expectativa de vida
 Sin complicaciones ni enfermedades graves asociadas
 HgA1c < 7,5%
 Mayores de 70 años con pluripatología
 Complicaciones micro o macrovasculares avanzadas
 Hipoglucemias severas
 Control de todos los FCV asociados

29. *BASES DEL
TRATAMIENTO
PLAN ALIMEN
EJERCICIO
EDUCACIÓN
FARMACOS

31. Mecanismos de acción
Hígado
Las
biguanidas
y
tiazolidinedionas
reducen
producción de glucosa
las
la
Intestino
delgado
Secretagogos de la insulina: las
sulfonilureas y las meglitinidas
aumentan la producción de
insulina
Músculo
esquelético
Los inhibidores de la
alfa-glucosidasa
enlentecen la absorción
de almidón
Inhibidores de la
DPP-4,
GLP-1
(incretinas)
mejoran
la
respuesta ante el
nivel de glucosa
Tejido
adiposo
Las tiazolidinedionas y las
biguanidas reducen la resistencia a
la insulina

32. *SULFONILUREAS
*BIGUANIDAS
*TIAZOLIDINEDIONAS
*MEGLITINIDAS
*INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASA
*HIPOGLUCEMIANTES
ORALES

33. Repaglinida
Inhibidores
DPP-4
Metformina
Glitazonas
Inhibidores
αglucosidasas
Mecanismo
de acción
Aumento de
secreción de
insulina
Aumento
secreción de
insulina
↑ Incretinas
que estimulan
insulina e
inhiben
glucagon
↓ Producción
hepática de
glucosa
↑ Captación de
glucosa en el
músculo
Retrasan
absorción de
hidratos
carbono
Reducción
glucemia
+ Basal
+
Postprandial
+ Postprandial
+ Basal
+ Basal
Postprandial
Reducción
HbA1c
1,5-2%
1,5-2%
0.5-1,5%
1,5-2%
1-1,5%
0,5-1%
Hipoglucemias
Sí
(frecuentes
y
prolongadas)
Sí
(menos frec.
y más
breves)
No
No
No
No
Aumento de
peso
Sí
Poco
No
No
Sí
No
Nasofaringitis,
cefalea
Diarrea
Acidosis
láctica
Edemas
ICC
Flatulencia
Diarrea
Sulfonilureas
Otros efectos
secundarios
Administración
30´antes
comidas
15´antes
comidas
Indistinto
Con las
comidas
Indistinto
Justo antes
cada comida
Insulinemia
Aumentan
Aumenta
Aumentan
Disminuye
Disminuyen
Sin cambios

34. Pacientes con HgA1c 6,5-8,5% (1º escalón)
Metformina: De 1ª elección desde el inicio
Alternativas si contraindicación o intolerancia
1) SU (Glicazida liberación modificada o glimepirida)
2) Inhibidores de DPP-4
3) Repaglinida
4) Pioglitazona
5) Inhibidores de α-glucosidasas
6) Insulina basal: si ADOs contraindicados

36. 
Si
Indicaciones:
fracaso 1º o 2º con un fármaco, es necesario añadir un
segundo fármaco que tenga un mecanismo de acción diferente y
complementario: insulinosensibilizador + secretagogo.
En
este escalón: NO asociación de 2 secretagogos por alto
riesgo de hipoglucemia.
Limitaciones y efectos adversos : los de ambos fármacos por
separado.

37.  Indicaciones:
Pacientes tratados con 2 fármacos
con mal control metabólico
Insulinización
Exceptuando casos de negativa del paciente, no existen ventajas por
retrasar la introducción de insulina.
En todo caso la triple terapia oral podría ser útil en pacientes en los
que predomina la resistencia a la insulina.

38. 
Alternativas
 Triple terapia oral:
 Metformina + SU + Glitazona
 Metformina + Repaglinida + Glitazona
 Metformina + SU + Inhibidor DPP-4
 Metformina + Repaglinida + Inhibidor DPP-4
 Combinaciones con Insulina:
 Insulina basal + Metformina + Secretagogo
 Terapia intensiva de Insulina + Metformina

39. Criterios mayores de insulinización
 Embarazo y lactancia
 Cetonuria intensa
 Clínica cardinal al diagnóstico
 Enfermedad concomitante: infección,
cardiopatía isquémica,
uso de corticoides, situación de estrés, cirugía mayor
Nunca olvidar:
 Es una enfermedad progresiva
 Implicaciones del paciente
 implicaciones del médico

40. GRACIAS