Neningitis encefalitis

MeningitisMeningitis
yy
EncefalitisEncefalitis
Juan Jiménez Alonso
Patología Médica II
Curso 2005-2006

Prof. J. Jiménez AlonsoProf. J. Jiménez Alonso
Inflamación piamadre y aracnoides
Paquimeningitis (dura madre)
Agentes:
–Vivos: bacterias, virus, hongos, protozoos
–Agentes químicos
–Células neoplásicas
Linfomas, carcinomatosis
–Enf. Sistémicas:
Colagenosis, Vasculitis,
sarcoidosis

Meningitis Bacteriana
Agudas
Adquiridas en la comunidad:
st. Penumoniae (50%), n. meningitidis
(25%), h. influenzae (< 10%-vacunas desde
1987), listeria monocytogenes (10%,
mayores, verano), st grupo B (10%), St.
agalactiae
Nosocomiales:
gram negativos, estafilococos coagulasa -
Crónicas: TBC, brucelar, lúes

Etiología
NEJM-2004
Holanda

Etiopatogenia
Procedencia de los gérmenes:
– sangre, oído, (st. Penumoniae),
infección SNC, postIQ, fístula
intracraneal, …
– pasa a meninges y LCR: citocinas
proinflamatorias que aumentan la
permeabilidad barrera HE, para facilitar
aflujo PMN
– …se produce isquemia, aumento Pr.
Intracraneal y leisón neuronal al final.

Anatomía Patológica
Macroscópicos:
– Exudados purulentos
– Inflamación leptomeninges
– Edema cerebral
– Herniación amígdalas en agujero magno
Microscópicos:
– PMN en leptomeninges
– Dilatación vascular
– Trombosis focal

Clínica
Síndrome meníngeo: fiebre, cefaleas,
vómitos, rigidez de nuca, bajo nivel
conciencia, posición en gatillo-opistótonos
(signos de Kernig: no extensión de piernas y
Brudzinski: tras flexión cuello, flexión rodillas)
Exantema – púrpura (n. meningitidis)
Convulsiones, coma, déficit neurológicos
(St. penumoniae)

Rigidez nuca
BrudzinskiKernig

Diagnóstico
Hª Clínica – Examen Físico
LCR: presión, turbio, aumento de células
(hasta 1000/mm3 y > 10 PMN; aumento
de proteínas, glucorraquia < 40).
– Gram en LCR
– cultivos de LCR y sangre. Cultivos del rash.
TAC previo PL : solo si hay edema de
papila o sospecha de foco ORL

LCR - Gram

Diagnóstico Diferencial
Encefalitis
Abscesos cerebrales
Hemorragia subaracnoidea
Meningitis virales (inicio)

Pronóstico
Mortalidad elevada sin tratamiento
< 10% si se hace tratº precoz
20% en neumocócicas
Peor pronóstico si hay enf. de base
Meningococemias fulminantes en
déficit de C6 y C7.
5-20% secuelas en niños y ancianos y
neumocócicas (sordera, retrasos,
epilepsia..)

Tratamiento
URGENCIA MÉDICA, sin esperar
antibiograma, aunque se pida
Cefotaxima 3 g/4 h. o
Ceftriaxona 2 g/12 h.
asociadas o no a vancomicina
500 mg/6 h. (* en zonas de
resistencia a cefotaxima)

Tratamiento
Asociar ampicilina y gentamicina en
sospecha de listeria (inmunodeprimidos y
ancianos)
Vancomicina + rifampicina si hay
alergia a betalactámicos
Penicilina g o ampicilina en n. meningitidis
Ceftazidima + vancomicina en nosocomiales
Tratº de shock, aspiraciones, edema (manitol)
dexametasona (* neumocócicas)

Profilaxis
AsepsiaAsepsia preIQ SNC
En contactos de meningitidis y
haemophilus: rifampicina,
ciprofloxacino
Vacunas eficaces en
–meningitidis A y C (40% son C)
–H. influenzae en niños
–neumococo

Meningitis Virales
Curso agudo y benigno, sin
complicaciones habitualmente
Muy frecuentes (< 30 años)
90% niños (Pediatría)
Estacionales (verano, climas cálidos)
– cuadros respiratorios y posterior
colonización meníngea

Líquido claro, linfocitarias
Coxsackie A9-B (2-5), ECHO
(4,5,6,7,9,11,19,30), parotiditis, CMV,
EB, VIH, sarampión, polio

Cuadro Clínico
Cefalea, fotofobia, fiebre,
vómitos…faringitis,
tos…”cuadro gripal-viral”
Síndrome meníngeo: POCA
RIGIDEZ NUCA!
Ocasionalmente exantema

Diagnóstico
Síntomas extraSNC (según virus)
– Parotiditis, pleurodinia, rash…
Aceptable estado general
LCR claro 25-500 células/mm3,
linfocitos, pocas proteínas, glucosa normal
Serología viral, técnicas de amplificación de
ácidos nucleicos (PCR), Cultivo LCR
D. Dif.: meningococemia!!!, petequias por
vómitos…meningitis de líquido claro

Enterovirus +Cultivo LCRCultivo LCR -- IFIF

Tratamiento
Antibióticos en casos dudosos…??
Medidas generales
No hospitalización, excepto
inmunodeprimidos o gran afectación
estado general-vómitos
VIH: antiretrovirales
Aciclovir, gamciclovir, valaciclovir
En infecciones por VHS-VZ, EB

Meningitis Tuberculosa
Crónica. Grave
Inicios agudos o subagudos
5-10% meningitis
Más en VIH y países en vías
desarrollo

EtiopatogeniaEtiopatogenia -- APAP
Diseminación hematógena (TBCDiseminación hematógena (TBC
postprimariapostprimaria))
Diseminación hematógena focoDiseminación hematógena foco
extrapulmonar o intracranealextrapulmonar o intracraneal
Inflamación granulomatosa meningesInflamación granulomatosa meninges
basales: parálisis N. cranealesbasales: parálisis N. craneales
Estenosis estructuras vasculares yEstenosis estructuras vasculares y
espacio subaracnoideo (hidrocefalia)espacio subaracnoideo (hidrocefalia)
Edema cerebralEdema cerebral –– infartos cerebrales…infartos cerebrales…

granuloma

Cuadro ClínicoCuadro Clínico
Inicio insidioso: fiebre, cefaleaInicio insidioso: fiebre, cefalea
Síntomas de HTSíntomas de HT endocranealendocraneal
Parálisis pares cranealesParálisis pares craneales (III, IV, VI, VII)(III, IV, VI, VII)
Convulsiones, déficit focales,…comaConvulsiones, déficit focales,…coma
Examen físico:Examen físico:
–– No siempre signos meníngeosNo siempre signos meníngeos
–– tubérculos coroideostubérculos coroideos
–– Datos de TBC extrapulmonarDatos de TBC extrapulmonar

DiagnósticoDiagnóstico
HCHC –– EF: …insidioso, cefalea…fiebre…EF: …insidioso, cefalea…fiebre…
Punción lumbarPunción lumbar::
LCR claro, 100LCR claro, 100--500 células (linfocitos 80%)500 células (linfocitos 80%)
En fases iniciales puede haber PMNEn fases iniciales puede haber PMN
Glucorraquia: baja < 40Glucorraquia: baja < 40 mgmg//dLdL (90%)(90%)
Proteínas: 100Proteínas: 100--500500 mgmg//dLdL (75%)(75%)
Cultivos:Cultivos: ZiehlZiehl--NeelsenNeelsen,, PCR amplificación ácidosPCR amplificación ácidos
nucleicos (S ynucleicos (S y EspecifEspecif. Casi 100%). Casi 100%)
RxRx tórax: en 75% casos es anormaltórax: en 75% casos es anormal
MantouxMantoux: 35: 35--50% +50% +

TAC: hidrocefalia,TAC: hidrocefalia, granulomasgranulomas

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial
Si hay PMN, con las meningitisSi hay PMN, con las meningitis
bacterianasbacterianas (color líquido ayuda)(color líquido ayuda)
Meningitis de líquido claro:Meningitis de líquido claro:
brucelarbrucelar,, criptocócicascriptocócicas, lúes, virus, lúes, virus

PronósticoPronóstico
Peor en edades extremas, VIH,Peor en edades extremas, VIH,
inmunodeprimidosinmunodeprimidos
Obnubilación signo de malObnubilación signo de mal
pronósticopronóstico
Con déficit neurológicos…comaCon déficit neurológicos…coma
mortalidad 20%mortalidad 20%

TratamientoTratamiento
Precoz y ya solo con sospechaPrecoz y ya solo con sospecha
clínica…no esperar cultivosclínica…no esperar cultivos
RifampicinaRifampicina 600600 mgmg/día/día + Isoniacida+ Isoniacida
300300 mgmg/día/día (9 meses) y(9 meses) y PirazinamidaPirazinamida 22
gramos/díagramos/día los 2 primeros meseslos 2 primeros meses
GlucocorticoidesGlucocorticoides…(?…(?--controversias)controversias)

Meningitis Brucelar
Zonas endémicas. < frecuente
–5% de las brucelosis
Curso subagudo-crónico
LCR claro
Muy parecida en todos los
aspectos clínicos a meningitis TBC

Algunas diferencias
Epidemiología
Proteinorraquia > 1 gramo
Glucorraquia normal o ligeramente
baja
Cultivo + 50%. Serología
convencional
Rosa Bengala en suero y LCR
(sensible y específico)
TAC: edema, HT, hidrocefalia

Pronóstico - Tratamiento
Secuelas si no se hace dx precoz
Doxiciclina: 100 mg vo/12 hrs +
Rifampicina 15 mg/Kg/24 hrs.+
Sulfato Estreptomicina 30 mg/Kg/día
2 SEMANAS
Doxi + Rifam 8 SEMANAS
Dexametasona: si HT endocreneal

Otras meningitis
– Gran variedad: infecciosas y no
INFECCIOSAS:
– Borrelia burgdorferi (Enf. Lyme), Lúes,
leptospirosis, Thropherema Whippelii (Enf.
Whipple)
– Nocardia, actinomices
– Hongos: criptopcocus, coccidioides, candida,
histoplasma, blastomices, aspergillus
– Protozoos: T. Gondii, tripanosoma
– Helmintos: cisticerco, trichinella

Otras meningitis
NO INFECCIOSAS:
–Cáncer: leucemia, linfoma, pulmón,
mama
–Agentes químicos: contrastes,
fármacos (AINEs, sulfamidas)
–Enf. Sistémicas: Sarcoidosis,
Colagenosis, vasculitis
–Enfermedad de Mollaret (cuadros
recurrentes, con LCR claro; es viral-HVS
tipo 2?-EB?)

Encefalitis

Encefalitis
Bacterias
Virus
– HS, VZ, enterovirus, arbovirus, CMV, EB, gripe,
sarampión, rubéola, …rabia, …Nilo, St. Luis, California
Protozoos
Parásitos: amebas (inmunodeprimidos)
Neoplasias Diferencia con meningitis: se afecta
también el parénquima cerebral.
CONCEPTOS.-
Meningoencefalitis
Meningoencefalomieloradiculitis

Encefalitis Virales
Muchísimos virus !!!
Inmunodeprimidos: SIDA
Inmunocompetentes:
– Herpes simple (SV1), varicela-zoster,
enterovirus, parotiditis
– Epidemias por arbovirus
Menos comunes:
– Adenovirus, gripe, rubéola, rabia

Clínica
Cefalea, fiebre, síntomas generales
Signos de irritación meníngea
Alteración nivel de conciencia (desde letargo
a alt. psicóticas e incluso coma)
Signos focales o difusos de afectación SN
– Convulsiones en > 50%
– Afasia, ataxia, hemiparesia, pares craneales
(parálisis oculares, faciales, SIADH (hipotálamo
afectado)

Diagnóstico
clínica, PL (cuidado con presión- enclavamiento!):
similar meningitis viral: pleocitosis-linfocitos,
aumento leve proteinas, glucosa N . Técnicas de
PCR; Dx definitivo (similar a biopsia!) para
HS-S 98% y E 94% en 1ª semana; y también
útil en CMV-EB-VZ. Cultivos virales ineficaces.
SeroDx útil en sospecha HS > 1 semana evolución
y PCR negativa).
EEG (“espigas” en región temporal en HS)
TAC: áreas hipodensas temporales
RNM: T1 hipointensas y T2 hiperintensas
Biopsia cerebral: reservada casos muy dudosos
– Mortalidad < 0.2%; morbilidad 0.5-2%

TAC:TAC: hipodensidadhipodensidad temporal dcha.temporal dcha.

RNM: T2RNM: T2 hiperintensashiperintensas temporaltemporal izqizq

Encefalitis herpéticaEncefalitis herpética
AP: necrosis temporalesAP: necrosis temporales--corticalescorticales

Encefalitis por CMVEncefalitis por CMV

Dx Dif. y Tratamiento
Muy difícil (imposible) dx clínicamente que virus es
el causante: las manifestaciones dependen del lugar del SN
afectado!
Diagnóstico diferencial: LOEs
TRATAMIENTO: medidas generales,
anticonvulsivantes en graves
Herpes Simple (y quizás VZ y EB):
– aciclovir (10 mg/Kg. Iv / 8 hrs. 10-14 días
– 21 días en inmunodeprimidos)
Otros antivirales: ganciclovir, foscarnet (CMV),
valaciclovir, cidovir, famciclovir están en estudio

Epidemias por Arbovirus
Meses cálidos. Artrópodos infectados – viremia –
SNC. (encefalitis de St. Luis, de California (Bunyavirus),
japonesa, europea, rusa,…equina del este, del oeste
(alfavirus)… Nilo (New York)…
Diagn.Diferencial: encefalitis por herpes,
meningitis, LOEs (abscesos)
Gravedad variable: según virus y huésped:
desde meningitis viral simple a encefalitis
profunda
Tratamiento: ineficaz; control vectores y apoyo
general. En desarrollo las vacunas

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