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Miocarditis
R1 Geriatría. Tuesta Nole, Juan Rodrigo
Rotación de Cardiología
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Definición:
• Enfermedad Inflamatoria del miocardio. (OMS/ISFC)
• Precursor de la Cardiomiopatia Dilatada.

Incidencia:
• Desconocida.
•
•
•
•

Se estima: 8-10/100 000 habitantes.
Post-mortem: 8.6-12% en adultos jóvenes (muertes súbitas).
Discreto predominio en varones.
Ptes con desarrollo de CMD: 21% en 3 años.
Etiología:
• Proceso infeccioso:
• Viral:

• Coxsackie B.
• VIH.

• Bacteriana:

• Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdoferi).
• Difteria.

• Protozoo:

• Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi).
Diagnostico:
1.
2.
3.
4.
5.

Manifestaciones Clínicas.
Ecocardiografias.
Alteraciones EKG.
Elevación de marcadores miocárdicos.
Diagnostico Histopatologico de Dallas.
1. Manifestaciones Clínicas:
- Estado asintomático.
- Pródromos (10-80%): ANTECEDENTES
• Fiebre, mialgias y síntomas respiratorios o gastrointestinales.
- Síntomas:
• Disnea (72%).
• Dolor torácico (32%).

• Arritmias Cardiacas(18%).
- Insuficiencia cardiaca.
- Shock cardiogénico.
Exploración Física:
• Suele ser NORMAL.
• Casos graves:
•
•
•
•

Primer Ruido apagado.
Presencia de tercer ruido.
Soplo de insuficiencia mitral.
Roce pericárdico (pericarditis asociada).
2. Ecocardiografía:
• No hay características ecocardiográficas específicas de miocarditis.
• Permite: evaluación de tamaños de la cámara cardíaca y espesor de pared,
función sistólica y diastólica.
• Herramienta más importantes para descartar otras causas de la IC, como la
enfermedad cardíaca valvular u otras miocardiopatías (miocardiopatía
hipertrófica o restrictiva).
- Miocarditis fulminante: Tamaños de cámaras cardiacas normales, aumento
del grosor del Tabique secundario a edema agudo del miocardio.
- Miocarditis Aguda: Dilatación del Ventrículo izquierdo y el espesor de la
pared es normal.
3. Alteraciones EKG:

persistente
4. Elevación de Biomarcadores
Cardiacos:
• Troponinas I y T.
• Creatinquinasa (CPK-MB).
(Curva enzimática)

• Rec. Leucocitos.
• Proteína C reactiva.

5. Resonancia Magnética Cardiaca:
• Técnica de Dx. no invasiva de elección.
• Estudiar Motilidad global y segmentaria.
• Volúmenes ventriculares.
Marcadores de lesión tisular: Edema intracelular e interticial, zonas de
hiperemia y la necrosis/fibrosis. (COMPROMISO SUBENDOCARDICO)
6. Diagnostico Histopatologico de
Dallas:

Biopsia miocárdica (Gold Standard)
Presencia de Infiltrado inflamatorio (linfocitico) con Necrosis y/o
degeneración de Miocitos adyacentes no típico del daño asociado a la
isquemia de la enfermedad coronaria.

Primera Biopsia

Biopsias Siguientes:

• Miocarditis con/sin fibrosis.
• Miocarditis borderline (puede
estar indicada una segunda
biopsia).
• Ausencia de miocarditis.

• Miocarditis persistente con/sin
fibrosis.
• Miocarditis en resolución
con/sin fibrosis.
• Miocarditis resuelta (cicatrizal)
con/sin fibrosis.
Tratamiento:
• Objetivo:
• Mejoría de Insuficiencia Cardiaca y de Arritmias.
• Manejo de soporte.
Insuficiencia Cardiaca:
• Actividad Física:
• Evitar la actividad física aeróbica durante 6 meses.
• Ausencia de arritmias clínicamente significativas.
• Normalizacion de los marcadores séricos cardiacos.
• Normalizacion del EKG.
• Tratamiento Farmacologico (según NYHA):
• Beta-Bloqueadores:
• Carvedilol (efecto cardioprotector):
• Mejora la función de ventrículo izquierdo.
• Aumenta la supervivencia.
• Diuréticos:
• Prevenir o tratar la sobrecarga de liquidos.
• Reduce la progresión de la miocarditis.
• IECA´s y ARA II:
• IECA´s (Captopril), ARA II (Losartan, Candesartan, Olmesartan).
• Reduce significativamente la inflamación, la necrosis y la
fibrosis en la miocarditis.
• Tratamiento Farmacológico
• Antagonistas de la Aldosterona:
• IC Sistolica persistente clase funcional II a IV.
• Reducción de inflamación.
• Mejora el remodelado miocárdico mediante supresión de la Fibrosis.

• Glucosidos Cardiacos:
• Digoxina.
• Disminuye la morbilidad en IC Sistolica persistente clase funcional II a IV.

- Evitar combinación con Beta-Bloqueadores, riesgo de Bloqueos AV y Bradicardias
extremas.

• AINE’s y Colchicina:
• No existe indicación actual.
Arritmias Cardiacas:
 Implantación de marcapasos:


Indicaciones:


Bloqueo Auriculoventricular de 2do o 3er grado sintomático.



Taquicardia supraventricular.
Tratamiento Etiológico:
 Inmunosupresion:


Miocarditis de origen autoinmune.


Miocarditis de células gigantes:


Ciclosporina y Corticoides con o sin azatioprina o muronoman.




Aumenta la supervivencia de 3 a 12 meses.

Miocarditis por sarcoidosis:


Corticoides a altas dosis.


Mejora la función sistólica izquierda.
Tratamiento Etiológico:
 Tratamiento antiviral:


Rivabirina e Interferon alfa:




Reducción de severidad de las lesiones cardiacas y de la mortalidad.

Interferon beta:


Mejoría de función sistólica del ventrículo izquierdo.



Eliminación de la carga viral.
Tratamiento Etiológico:
 Inmunoglobulinas:


Efectos: antivirales e inmunomoduladores.


Mejora la función del ventrículo izquierdo y la supervivencia (población infantil).

 Inmunoadsorcion:


Extracción de anticuerpos producidos contra determinadas proteínas cardiacas en
pacientes con miocarditis.


Mejoria de la función ventricular izquierda, marcadores humerales, clinicos y hemodinámicos de
insuficiencia cardiaca y disminución de la inflamación.
Referencias Bibliográficas:
• Cardiocore Vol. 47, No. 4, 2012
• Journal of the American College of Cardiology. Vol. 59, No. 9, 2012

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Miocarditis - MC. MSc. Juan Rodrigo Tuesta Nole

  • 1. Miocarditis R1 Geriatría. Tuesta Nole, Juan Rodrigo Rotación de Cardiología Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
  • 2. Definición: • Enfermedad Inflamatoria del miocardio. (OMS/ISFC) • Precursor de la Cardiomiopatia Dilatada. Incidencia: • Desconocida. • • • • Se estima: 8-10/100 000 habitantes. Post-mortem: 8.6-12% en adultos jóvenes (muertes súbitas). Discreto predominio en varones. Ptes con desarrollo de CMD: 21% en 3 años.
  • 3. Etiología: • Proceso infeccioso: • Viral: • Coxsackie B. • VIH. • Bacteriana: • Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdoferi). • Difteria. • Protozoo: • Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi).
  • 4. Diagnostico: 1. 2. 3. 4. 5. Manifestaciones Clínicas. Ecocardiografias. Alteraciones EKG. Elevación de marcadores miocárdicos. Diagnostico Histopatologico de Dallas.
  • 5. 1. Manifestaciones Clínicas: - Estado asintomático. - Pródromos (10-80%): ANTECEDENTES • Fiebre, mialgias y síntomas respiratorios o gastrointestinales. - Síntomas: • Disnea (72%). • Dolor torácico (32%). • Arritmias Cardiacas(18%). - Insuficiencia cardiaca. - Shock cardiogénico.
  • 6. Exploración Física: • Suele ser NORMAL. • Casos graves: • • • • Primer Ruido apagado. Presencia de tercer ruido. Soplo de insuficiencia mitral. Roce pericárdico (pericarditis asociada).
  • 7. 2. Ecocardiografía: • No hay características ecocardiográficas específicas de miocarditis. • Permite: evaluación de tamaños de la cámara cardíaca y espesor de pared, función sistólica y diastólica. • Herramienta más importantes para descartar otras causas de la IC, como la enfermedad cardíaca valvular u otras miocardiopatías (miocardiopatía hipertrófica o restrictiva). - Miocarditis fulminante: Tamaños de cámaras cardiacas normales, aumento del grosor del Tabique secundario a edema agudo del miocardio. - Miocarditis Aguda: Dilatación del Ventrículo izquierdo y el espesor de la pared es normal.
  • 9. 4. Elevación de Biomarcadores Cardiacos: • Troponinas I y T. • Creatinquinasa (CPK-MB). (Curva enzimática) • Rec. Leucocitos. • Proteína C reactiva. 5. Resonancia Magnética Cardiaca: • Técnica de Dx. no invasiva de elección. • Estudiar Motilidad global y segmentaria. • Volúmenes ventriculares. Marcadores de lesión tisular: Edema intracelular e interticial, zonas de hiperemia y la necrosis/fibrosis. (COMPROMISO SUBENDOCARDICO)
  • 10. 6. Diagnostico Histopatologico de Dallas: Biopsia miocárdica (Gold Standard) Presencia de Infiltrado inflamatorio (linfocitico) con Necrosis y/o degeneración de Miocitos adyacentes no típico del daño asociado a la isquemia de la enfermedad coronaria. Primera Biopsia Biopsias Siguientes: • Miocarditis con/sin fibrosis. • Miocarditis borderline (puede estar indicada una segunda biopsia). • Ausencia de miocarditis. • Miocarditis persistente con/sin fibrosis. • Miocarditis en resolución con/sin fibrosis. • Miocarditis resuelta (cicatrizal) con/sin fibrosis.
  • 11. Tratamiento: • Objetivo: • Mejoría de Insuficiencia Cardiaca y de Arritmias. • Manejo de soporte.
  • 12. Insuficiencia Cardiaca: • Actividad Física: • Evitar la actividad física aeróbica durante 6 meses. • Ausencia de arritmias clínicamente significativas. • Normalizacion de los marcadores séricos cardiacos. • Normalizacion del EKG.
  • 13. • Tratamiento Farmacologico (según NYHA): • Beta-Bloqueadores: • Carvedilol (efecto cardioprotector): • Mejora la función de ventrículo izquierdo. • Aumenta la supervivencia. • Diuréticos: • Prevenir o tratar la sobrecarga de liquidos. • Reduce la progresión de la miocarditis. • IECA´s y ARA II: • IECA´s (Captopril), ARA II (Losartan, Candesartan, Olmesartan). • Reduce significativamente la inflamación, la necrosis y la fibrosis en la miocarditis.
  • 14. • Tratamiento Farmacológico • Antagonistas de la Aldosterona: • IC Sistolica persistente clase funcional II a IV. • Reducción de inflamación. • Mejora el remodelado miocárdico mediante supresión de la Fibrosis. • Glucosidos Cardiacos: • Digoxina. • Disminuye la morbilidad en IC Sistolica persistente clase funcional II a IV. - Evitar combinación con Beta-Bloqueadores, riesgo de Bloqueos AV y Bradicardias extremas. • AINE’s y Colchicina: • No existe indicación actual.
  • 15. Arritmias Cardiacas:  Implantación de marcapasos:  Indicaciones:  Bloqueo Auriculoventricular de 2do o 3er grado sintomático.  Taquicardia supraventricular.
  • 16. Tratamiento Etiológico:  Inmunosupresion:  Miocarditis de origen autoinmune.  Miocarditis de células gigantes:  Ciclosporina y Corticoides con o sin azatioprina o muronoman.   Aumenta la supervivencia de 3 a 12 meses. Miocarditis por sarcoidosis:  Corticoides a altas dosis.  Mejora la función sistólica izquierda.
  • 17. Tratamiento Etiológico:  Tratamiento antiviral:  Rivabirina e Interferon alfa:   Reducción de severidad de las lesiones cardiacas y de la mortalidad. Interferon beta:  Mejoría de función sistólica del ventrículo izquierdo.  Eliminación de la carga viral.
  • 18. Tratamiento Etiológico:  Inmunoglobulinas:  Efectos: antivirales e inmunomoduladores.  Mejora la función del ventrículo izquierdo y la supervivencia (población infantil).  Inmunoadsorcion:  Extracción de anticuerpos producidos contra determinadas proteínas cardiacas en pacientes con miocarditis.  Mejoria de la función ventricular izquierda, marcadores humerales, clinicos y hemodinámicos de insuficiencia cardiaca y disminución de la inflamación.
  • 19. Referencias Bibliográficas: • Cardiocore Vol. 47, No. 4, 2012 • Journal of the American College of Cardiology. Vol. 59, No. 9, 2012