3. Temperatura: > 38º C o < 36º C FC: > 90 latidos/min FR: > 20 respiraciones/min o PaCO2 < 32 mm Hg Recuento leucocitario: >12000 cel/mm3, < 4000 cel/mm3 o >10% de formas Inmaduras The American College of Chest Physicians y The Society of Critical Care Medicine Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria Respuesta inflamatoria sistémica caracterizada por presencia ≥ 2 de:
4. SRIS + INFECCION DOCUMENTADA O CONFIRMADA Criterios diagnósticos son semejantes a los del SIRS SEPSIS + HIPOPERFUSIÓN O HIPOTENSIÓN acidosis láctica(> 2 mmol/l), oliguria(< 0,5 ml/kg/h al menos durante 1h ó < 30ml/2h) o alteración del estado mental(escala de Glasgow 11) PAS < 90 mmHg, PAM < 60 o bien un descenso de> 40 mmHg de los valores basales
5. SHOCK SEPTICO SINDROME DE INSUFICIENCIA MULTIORGANICA SEPSIS SEVERA + PERSISTENCIA DE HIPERTENSION ARTERIAL ( NO RESPONDE A REANIMACION CON LIQUIDOS Y REQUIERE EL USO DE DROGAS VASOPRESORAS ) IMPOSIBILIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS SIN INTERVENCIÓN TERAPEUTICA
10. SEPSIS INFECCION RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DESCONTROLADA INJURIA (MEDIADORES) CASCADA DE COAGULACION CASACADA DE INFLAMACION LESION ENDOTELIAL CID ALTERACION DE LA PEFUSION FALLA ORGANICA MUERTE
20. Perdida de la Homeostasis Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . Valencia, 23 Mayo 2007 El resultado final de todo este proceso sería: a) trombosis microvascular b) hipoperfusión e isquemia c) lesión tisular y fracaso del órgano afectado PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFI a = thrombin activatable fibrinolysis inhibitor. Homeostasis Mediadores Daño endotelial Factores tisulares Trombina Inflamación Coagulación Fibrinolisis Aumento PAl-1 Aumento TAFI a Menos Protein C (Activated Protein C inhibits PAI-1)
25. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Disfunción de órganos Trastorno de la función de un determinado órgano ó sistema Disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico. Continuo Dinámico - + FALLA
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27. Genesis Disfunción Orgánica Participación activa de la cascada inflamatoria Controlar la situación Daño capilar Aumento de la permeabilidad vascular Edema intersticial Alteraciones microcirculatorias
28. Intensidad Respuesta Normal del huesped a la agresión La respuesta máxima ocurre 3 a 5 días después del estímulo inicial, disminuyendo progresivamente hasta desaparecer en los casos no complicados entre los 7 y 10 días. Evolucion Inicial caracterizada por hipoperfusión, disminución del metabolismo, del consumo de oxigeno, T y P A que dura varias horas y fase secundaria en el cual se incrementan los mediadores y proteínas; hay hipermetabolismo y catabolismo y un período de adaptación en el cual predomina el anabolismo, disminuyen los mediadores y el hipermetabolismo, hay restauración de las proteínas viscerales y cicatrización de las lesiones y dura varias semanas. Regulacion neuro-inmuno-endocrino y el sistema hepático-muscular, los cuales ejercen sus efectos por medio de hormonas y citoquinas Modificacion factores que incrementan la respuesta: catecolaminas, hormona tiroidea, dolor, inanición, metabolismo ineficiente. Y factores que disminuyen la respuesta: prostaglandinas, sedantes y analgésicos, relajantes
42. SDRA: PATOGÉNESIS Fase Aguda Fase Alveolitis Fibrosante Fase Resolución Exudativa Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio) Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar a consecuencia del incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.(Figura.1) Fibroproliferativa Fibrosis
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44.
45. El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho) FIGURA 1.El Alveolo Normal (lado izquierdo) y el Alveolo Dañado durante la Fase Aguda de Lesión Pulmonar Aguda y SDRA. (lado derecho). FIGURA 2 Los Mecanismos importantes en la Resolución del Lesión Pulmonar Agua y el SDRA SDRA: FASES CLÍNICAS 4 FASES - Injuria Aguda