Bronkopneumonia adalah infeksi paru yang menyebabkan peradangan dan konsolidasi pada bronkiolus dan alveolus. Pneumonia ini sering terjadi pada pasien yang memiliki gangguan refleks batuk, fungsi silia, atau makrofag alveolus akibat usia lanjut, obat-obatan, merokok, alkohol, atau penyakit lain. Bakteri penyebab umum meliputi Staphylococcus aureus dan bakteri gram negatif. Komplikasi mungkin

1. Patologi Sistem
Pernapasan (2)
Ed Friedlander, M.D., Pathologist

2. Bronkopneumonia
(“pneumonia lobularis”)

3. Mengapa orang sakit menderita
pneumonia:
•Banyak dari mereka tidak batuk dan membersihkan
paru-paru sebagai seharusnya karena obat-obatan,
usia lanjut, kelemahan fisik, fibrosis paru, penyakit
lain, atau apapun;
•Banyak dari mereka memiliki fungsi elevator
mukosilier yang buruk akibat merokok, infeksi
penyakit lain, atau apapun;

4. Mengapa orang sakit menderita
pneumonia:
•Banyak dari mereka memiliki fungsi makrofag alveolus
yang buruk karena merokok, terapi oksigen,
alkoholisme, atau apapun;
•Udem paru dari apapun penyebabnya adalah media
kultur yang besar
•Bahan setengah cair (glop) dalam paru-paru (cystic
fibrosis, sumbatan jalan napas, “bronkitis kronik”, dan
lain-lain) membantu membuat paru-paru terinfeksi.

5. •Bronkopneumonia biasa merupakan komplikasi dari
campak dan pertusis. Bronkopneumonia sekunder
yang disebabkan oleh stafilokokus merupakan
pembunuh utama pada pandemi influenza tahun
1918.

6. Bronkopneumon
ia

7. Bronkopne
umonia:
fokus
peradanga
n di
bronkiolus

8. Bronkopneumonia

9. Bronkopneumonia
•Daerah yang lebih terang yang
tampak terangkat pada
potongan permukaan dari
sekeliling paru adalah daerah
dari konsolidasi paru.
•Inflated lung

10. Bronkopneumonia
• Daerah yang terkonsolidasi disi
sangat mirip dengan pola lobulus
paru (memperkuat istilah
pneumonia “lobular”).
Bronkopneumonia secara klasik
adalah pneumonia “didapat di
rumah sakit” tampak pada orang
yang sudah sakit dari proses
penyakit lain. Bakteri penyebab
meliputi: Staphylococcus aureus,
Klebsiella, E. Coli, Pseudomonas

11. Bronkopneumonia
• Bronkopneumonia ini lebih jelas,
tetapi ada daerah dengan
konsolidasi yang lebih terang. Hilus
terlihat di kanan bawah dengan
arteri pulmonalis dan bronki.
Banyak bronkopneumonia
mengikuti pneumonia virus,
khususnya pada orang yang lebih
tua pada musim dingin saat
influenza sering terjadi.

12. Eksudatneutrofilik

13. Alveolidiisisel-sel
peradangan(pneumonia)

14. Eksudatalveolusterutama
neutrofil

15. Pneumoniaberat–
keruakanjaringanparu
danperdarahan

16. Absespneumoniadini

17. Penyebaranhematogen
infeksikeparu-paru

18. •Meskipun sering, bronkopneumonia adalah infeksi
oportunistik, dan pasien sudah sakit dengan sesuatu
yang memungkinkan bakteri untuk meraih pijakan
•Banyak orang dengan bronkopneumonia memiliki
gangguan refleks batuk, akibat usia tua, anestesi,
obat-obatan, nyeri, penyakit yang membuat pasien
menjadi kurus, paralisis.

19. •Jika silia tidak berfungsi secara optimal (diskinesia
herediter, metaplasia skuamosa ringan, merokok,
paparan gas yang mengiritasi, bronkitis akut akibat
virus), sulit untuk membersihkan bakteri.
•Alkohol dan tembakau diketahui mengganggu
kemampuan makrofag alveolus untuk membunuh
bakteri, dan bahkan terapi oksigen diperkirakan dapat
melakukan hal ini.

20. •Bila sekresi berkumpul di dada (bronkitis kronik yang
buruk, cystic fibrosis, dibelakan kanker yang
menyumbang, atau hanya tidak dapat batuk secara
baik), bakteri akan memiliki tempat yang baik untuk
tumbuh.

21. •Cairan udem adalah media kultur yang baik, dan
sering terjadi bagi satu episode klinis dari
bronkopneumonia menjadi serangkaian infeksi oleh
organisme yang berbeda. Hal itu mulai sebagai infeksi
pneumokokus, yang diganti dengan infeksi Hemofilus
influenza, yang diganti dengan infeksi klebsiella, yang
diganti dengan infeksi serratia. Hal ini mungkin
menjelaskan sebagian besar “kegagalan antibiotik”.

22. Aspirasi Pneumonia

23. •Disebabkan oleh ketidakmampuan untuk melindungi
jalan napas dari bakteri oral dan asam lambung. Bayi
baru lahir dapat mengaspirasi mekonium. Semuanya
dapat sangat berat.

24. AntigenE.Colidalam
sitoplasma

25. Reaksigranulomabenda
asingdisekitarbronkiolus

26. Aspirasi
bronkopne
umonia –
cairan
amnion

27. Aspirasi–reaksibenda
asing

28. Aspirasipneumonia–
bendaasing

29. •Sebenarnya sebagian besar bronkopneumonia
disebabkan oleh kuman yang diaspirasi dari mulut
•Sebagian besar aspirasi pneumonia pada sisi kanan,
dan paling sering melibatkan lobus atas kanan

30. Kasus khusus:
• Stafilikokus: komplikasi influenza (bergantung pada
stafilokokus, hal ini termasuk syok toksik)
• Campuran flora pada anak yang belum lahir:
Chorioamnionitis
• Streptokokus: baru lahir
• Batang gram negatif: nosokomial, atau sesudah pembedahan
saluran pencernaan (ingat bahwa kuman yang paling kejam
adalah yang hidup di rumah sakit)
• Pneumonia anaerobik: alkoholik dengan gigi yang buruk

31. Pneumonia Lobaris

32. •Ini adalah infeksi dari seluruh lobus yang dihasilkan
oleh mikroorganisme virulen
•Sejauh ini, agen penyebab yang paling sering selalu
Streptococcus pneumoniae (“pneumococcus”,
diplokokus gram positif disebut “kapten dari laki-laki
yang mati”, “teman orang tua”, dan lain-lain) yang
mana menjatuhkan orang-orang sehat saat jayanya.

33. •Tetapi organisme ini masih mudah diatasi dengan
antibiotik, epidemi sudah menjadi jarang, ada vaksin,
dan beberapa orang saat ini mati dari pneumonia
pneumokokus pada negara berkembang. Diseluruh ini,
ia masih merupakan pembunuh utama.

34. Pneumokokuspneumonia
(pewarnaansputum)

35. •KLEBSIELLA PNEUMONIAE menyebabkan pneumonia
lobaris pada alkoholik yang kondisinya memburuk.
Batang gram negatif ini dilapisi oleh kapsul ramping
tebal, dan korban membatukkan lendir tebal (“saus
cranberi”)
•Stafilokokus (sesudah influenza), Hemofilus influenza,
pseudomonas, dan yang lain adalah penyebab
pneumonia lobaris yang terkenal pada orang dengan
kerusakan daya tahan paru.

36. SeptikemiaPseudomonas

37. Empat tahap pneumonia lobaris:
•HIPEREMIA DAN UDEM: kuman membelah dengan
cepat, dan pembuluh darah berdilatasi dan cairan
tumpah sebagai respon terhadap cedera
•HEPATISASI MERAH: peradangan berlangsung, dan
pembuluh darah sekarang mengeluarkan fibrinogen,
yang membentuk jaringan fibrin dalam alveoli.
Sebagian sel darah merah dikeluarkan oleh kerusakan
pada pembuluh darah, dan neutrofil datang untuk
memerangi bakteri. Eksudat alveolus menjadi
“sputum berkarat”.

38. •HEPATISASI ABU-ABU: fibrin mendominasi gambaran,
saat sel neutrofil dan sel darah merah (“abu-abu”
karena perdarahan tidak lagi terjadi dan sel darah
merah sudah hancur). Fibrin mungkin membentuk
bola dalam alveoli sebagai “ikatan fibrin”.
•RESOLUSI: plasmin membersihkan fibrin, dan paru-
paru kembali menjadi normal (mudah-mudahan)

39. •KOMPLIKASI: permukaan pleura yang terkena infeksi
hampir selalu terlibat, bertanggung jawab terhadap
nyeri dari pneumonia lobaris. Akan ada adesi
fibrinosa, yang mungkin sembuh atau berubah
menjadi jaringan paru

40. •KOMPLIKASI: Pada pneumonia lobaris Klebsiella,
stafilokokus, atau pseudomonas, seringkali terbentuk
nekrosis dan abses, yang mana seringkali
mengkomplikasi penyembuhan. Nekrosis jarang pada
pneumonia pneumokokus.

41. Absesbronkopneumonia

42. Abses – komplikasi
pneumonia

43. Abses paru

44. •KOMPLIKASI: jika infeksi menjadi sangat buruk pada
rongga pleura, dia akan mengisinya dengan pus
(“empiema”) dan hal ini perlu didrainase. (Hal ini
adalah hal yang paling membantu yang seorang
dokter dapat lakukan untuk pneumokokus pneumonia
sebelum penisilin).

45. Pleuritis supurativa

46. •KOMPLIKASI: kadang-kadang fibrin dalam alveoli
seringkali diorganisir, meninggalkan sebuah jaringan
parut.
•KOMPLIKASI: bakteri seringkali menyebar ke struktur
lain (kantung perikardium, meninges)

47. Pneumonia lobaris

48. Pneumonia lobaris

49. Tuberkulosis

50. Granuloma
tuberkulosi
s

51. Granuloma
tuberkulosi
s dalam
interstisium
paru

53. Granulomakaseosa

54. Tuberkulosis
•Penyakit granulomatosa dapat
menjadi agak luas. Disini
berbagai granuloma yang
tersambung di lapangan paru
bagian atas dalam kasus
tuberkulosis paru aktif

55. Komplek Ghon di paru
•Perhatikan granuloma sub
pleura di bagian kanan bersama
dengan granuloma di kelenjar
limfe hilus, temuan khas bagi
kompleks Ghon dari
tuberkulosis primer

56. KompleksGhon

58. Kavitasi pada
Tuberkulosis

59. Tuberkulosis milier

60. Granulomaparu

61. Granulomadengan
nekrosiskaseosa

62. Granulomadengan
makrofagepiteloiddansel
raksasa

63. Pewarnaanbasiltahan
asam

64. Pewarnaanauramine

65. Bagaimana TB menyebabkan cedera
jaringan
•Kuncinya adalah sel-sel yang mengandung
mikobakterium virulen merekrut sel imun lain untuk
menghancurkan jaringan disekitarnya, membuat
mereka menjadi serbuk kaseosa (semua sel di daerah
tersebut menjalani apoptosis dan menjadi berkeping-
keping), yang mana diharapkan basilus bisa
dibatukkan keluar.

66. •Ide bahwa tubuh merespon berlebihan terhadap
organisme yang dibenci telah dikonfirmasi dengan
penemuan mikobakterium tidak virulen yang
dimodifikasi secara genetik masih menginfeksi, tetapi
tidak merekrut sel-sel lain, dan menyebabkan sedikit
bahaya

67. •TUBERKULOSIS PRIMER terjadi bila basilus TB pertama
kali menginfeksi seseorang.
•Lesi tunggal (FOKUS GHON) terjadi langsung dibawah
pleura di bagian tengah (tengah antara apex dan basis
– daerah dengan ventilasi terbaik) dari paru-paru.

68. Fokus Ghon
• Secara kasat mata, granuloma
cenderung menjadi lesi fokal.
Terlihat disini dalam sebuah kelenjar
limfe hilus adalah sebuah
granuloma. Granuloma karena agen
infeksius seperti mikobakterium
seringkali digambarkan sebagai
“kaseosa” bila mereka memiliki
nekrosis kaseosa yang jelas.

69. •Basil-basil menemukan jalan mereka ke kelenjar llimfe
regional, dan dalam beberapa minggu, granuloma
memiliki dinding basil dalam dua lokasi. (kombinasi
lesi di paru-paru dan kelenjar disebut KOMPLEKS
GHON). Basil yang dapat hidup tetap dalam fokus /
kompleks
Ghon seumur hidup.
•Banyak TB primer yang tidak menunjukkan gejala.

70. •TUBERKULOSIS SEKUNDER (“TB aktif”, tuberkulosis
post primer”, “tuberkulosis dewasa”, “tuberkulosis
infeksi ulang”, “tuberkulosis kavitasi”) terjadi bila
basil-basil lepas dari fokus Ghon asal atau lebih
banyak basil yang masuk ke dalam tubuh dari luar.

71. Kavitasi TB

72. Kavitasiparu

73. TBmilierdihati

74. Polamilierdari
peradangan
granulomatosa

75. Tuberkuloosismilier

76. Absesfokaldiparu

77. GambaranCTuntukmilier

79. Konsolidasi
multilobular

80. GambaranCT

81. Nodul sentrilobular

82. •Basil-basil mungkin dikeluarkan dari fokus Ghon oleh
kanker yang menyerang atau “oleh penurunan daya
tahan tubuh”.
•Infeksi biasanya muncul kembali pada apex dari satu
atau kedua paru-paru (“fokus-fokus Simon” – basil-
basil TB sebenarnya memasuki aliran darah, tetapi
tumbuh terbaik pada apex paru dimana oksigen paling
banyak.) Hal ini adalah satu penyebab dari
“pneumonia putih” (“pneumonia alba”, yang lain
adalah sifilis).

83. •Semakin baik imunitas cell-mediated, semakin klasik
granulomanya
•Neutrofil paling banyak saat caseosa mengalami erosi
ke saluran pernapasan besar (bakteri yang sering ada
dapat memasuki bahan mati). Juka ingat bahwa TB
cenderung mengalami pengapuran (mudah bagi
radiologis yang ingin mengatakan ini dari kanker)

84. TB mengerosi
melalui
dinding dada

85. TB pada ginjal

86. TBParu

87. TB Paru

88. TB Paru

89. •Arrested TB adalah TB sekunder yang telah
“mengapur” dan/atau sebagian besar diganti oleh
kolagen

90. TBtua

91. •Sebaliknya, TUBERKULOSIS PARU PROGRESIF
menyebar ke seluruh paru dan dapat menghasilkan
“empiema tuberkulosis” dengan melibatkan rongga
pleura.
•Saat bagian besar dari paru menjalani nekrosis
kaseosa, perluasan ke saluran pernapasan besar
menyebabkan semua debris dibatukkan – demikianlah
yang “diinginkan” oleh basil TB, karena dengan cara
itulah dia ditularkan ke orang lain. Hasilnya adalah
sebuah LUBANG.

92. •TB juga rentan menginfeksi laring dan saluran
pernapasan yang lebih besar (“TB trakeobronkial”)
dan, karena basil-basil ditelan, mempengaruhi usus.
•TB MILIER terjadi bila banyak basil-basil TB masuk ke
aliran darah tetapi respon granulomatosa bagus.
•Bila TB ruptur ke arteri pulmonalis, ada keterlibatan
milier dari bagian paru-paru, sedangkan ruptur ke
vena menghasilkan keterlibatan milier dari seluruh
tubuh.

93. •Sebenarnya membuat diagnosis untuk kasus yang
dipertanyakan sulit meskipun di era kedokteran
molekuler. Memerlukan waktu beberapa minggu
untuk menumbuhkan mikroba. Saat ini teknik DNA
tidak terlalu sensitif; penelitian gen untuk mendeteksi
resistensi cukup baik untuk rifampin tetapi tidak untuk
isoniazid.

94. Tuberkulosi
s
• Ada granuloma yang tersebar, sebagian
besar di lapang paru atas. Sebagian dari
granuloma yang lebih besar memiliki
kaseosa sentral. Penyakit granuloma
paru secara kasat mata tampak sebagai
nodul bundar dengan ukuran tidak
teratur yang keras dan berwarna. Nodul
yang lebih besar memiliki nekrosis
sentral yang dikenal sebagai kaseosa –
proses nekrosis yang melibatkan unsur
nekrosis liquefaksi dan nekrosis
koagulasi

95. Tuberkulosis
•Ini adalah contoh lain dari
penyakit granulomatosa dari
paru. Pola nodul-nodul yang
lebih kecil yang memiliki
kecenderungan keterlibatan
lobus bagian atas menunjukkan
proses granulomatosa
dibandingkan dengan penyakit
metastasis.

96. Tuberkulosis
• Pada inspeksi yang lebih dekat,
granuloma memiliki daerah nekrosis
kaseosa. Ini adalah penyakit
granulomatosa yang sangat luas. Pola dari
granuloma kaseosa multipel ini terutama
pada lobus atas adalah karakteristik
utama dari tuberkulosis sekunder
(reaktivasi). Meskipun demikian,
granuloma jamur (histoplasmosis,
cyptococcosis, coccidioidomicosis) dapat
menyerupai pola ini juga.

97. Bagaimana kavitas
terbentuk
• Saat ada kaseosa luas dan granuloma
melibatkan bronkus yang lebih besar,
hal ini memungkinkan bagi pusat
nekrosis yang lunak untuk mengalir
keluar dan meninggalkan sebuah
kavitas (lubang). Kavitasi adalah khas
untuk granuloma besar dengan
tuberkulosis. Kavitasi lebih sering di
lobus atas.

98. Sel raksasa
Langhan
merupakan
gabungan sel-
sel epiteloid
(modifikasi
makrofag)

99. Kompleks Ghon
• Ada granuloma sub pleura di lapang paru
tengah di kanan. Dalam hilus ada
granuloma kuning kecil dalam kelenjar
limfe hilus dekat bronkus. Ini adalah
“kompleks Ghon” yang merupakan
karakteristik kasat mata dari tuberkulosis
primer. Pada sebagian besar orang,
penyakit granulomatosa tidak akan
berkembang. Dari waktu ke waktu ukuran
granuloma akan berkurang dan dapat
mengapur, meninggalkan titik
pengapuran pada radiografi dada yang
menunjukkan penyakit granulomatosa.

100. Granulomaberbatasjelas

101. Granulomamultipel

102. Kaseosayangbagus

103. GranulomaTB

104. Basiltahanasam

105. TB milier
• Bila respon imun buruk atau dikalahkan
oleh infeksi yang luas, maka
memungkinkan untuk melihat pola kasat
mata dari penyakit granulomatosa yang
terlihat disini. Ini adalah pola
granulomatosa “milier” karen ada banyak
granuloma kecil, berukuran sekitar 2-4
mm, tersebar diseluruh parenkim paru.
Pola milier mendapatkan namanya dari
kemiripan dari granuloma dengan biji
millet.

106. TBmilier

107. •Pengingat: Pada kebanyak penyakit peradangan
kronik, clubbing dari kuku (“perubahan Hippocratic”)
seringkali muncul karena embolisasi megakariosit
melalui saluran pembuluh darah yang terbentuk di
paru-paru.

108. Kanker Paru

109. •Sebagian besar tumor ganas primer paru adalah
KARSINOMA BRONKOGENIK
•“Jutaan kematian yang dilaporkan setiap tahun”
tampaknya rendah di dunia dimana Rusia, Cina dan
banyak negara miskin memiliki angka merokok yang
lebih tinggi dibandingkan dengan Amerika Serikat,
dimana merokok membunuh mungkin 160.000 orang
setiap tahunnya.

110. •Sebagian besar kanker paru-paru diam sampai mereka
menjadi tidak dapat dioperasi lagi. Pasien-pasien yang
beruntung dimana kankernya merupakan subtipe yang
dapat dioperasi dan dideteksi sangat dini memiliki
prognosis yang sangat baik (mungkin 60% bertahan
hidup dengan tahap I, 40% tahap II)

111. •Kanker paru menunjukkan hukum Nowell dalam
aksinya, dengan mutasi disekitar epitel “normal”.
Melakukan prognosis kanker paru dengan penanda
genetik telah berlangsung sejak 1990-an, dan orang-
orang yang meneliti berbagai mutasi sekarang melihat
pada sekitar 100 gen.

112. Faktor resiko kanker paru
•Merokok
•Radiasi
•Inhalasi Asbestos
•*debu metal tertentu
•*chromium hexavalent
•Uap tar batubara
•Polusi kota
•*Memelihara merpati

113. Diagnosis Kanker Paru Untuk Pemula
•Sel berlapis gepeng (sel skuamosa)
•Adenokarsinoma
•Sel besar tidak berdiferensiasi
•Sel kecil tidak berdiferensiasi

114. •Saat ini adeokarsinoma adalah yang paling sering.
•Karsinoma sel skuamosa adalah kanker yang paling
sering untuk pertengahan abat ke-20; sekarang dia
menjadi tersering kedua
•Varian sel kecil membentuk sekitar 15%
•Sel besar sekarang mungkin paling sedikit karena
tekanan pada patologis untuk membentuk karsinoma
sel skuamosa dengan adenokarsinoma.

115. •Kecenderungannya masih “laki-laki menderita lebih
banyak kanker sel skuamosa dan sel “oat-cell”, wanita
lebih banyak menderita adenokarsinoma.
•Saat ini, sebuah massa paru lebih mungkin didiagnosis
oleh patologis yang melakukan aspirasi jarum halus

116. Pemain kunci dalam pemeriksaan gen:
•Mutasi aktivasi Epidermal Growth Factor Reseptor
(EGFR): 15% dari kanker “non-oat-cell”
•Pengaturan kembali Anaplastic Lymphoma Kinase
(ALK): 5% dari kanker “non-oat-cell”
•Mutasi poin Kirsten Rat Sarcoma (KRAS) ada dalam
sekitar 30% dari adenokarsinoma dan
mengindikasikan bahwa pemeriksaan EGFR dan ALK
tidak berguna, karena tumor berada pada jalur yang
berbeda

117. • Karsinoma “sel kecil” tidak dipertimbangkan sebagai
penyakit bedah, dan biasanya memiliki respon awal yang
baik terhadap kemoterapi
• Tipe-tipe lain secara historis telah diterapi secara
pembedahan jika memungkinkan, diradiasi sesuai
kebutuhan, dan kadang-kadang memberi respon yang baik
terhadap kemoterapi yang tidak ditarget.
• Untuk adenokarsinoma tahap I yang direseksi untuk
penyembuhan, sekitar 2/3 tetap sembuh.

118. •Kemoterapi untuk kanker paru adalah bisnis yang
mengecilkan hati sampai saat ini.
•Apapun tipe histologinya, sebagian besar kanker paru
muncul pada tahap IV (sangat tidak bisa dioperasi dan
tidak bisa disembuhkan sama sekali)

119. Tumorhilusbesar,paru
emfisematosa

120. Kanker
paru sel
skuamosa
(karsinoma
)

121. Karsinomaselskuamosa

122. Karsinoma sel
skuamosa

123. Karsinomaselskuamosa
berdiferensiasibaik

124. Karsinoma sel skuamosa
• Ini adalah karsinoma sel skuamosa
paru yang muncul secara sentral di
paru-paru (sebagaimana yang
dilakukan oleh karsinoma sel
skuamosa). Kanker itu menyumbat
bronkus utama kanan. Neoplasma
sangat keras dan memiliki
permukaan potongan putih pucat

125. Karsinoma sel skuamosa
• Karsinoma sel skuamosa ini yang
mana satu bagian dari tumor
menunjukkan kavitasi sentral,
mungkin karena tumor menguasai
suplai darahnya. Karsinoma sel
skuamosa adalah satu dari
keganasan primer yang sering
terjadi dari paru dan paling sering
ditemukan pada perokok

126. Karsinomaselskuamosa

127. Karsinomaselskuamosa–
mutiarakeratindanmitosis

128. Karsinom
a sel
skuamos
a
melibatka
n sub
segmenta
l bronkus

129. Tambahan dari BMJ Best Practice
•Paling banyak pada perokok dewasa yang lebih tua
dan bekas perokok.
•Gejala yang paling sering ada adalah batuk, nyeri
dada, batuk darah, sesak, dan penuranan berat badan

130. Bentuk kanker paru yang paling sering
•Adenokarsinoma (“adenocarcinoma”)
•Karsinoma sel skuamosa (“squamous cell carcinoma”)
•Karsinoma sel besar (“large cell carcinoma”)
•BMJ Best Practice

131. •Merokok merupakan faktor resiko utama (90-90%,
perkiraan bervariasi)
•Tumor tumbuh dimana-mana di bronki, seringkali
dekat hilus. Karsinoma sel skuamosa besar cenderung
membentuk kavitasi. Seringkali perdarahan ke kavitasi
dan keluar melalui mulit merupakan kejadian akhir

132. Adenokarsinoma
•Patologi saat ini mungkin juga menyebut
adenokarsinoma jika sebuah tumor positif kuat untuk
TTF-1 atau “napsin A” (tidak menghasilkan lendir)
•75-90% dari pasien adenokarsinoma adalah perokok
•Bukan perokok dengan adenokarsinoma paru tahap 1
diketahui memiliki prognosis lebih baik
•Sebagian besar adenokarsinoma tumbuh di perifer
bawah atau dekat pleura

133. Adenokarsinoma–ini
adalahjaringanparut
kanker

134. Adenokarsinoma

135. Adenokarsinoma

136. Kanker perifer
• Ini adalah adenokarsinoma perifer paru.
Adenokarsinoma dan karsinoma
anaplastik sel besar cenderung terjadi
lebih perifer di paru. Lebih sering pada
bukan perokok dan perokok yang telah
berhenti. Jika tumor ini terbatas ke paru-
paru, maka reseksi memiki kesempatan
yang lebih besar untuk sembuh.
Tampilan tersendiri dari tumor ini
menunjukkan bahwa tumor ini primer
dibandingkan dengan metastasis.

137. Adenokar
sinoma
padat
dengan
produksi
musin

138. Adenokar
sinoma
paru

139. Bronko-
alveolar
karsinoma

140. •Adenokarsinoma tumbuh dalam jaringan parut di
paru-paru, termasuk TB lama, infark lama, dan luka
fisik.
•Histologi berhubungan dengan prognosis untuk
tumor-tumor kecil; sedangkan tumor yang besar
sangat mematikan.

141. •Karena karsinoma bronkoalveolar “murni”
menunjukkan tidak ada bukti invasi stroma, maka
gambaran terbaiknya adalah “karsinoma in situ”, dan
sebagian orang sudah memanggilnya demikian.
Sekarang ini adalah kanker paru yang sering
“ditemukan” pada skrining CT scan dan disembuhkan
secara pembedahan.

142. Bronkioalveolar
karsinoma
• Ini adalah adenokarsinoma-in-situ.
Tampak disini adalah varian yang
muncul kasat mata sebagai daerah
yang kurang berbatas jelas
menyerupai konsolidasi
pneumonia. Massa yang tidak
berbatas jelas melibatkan lobus
atas ke arah kanan memiliki
tampilan pucat keabu-abuan.

143. Adenokarsinomaa-in-situ

144. Karsinoma
bronkoalveolar
primer

145. Karsinomabronkoaveolar

146. Karsinomabronkoalveolar
musinosa

147. •Tumor ini tumbuh lambat tetap sangat mematikan
kecuali ia adalah lesi kecil yang dapat direseksi.
Beberapa mungkin jinak, tetapi tidak seorang pun
mengetahui bagaimana mengenal ini.

148. Karsinoma tidak
berdiferensiasi sel besar

149. Karsinomaselbesar

150. Kanker
paru sel
besar

151. Kankerparuselbesar

152. Karsinom
a sel
besar

153. • Secara histologi, tumor ini dibentuk oleh sel-sel besar
dengan banyak sitoplasma dan menunjukkan tidak ada
gambaran adenokarsinoma atau karsinoma sel skuamosa
pada H&E. Saaat ini sebagian akan didefinisikan sebagai
“karsinoma skuamosa” atau “adenokarsinoma” jika mereka
menunjukkan salah satu penanda.
• Paling berhubungan dengan merokok (90-99%, perkiraan
bervariasi). Tumor ini tumbuh dimanapun di paru-paru.
Jarang sembuh dan kematian datang dengan cepat.

154. Karsinoma tidak
berdiferensiasi sel kecil (“sel
oat”)

155. Karsinoma sel oat
• Tumbuh secara sentral di paru-paru dan
menyebar secara luas. Potongan
permukaan tumor ini memiliki tampilan
lunak, berlobus, putih dan berwarna.
Tumor ini menyebabkan sumbatan dari
bronkus utama ke paru kiri sehingga paru-
paru distal kolaps. Karsinoma sel oat
sangat agresif dan seringkali
bermetastasis secara luas sebelum massa
tumor utama di paru mencapai ukuran
besar

156. Karsinoma sel oat
• Karsinoa sel oat menyebar
disepanjang bronki. Daerah bulat
hitam berbintik-bintik mewakili
kelenjar limfe hilus dengan
karsinoma metastasis. Tumor ini
lebih sesuai dengan kemoterapi
dibandingkan dengan terapi radiasi
atau pembedahan, tetapi
prognosisnya masih buruk.
Karsinoma sel oat terjadi hampir
eksklusif pada perokok.

157. Karsinomaseloat

158. FenomenaAzzopardi

159. Invasitumorkepembuluh
darah

160. Spindledcells

161. Karsinomaseloat

162. Karsinom
a sel kecil
paru

163. Histopatolog
i karsinoma
sel kecil dari
paru. Biopsi
jarum halus
dipandu CT

164. •Sekitar 15% dari kanker paru utama yang sangat
dikenal, sangat berbeda dan kanker yang sangat
dibenci.
•“Sel asal” adalah sel Kulchitsky (APUD) dari epitel
bronkus.
•Hampir semua (99+%) tumor berkaitan dengan
merokok.
•Karsinoma sel kecil tumbuh dimanapun di paru-paru,
paling sering dekat hilus, dan secara cepat menyebar
sepanjang bronki

165. •Tumor ini terdiri dari sel kecil (dua kali ukuran limfosit)
dengan sitoplasma yang sangat kecil (“sel biru kecil”,
“sel oat”), dengan banyak mitosis dan biasanya
banyak nekrosis.
•Seperti sel-sel K dari mana mereka tumbuh,
karsinoma “sel kecil” juga dikenal karena
mensekresikan banyak bahan berbeda.

166. •Diantara bahan yang dikeluarkan adalah ACTH, hADH,
neurofisin, *bradikinin, *kalsitonin, *hormon
pertumbuhan, *histamin, *lipoprotein, *oksitosin,
*prolaktin, *somatostatin, *beberapa enzim yang
berbeda.

167. •Respon awal sel oat terhadap kemoterapi biasanya
sangat baik.
•Sebagian besar kasus kambuh dan mati, tapi kadang-
kadang sembuh dari penyakit dini sudah mulai ada
•Berhenti merokok sesudah kanker paru tampaknya
memberikan sebagian peningkatan dalam bertahan
hidup

168. •Manifestasi dari karsinoma bronkogenik: batuk, nyeri
dada, sesak nafas, dan/atau (terutama) kehilangan
berat badan.
•Penyakit ini paling sering tidak bisa direseksi saat
pasien datang ke dokter

169. Masalah akibat perluasan tumor ke dada
• Sumbatan vena cava superior
• Nyeri pada bahu dan lengan atas karena invasi ke pleksus
bronkus
• Sumbatan bronkus dengan hiperinflasi, atelektasis, dan
pneumonia obstruktif dibelakang massa yang menonjol
• Efusi pleura
• Keterlibatan saraf laring berulang (mengakibatkan suara
serak)
• Tanda Horner (konstriksi pupil, kelopak mata turun,
kehilangan keringat disekitar kulit; akibat invasi dari rantai
simpatik leher)

170. Penyakit metastasis
• Sangat sering terjadi bagi kanker paru untuk ada sebagai tumor otak.
• Sel oat terkenal untuk masalah ini, tetapi berbagai jenis yang sering
terjadi dapat melakukan hal ini

171. Brainmets

172. •Karsinoma bronkogenik seringkali melibatkan otak,
tulang, hati, adrenal, ginjal, jantung, pleura, dan kulit;
tidak ada organ yang imun

173. Adrenal “mets”
•Hal ini mungkin menyebabkan
insufisiensi adrenal

174. Bone“mets”,thishurts

175. Manifestasi diluar paru
• Sindrom Cushing (tumor sel kecil memproduksi ACTH)
• Hiponatremia
• Hiperkalsemia – ini mungkin bersifat “humoral” atau karena
metastasis ke tulang
• Kebutaan dan demensia
• Sindrom myasthenia
• “karsinoma sel oat menyebabkan autoantibodi terhadap
sistem saraf karena sel-sel kanker dari neural crest dan tubuh
memerangi mereka.”

176. •“clubbing of digits”
•Acanthosis nigricans, dermatomiositis, trombi
marantik pada katup, tromboflebitis, dan sindrom
paraneoplastik yang kurang sering lainnya

177. Saluran pernapasan atas,
laring dan trakea

178. Teratomanasofaring

179. •Karsinoma nasofaring – cukup sering
• 25% karsinoma sel skuamosa yang mengalami keratinisasi
• 15% non-keratinisasi
• 60% tidak berdiferensiasi
•Kelainan kongenital
• Berbagai bentuk fistula trakeo-esofagus. Bayi baru lahir
tersedak dan menjadi biru saat makan.

180. Sinusitis
• Jalan keluar drainase bagi sebagian sinus, termasuk maksila,
adalah setinggi setengah dinding, mengundang
berkumpulnya sekresi dan infeksi bakteri
• Udem (alergi, infeksi) disekitar lubang keluar sinus membuat
lingkaran setan, dengan tidak adanya drainase diikuti oleh
infeksi bakteri, diikuti oleh sumbagan tambahan.
• Komplikasi yang paling serius adalah infeksi dari sinus
kavernosus dan struktur disekitarnya. Meskipun masalah
sinus sering terjadi, komplikasii yang serius jarang terjadi

181. Pansinusitis

182. Pansinusiti
s-
Pewarnaa
n Grocott
menunjukk
an
berbagai
bentuk
jamur
yang
bersepta

183. Dinding
belakang
dari sinus
frontalis.
Dipusat
spesimen
ada
penonjolan
daun
papiler
lunak.

184. Displasiaalveokapiler

185. Infeksi tenggorokan dan laring
•Pilek dan laringitis virus
•Epiglotitis seringkali disebabkan oleh infeksi oleh
Hemofilus influenza. Sumbatan jalan napas
merupakan masalah utama.
•Laringotrakeobronkitis seringkali karena virus, khusus
virus parainfluenza

186. •Trauma seringkali disebabkan oleh intubasi
•Benda asing pada trakea dapat menyebabkan
kematian mendadak, terutama pada balita dan orang
dewasa yang mabuk
•Nodul laring adalah polip fibroepitelial jinak pada pita
suara dari mereka yang sering menggunakan suara
mereka – penyanyi, guru. Tampil sebagai serak dan
mudah disingkirkan.

187. Ulkus tekanan di laring
• Dibawah pita suara di laring ini ada ulkus
besar. Ulkus sub glotis ini dihasilkan oleh
intubasi endotrake yang lama dimana
balon dari tabung endotrakea menekan
terlalu ketat. Jadi, ulkus dapat dihasilkan
oleh tekanan mekanik. Kenyataannya,
“ulkus tekanan” atau “ulkus dekubitus”
dapat terbentuk pada kulit yang berada
pada penonjolan tulang pada orang yang
lama tinggal di tempat tidur.

188. •Displasia epitel laring: pre-kanker, lebih atau kurang
agresif bergantung pada bagaimana penampilannya.

189. Metaplasialaringperokok

190. •Kanker laring sangat sering terjadi, dan hampir selalu
karsinoma sel skuamosa karena merokok.
•Pengguna ethanol juga merupakan faktor resiko
•HPV-16 seringkali ada

191. Karsinom
a sel
skuamos
a laring,
supragloti
k

192. Penyakit-penyakit pleura

193. Efusi pleura
•Cairan dalam rongga pleura
•Sebelum anda dapat melihatnya pada rontgen, harus
ada sekitar 700 ml
•Masing-masing sisi dapat menampung sekitar 4.000
ml jika paru-paru kolaps
•Efusi menyebabkan ateletaksis dan menghambat
gerakan paru-paru

194. •TRANSUDAT: gagal jantung kongestif, sindrom
nefrotik, sirosis
•HIDROTORAKS: efusi pleura berupa transudat atau
eksudat serosa
•HEMOTORAKS: efusi pleura berupa darah

195. Hemotoraks

196. Hemotoraks

197. Hemotoraks

198. •PIOTORAKS atau EMPIEMA: efusi pleura berupa pus
•KILOTORAKS (CHYLOTHORAX) akibat cedera pada
duktus torasikus

199. “chylothorax”

200. •PNEUMOTORAKS: udara dalam rongga pleura,
misalnya paru-paru telah kolaps
•Ini dapat disebabkan oleh luka pada dinding dada,
atau dari robekan di pleura viseral atau dari tumor
atau cedera
•Pneumotoraks paling serius (“tension
pneumothorax”) jika lipatan seperti katup di rongga
visceral memungkinkan udara masuk ke paru-paru
tetapi tidak keluar

201. Pungsi
pleura

202. • PLAQUE PLEURA dari kolagen padat tidak berbahaya tetapi
merupakan penanda paparan asbestos.

203. Sumber
•Friedlander, E. (2014) ‘Respiratory Disease’, (Online).
Available:
http://www.pathguy.com/lectures/resp.htm
(Accessed, April 19, 2014)