2. DEFINICION
Sustancia que causa daño
histológico y funcional al contacto
con las superficies corporales.
Sustancia que puede destruir
químicamente los tejidos
3. Álcalis: hidróxido de sodio (soda cáustica),
carbonato, fosfato o silicato de sodio y amoniaco.
Alisadores de cabello, baterías alcalinas.
Ácidos: acido acético, bórico, sulfúrico, fórmico,
oxálico, nítrico y fosfórico.
Acidos pH<4, alcalis pH>12
4. FISIOPATOLOGIA
Extensión de la lesión: duración del contacto, tejido expuesto,
contenido gástrico, la concentración del agente, el volumen, pKa,
pH, viscosidad, TAR.
ALCALIS: provocan disolución de las proteínas, destrucción del
colágeno, saponificación de la grasa y emulsificación de las
membranas celulares.
-Tejido neutraliza el álcali y libera calor y gas = necrosis de
licuefacción.
-TGI: eritema y edemaerosión ulceración necrosis perforación
-Inf. Bacteriana prolonga la inflamación.
-fuerza tensil del 3-14 días y después en la semana 3-6 cicatrización
y contracturas = estenosis.
- Dismotilidad, atonía, disfagia y déficit nutricionales.
5. ACIDOS: en solución acuosa donan sus H+ al H2O formando H3O.
Necrosis de coagulacion
H+ + H2O=H3O desecación proteínas desnaturalización y
precipitación costra – limitar la penetración del acido.
1 fase inflamatoria temprana: 4-7 días: infiltración de
polimorfonucleares y edema eventos trombóticos y necrosis
ulceras a las 72-96 h.
2 fase: 3 dia-2 semana: >riesgo perforación. Proliferación de
fibroblastos tejido de granulación deposito de colágeno
neovascularización.
3 fase: casos graves: fibrosis estenosis y acortamiento con la
remodelación.
6. PRESENTACION CLINICA
INGESTA:
-Intenso dolor y quemaduras(boca y orofaringe)
-Sialorrea, disfagia, nauseas, vomito, tos o estridor.
-Quemaduras: eritema hasta pesudomembranas y necrosis.
-Casos graves hemorragias GI
-Obst. Vía aérea por edema laríngeo o epiglotico
-Dolor retroesternal y mediastinitis perforación esofágica
-Dif. Respiratoria aspiración
-Fiebre enfisema subcutáneo y abdomen agudo.
-Choque taquicardia, hipotensión, acidosis metabólica e
hipoperfusión.
-Periesofagitis, peritonitis, y sepsis.
7. MANEJO
SOPORTE VITAL:
Evaluación de la vía aérea
- laringoscopia
- Presencia de estridor, disnea, lesión o edema laríngeo IOT
- evitar el uso de relajantes musculares y traqueostomía.
Estabilización hemodinámica.
-buen aporte de líquidos
-CH, electrolitos, pruebas de coagulación, hemoclasificación,
gases arteriales, glicemia, calcio, pruebas de función renal y
hepatica.
8. ENDOSCOPIA:
-Después de 6h y antes de 24 h
-Sospecha de perforación laparotomía inmediata
-Establecer la gravedad, extensión de la lesión y tto.
-Limitaciones: conocer la profundidad de la lesión
lesiones graves en 1/3 sup. del esófago impide seguir
-Ultrasonido endoscópico: valorar profundidad.
9. CLASIFICACION DE ZARGAR DE LAS LESIONES:
ALCALIS
Grado I: -Hiperemia superficial de las mucosas
-no progresa a estenosis
Grado II: -Hiperemia, formación de lesiones ampollosas,
ulceración superficial, exudado fibrinoso.
Grado III: Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad, formación
de escara.
Grado IV: lesiones con perdida de tejidos, ulceras profundas y
necrosis extensa.
10. ACIDOS
Grado I: -Hiperemia superficial de las mucosas
-no perdida de tejido
Grado IIa: -ulceraciones superficiales localizadas; friabilidad,
formación de ampollas.
Grado IIb: IIa mas ulceraciones superficiales.
Grado IIIa: ulceraciones profundas, necrosis extensas.
Grado IIIb: múltiples áreas de necrosis
Grado IIb estenosis en 75%
Grado III estenosis en 100%
11. DX DIFERENCIAL
Quemaduras de vía aérea superior (estridor, sialorrea, ronquera)
Infecciones
Cuerpo extraño en la vía aérea
Anafilaxia
Quemaduras térmicas
Obstrucción esofágica por CA
Acalasia
Trauma
Sd. Mallory weiss
13. Utilizar procinéticos o antiácidos
Alta medica ante lesión grado 0
Tto sintomático para lesiones grado 1 con tolerancia a la vía oral a
las 24 h
Tto sintomático y soporte nutricional en las lesiones grado 2 y 3
Antibióticos en la causticación alcalina grado 2 y 3
Valoración por CX grados 2 y 3
Polietilenglicol intoxicación por pilas
-Nada VO
-Cabecera 30º
-Vigilar signos vitales
-SSN 0.9% (20-40 cc/kg peso/h)
-Ranitidina 50 mg IV c/8h
-Ampicilina-sulbactam 1 gr IV c/6h
Hinweis der Redaktion
TAR: reserva alcalina o acida titulable. Cantidad de sustancia necesaria para neutralizarla y lograr un pH fisiologico.
- Ulceras hasta la 8 semana
eventos tromboticos en los vasos cercanos al tejido lesionado, y necrosis del epitelio, submucosa y musculo.
-Ausencia de quemaduras en orofaringe no descarta lesiones en esófago y estomago.
acidosis metabólica secundario a necrosis, a CID, al choque, o a la absorción de acido.