2. La aterosclerosis es una enfermedad crónica,
inmunoinflamatoria, fibroproliferativa en la que las
arterias contienen abundantes lípidos (grasa y
colesterol) y calcio. A medida que pasa el tiempo,
las arterias se estrechan y disminuye el flujo de
sangre y oxígeno a los órganos vitales del cuerpo.
Esto puede producir problemas severos como
infartos, embolias cerebrales (conocidos como
accidentes cerebrovasculares) y hasta la muerte.

3.  Las LDL (el colesterol malo) están compuestas por proteína y
lípidos y transportan colesterol desde el hígado e intestinos hacia
otros órganos o de los 100 miligramos por decilitro de sangre
(mg/dl) y su concentración óptima es por debajo. Aunque el
organismo necesita colesterol y LDL, su exceso favorece la
aterosclerosis.
 Células endoteliales las cuales tapizan la pared del vaso, por la
matriz extracelular (tejido conectivo) y por células musculares lisas.
Monocitos y linfocitos t.
 Quimioquinas las cuales atraen a los monocitos y hacen que estos
se escurran entre los monocitos siguiendo su rastro hasta la intima,
permitiendo también la multiplicación de estos y su transformación
en macrófagos activos.

5.  El primer evento que se presenta es la lesión
endotelial producida por factores de cada persona y
su respuesta es la difusión endotelial que consiste
en la liberación de agentes vasodilatadores
antiaterogenicos, como el óxido nítrico y la
bradicinina.
 El receptor 1 para las LDL oxidadas las captura para
transportarlas a la intima, pero no solo captura estas,
sino que también captura células dañadas o en
apoptosis, plaquetas activadas, productores terminales
de glucagón y organismos patógenos y las lleva
también a la intima, que hace que se activen más
receptores.

6. Los macrófagos, las células endoteliales y las
células musculares lisas de la intima segregan
sustancias que hacen que las células de la media
emigren hacia esta.
Así pues la unión de todas las células y los demás
componentes que se encuentran en la intima
forma una placa fibrosa rica en colágeno y en
células musculares lisas.

7. A veces una placa alcanza un tamaño mayor que
detiene el flujo sanguíneo en una arteria y genera un
infarto o un accidente cerebrovascular. Sin
embargo, se ha demostrado que solo un 15% de los
infartos suceden así, el otro porcentaje se da
después de la rotura del revestimiento fibroso de
una placa formándose un coagulo en la abertura.
Las placas más propensas a la rotura son aquellas
que poseen un revestimiento fino y una gran
acumulación de lípidos y muchos macrófagos.

8. A medida que se agregan mas sustancias
y células a la placa esta va creciendo y
por tanto termina por romperse.
Las células espumosas contienen un
factor tisular el cual es promotor de
coágulos y como la sangre también tiene
promotores de estos, al entrar en contacto
cuando se rompe la placa forma un
trombo.

10.  La diabetes tipo II eleva los niveles de glucosa en
la sangre la cual puede elevar la glicosilación y
con ello las propiedades inflamatorias de las LDL.
 El tabaco entraña la formación de oxidantes y
acelera la oxidación de los constituyentes de las
LDL, favoreciendo por tanto la inflamación arterial
incluso en individuos con unos niveles de LDL
normales.
 Una presión sanguínea elevada puede no tener
efectos inflamatorios directos, pero una hormona
parcialmente responsable en casos de
hipertensión (angiotensina II) ejerce una función
inflamatoria.

11. VIDEO
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ateroesclerosis

12. BIBLIOGRAFIA