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Seminario: Enfermedad oclusiva
de la A. Carótida.
Endarterectomía.
Dra. Yaima Mirabal García.
Sumario:
• Introducción.
• Incidencia.
• Fisiopatología.
• Factores de riesgo.
• Diagnóstico clínico.
• Diagnóstico por imágenes.
• Tratamiento quirúrgico ‘Endarterectomía”.
• Conclusiones.
Introducción:
• Asociación entre la enfermedad ateromatosa de
la arteria carótida cervical y el aumento de
riesgo de accidente cerebrovascular.
• Se estima las tasas de ECV entre 6 - 7 % anual
relacionado con estenosis carotídea sintomática
y entre 2 - 3 % anual para la estenosis
asintomática.
• La CEA es el mejor tratamiento para la:
- Estenosis carotídea sintomática > 50%.
- Estenosis asintomática > 60%.
Incidencia:
• La estenosis de la arteria carótida causa acerca
de 300.000 - 400.000 (ACV) al año en los
EE.UU.
• Casi 1/4 parte de estos eventos dejan en estos
pacientes discapacidad grave o la muerte.
• La detección temprana y el tratamiento agresivo
de la ECV extracraneal es una prioridad urgente
para combatir y prevenir la enfermedad cerebral
isquémica.
Fisiopatología:
1- Formación de la estría grasa.
2- Formación de las células espumosas.
3- Formación de placa fibrosa con diversos
componentes degenerativos.
• Estas lesiones se pueden encontrar:
- Los orígenes de las arterias carótidas y
vertebrales.
- La bifurcación de la carótida.
- Arteria carótida interna cavernosa.
- Arteria basilar.
- Arteria cerebral media.
Otras causas de estenosis de la
carótida extracraneal cervical.
• Es una vasculopatía inflamatoria caracterizada por la
estenosis arterial en sitios específicos en la vasculatura
sistémica.
• Los sitios más comúnmente afectados son las arterias
carótida cervical y renal.
• Representa la 2da causa más común de estenosis de la
carótida extracraneal.
• Afecta a las mujeres blancas jóvenes (20 a 50 años de
edad).
• Las lesiones son bilaterales, y las arterias vertebrales están
implicadas con frecuencia.
Displasia fibromuscular.
Disección Carotídea.
• Se clasifican como traumática o espontánea.
• Las disecciones traumáticas implican la arteria carótida interna
extracraneal distal, a partir del pinzamiento de la arteria contra el
proceso transverso de C2 durante la rotación con la extensión del
cuello.
• Las disecciones espontáneas pueden ser asociadas con la
aterosclerosis o displasia fibromuscular.
• Ambas lesiones se presentan con dolores de cabeza o dolor facial,
parálisis oculosimpática (síndrome de Horner), y, a menudo, isquemia
cerebral ipsilateral.
• La aparición en la angiografía de la disección de la arteria carótida
interna es característico.
Radiación y estenosis carotídea.
• Se han demostrado lesiones de las membranas
elásticas, engrosamiento de la íntima, la
formación de la placa, y la fibrosis de las arterias
musculares después de la irradiación focal en
dosis mayores de 2.500 rad.
• A los 3 meses después de irradiación de alta
dosis, estos vasos demuestran vacuolas
endoteliales, engrosamiento de la íntima, y
daños en las fibras elástica.
Factores de riesgo:
Factores de riesgo de ateromatosis carotídea, nivel de
evidencia y recomendaciones.
Factor de riesgo. Nivel de evidencia Recomendaciones.
Hipertensión arterial Clase I, nivel de evidencia A TA : 120/ 80mmHg
Diabetes Mellitus. Clase I, nivel de evidencia A Hemoglobina glucosilada <7%.
Hipercolesterolemia Clase I, nivel de evidencia A Colesterol LDL <100 mg / dl o < 70
mg / dl en los pacientes de alto
riesgo y con múltiples factores de
riesgo.
Alcoholismo Clase I, nivel de evidencia A Sólo el alcoholismo intenso aumenta
el riesgo de accidente vascular
cerebral y debe evitarse.
Fumar Clase I, nivel de evidencia C Cese del hábito de
fumar.
Obesidad Clase II B, nivel de evidencia C Mantener un índice de masa
corporal de 18,5 a 24,9 kg/m2 y
circunferencia de la cintura <89 cm
para las mujeres y 101 cm para los
hombres.
Sedentarismo. Clase II B, nivel de evidencia C Por lo menos 30 min de actividad
física moderada
por día.
Diagnóstico clínico:
• Debilidad del cuerpo contralateral a la lesión
(hemiparesia motora pura, que afecta más al brazo y
compromete la cara).
• “Ataque de sacudidas" ("shaking spell"). Imitan
convulsiones motoras del miembro superior.
• Trastornos sensitivos aislados.
• Ceguera monocular transitoria ipsilateral a la estenosis,
o pérdida de visión total o parcial (ceguera "altitudinal").
• Hemianopsia homónima congruente.
• Soplo carotídeo (timbre alto, sonido intenso y duración
prolongada (holosistólico).
• Soplo ocular (hallazgo sugestivo de una estenosis
carotídea significativa contralateral).
Diagnóstico de ateromas por
imágenes.
• Métodos no invasivos incluyen:
- Ecografía.
- Angiografía por tomografía computarizada
(CTA).
- Angiografía por resonancia magnética (MRA).
• Métodos invasivos incluye:
- Angiografía convencional o digital.
Ecografía (dopple)
• Se utiliza para visualizar
el vaso y la placa de
ateroma y para medir la
velocidad del flujo de
sangre y el grado de
estenosis.
CTA: Angiotomografía.
• Es un método no
invasivo.
• Se necesita de la
aplicación de medio
de contraste yodado.
MRA: Angioresonancia.
• Permite su aplicación a los
pacientes alérgicos al yodo
y para los pacientes con
insuficiencia renal.
• Aumenta el grado de
estenosis ya que
proporciona una imagen
falsa del flujo ausente
(marcada estenosis (>
90%).
• Contraindicado para los
pacientes con marcapasos
o clips de aneurisma.
Angiografía convencional y digital:
• Ofrece las mejores imágenes de calidad
en los estudios vasculares.
Tratamiento no quirúrgico:
• Control de los factores de riesgo ECV:
- Dejar de fumar.
- Medicamentos antihipertensivos.
- Reducción de lípidos en suero.
- Agentes antiplaquetarios desempeñan
un papel coadyuvante.
Tratamiento quirúrgico.
Selección de paciente para la
endarterectomía carotídea.
• Pacientes con estenosis que van desde 50 a 69%
( menor de 2% de morbi – mortalidad).
• Pacientes con estenosis ≥ 60% ( menor del 3% morbi-
mortalidad).
• Pacientes neurológicamente estables con estenosis
carotídea ≥ 70% ( menor del 6% morbi – mortalidad).
Nota: Cuanto mayor sea el grado de estenosis, mayor es el
beneficio de la cirugía.
Indicaciones quirúrgicas:
• Las recomendaciones actuales para la CEA en
la estenosis de la arteria carótida extracraneal
se basan en dos factores:
- La presencia o ausencia de síntomas
isquémicos.
- El porcentaje de estenosis.
• Estenosis carotídea sintomática > 50%.
• Estenosis asintomática > 60%.
- Edad.
Evaluación preoperatoria para la
endarterectomía carotídea
• Historia de la presentación de los síntomas.
• Evaluación del riesgo perioperatorio.
- Estatus neurológico.
- Riesgo médico.
- Riesgo angiográfico.
- % de morbi – mortalidad.
• Evaluación no invasiva.
Técnica de Endarterectomía.
Proceder quirúrgico y planificación.
• No debe ser realizada durante la fase de post-isquemia cerebral aguda,
respetando un intervalo de 2 a 4 semanas después de la isquemia.
• Anticoagulante (aspirina a baja dosis perioperatoria de 81 - 325 mg) Clase I.
• Se recomienda que otros agentes antiplaquetarios, como clopidogrel y
ticlopidina, se detendrán (con 7-10 días de antelación).
• La warfarina, siempre debe ser detenida.
• Puede ser realizado de forma segura con un goteo de heparina. Si se
utiliza, heparinización debe continuar hasta el cierre de la arteriotomía
intraoperatoria.
• Monitorización intraoperatoria ( EEG, PESS).
• Una vez que las lecturas de línea de base han sido adquirida, el paciente
debe ser colocado en posición.
• Anestesia.
• Posición.
• Incisión.
• Técnica.
Incisión.
Fig. 5 Skin incisión
Fig. 6 Dissection and clipping of the
carotid artery and it’s branches.
Fig. 7 After arteriotomy, atheroma
dissection and removal.
Fig. 8 En bloc atheroma removal.
Fig. 9 Carotid suture with 6-0 Prolene®.
Fig. 10 Final result after carotid suture.
MONITOREO INTRAOPERATORIO Y
USO DE SHUNT.
• Ofrece una evaluación del flujo sanguíneo
cerebral durante la endarterectomía y puede
facilitar la decisión de si se debe emplear un
shunt durante el clipamiento de la carótida.
• Evalua la calidad del flujo en el vaso y el
funcionamiento cerebral.
• Electroencefalografía.
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Cuidados postoperatorios
• El paciente se mantiene en la unidad de
cuidados intensivos durante las primeras 24
horas después de la cirugía.
• Monitorización invasiva de la presión arterial,
electrocardiograma y oximetría.
• ASA es continuada durante el período
postoperatorio.
• Vigilancia postoperatoria durante las primeras
horas es el desarrollo de un hematoma en la
región del cuello.
Complicaciones postoperatorias.
• Ruptura de la arteriotomía.
• Pseudoaneurisma.
• Ictus.
• Convulsiones.
• Síndrome de hiperperfusión.
• Lesión de nervio cranial.
Conclusiones:
• La endarterectomía carotídea es la
técnica quirúrgica que tiene la más
extensa evidencia disponible sobre sus
indicaciones y resultados en la historia de
la neurocirugía.
Bibliografía.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAROTIDEA
SINTOMATICA Y ASINTOMATICA
Dr. Conrado J. Estol
Director, Centro Neurológico de Tratamiento y Rehabilitación
Youmans Neurological Surgery (on 04 November 2007)
GRACIAS.GRACIAS.

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Enfermedad oclusiva extracraneal de la carótida

  • 1. Seminario: Enfermedad oclusiva de la A. Carótida. Endarterectomía. Dra. Yaima Mirabal García.
  • 2. Sumario: • Introducción. • Incidencia. • Fisiopatología. • Factores de riesgo. • Diagnóstico clínico. • Diagnóstico por imágenes. • Tratamiento quirúrgico ‘Endarterectomía”. • Conclusiones.
  • 3. Introducción: • Asociación entre la enfermedad ateromatosa de la arteria carótida cervical y el aumento de riesgo de accidente cerebrovascular. • Se estima las tasas de ECV entre 6 - 7 % anual relacionado con estenosis carotídea sintomática y entre 2 - 3 % anual para la estenosis asintomática. • La CEA es el mejor tratamiento para la: - Estenosis carotídea sintomática > 50%. - Estenosis asintomática > 60%.
  • 4. Incidencia: • La estenosis de la arteria carótida causa acerca de 300.000 - 400.000 (ACV) al año en los EE.UU. • Casi 1/4 parte de estos eventos dejan en estos pacientes discapacidad grave o la muerte. • La detección temprana y el tratamiento agresivo de la ECV extracraneal es una prioridad urgente para combatir y prevenir la enfermedad cerebral isquémica.
  • 5. Fisiopatología: 1- Formación de la estría grasa. 2- Formación de las células espumosas. 3- Formación de placa fibrosa con diversos componentes degenerativos.
  • 6.
  • 7.
  • 8. • Estas lesiones se pueden encontrar: - Los orígenes de las arterias carótidas y vertebrales. - La bifurcación de la carótida. - Arteria carótida interna cavernosa. - Arteria basilar. - Arteria cerebral media.
  • 9. Otras causas de estenosis de la carótida extracraneal cervical.
  • 10. • Es una vasculopatía inflamatoria caracterizada por la estenosis arterial en sitios específicos en la vasculatura sistémica. • Los sitios más comúnmente afectados son las arterias carótida cervical y renal. • Representa la 2da causa más común de estenosis de la carótida extracraneal. • Afecta a las mujeres blancas jóvenes (20 a 50 años de edad). • Las lesiones son bilaterales, y las arterias vertebrales están implicadas con frecuencia. Displasia fibromuscular.
  • 11. Disección Carotídea. • Se clasifican como traumática o espontánea. • Las disecciones traumáticas implican la arteria carótida interna extracraneal distal, a partir del pinzamiento de la arteria contra el proceso transverso de C2 durante la rotación con la extensión del cuello. • Las disecciones espontáneas pueden ser asociadas con la aterosclerosis o displasia fibromuscular. • Ambas lesiones se presentan con dolores de cabeza o dolor facial, parálisis oculosimpática (síndrome de Horner), y, a menudo, isquemia cerebral ipsilateral. • La aparición en la angiografía de la disección de la arteria carótida interna es característico.
  • 12. Radiación y estenosis carotídea. • Se han demostrado lesiones de las membranas elásticas, engrosamiento de la íntima, la formación de la placa, y la fibrosis de las arterias musculares después de la irradiación focal en dosis mayores de 2.500 rad. • A los 3 meses después de irradiación de alta dosis, estos vasos demuestran vacuolas endoteliales, engrosamiento de la íntima, y daños en las fibras elástica.
  • 14. Factores de riesgo de ateromatosis carotídea, nivel de evidencia y recomendaciones. Factor de riesgo. Nivel de evidencia Recomendaciones. Hipertensión arterial Clase I, nivel de evidencia A TA : 120/ 80mmHg Diabetes Mellitus. Clase I, nivel de evidencia A Hemoglobina glucosilada <7%. Hipercolesterolemia Clase I, nivel de evidencia A Colesterol LDL <100 mg / dl o < 70 mg / dl en los pacientes de alto riesgo y con múltiples factores de riesgo. Alcoholismo Clase I, nivel de evidencia A Sólo el alcoholismo intenso aumenta el riesgo de accidente vascular cerebral y debe evitarse. Fumar Clase I, nivel de evidencia C Cese del hábito de fumar. Obesidad Clase II B, nivel de evidencia C Mantener un índice de masa corporal de 18,5 a 24,9 kg/m2 y circunferencia de la cintura <89 cm para las mujeres y 101 cm para los hombres. Sedentarismo. Clase II B, nivel de evidencia C Por lo menos 30 min de actividad física moderada por día.
  • 15. Diagnóstico clínico: • Debilidad del cuerpo contralateral a la lesión (hemiparesia motora pura, que afecta más al brazo y compromete la cara). • “Ataque de sacudidas" ("shaking spell"). Imitan convulsiones motoras del miembro superior. • Trastornos sensitivos aislados. • Ceguera monocular transitoria ipsilateral a la estenosis, o pérdida de visión total o parcial (ceguera "altitudinal"). • Hemianopsia homónima congruente. • Soplo carotídeo (timbre alto, sonido intenso y duración prolongada (holosistólico). • Soplo ocular (hallazgo sugestivo de una estenosis carotídea significativa contralateral).
  • 16. Diagnóstico de ateromas por imágenes. • Métodos no invasivos incluyen: - Ecografía. - Angiografía por tomografía computarizada (CTA). - Angiografía por resonancia magnética (MRA). • Métodos invasivos incluye: - Angiografía convencional o digital.
  • 17. Ecografía (dopple) • Se utiliza para visualizar el vaso y la placa de ateroma y para medir la velocidad del flujo de sangre y el grado de estenosis.
  • 18. CTA: Angiotomografía. • Es un método no invasivo. • Se necesita de la aplicación de medio de contraste yodado.
  • 19. MRA: Angioresonancia. • Permite su aplicación a los pacientes alérgicos al yodo y para los pacientes con insuficiencia renal. • Aumenta el grado de estenosis ya que proporciona una imagen falsa del flujo ausente (marcada estenosis (> 90%). • Contraindicado para los pacientes con marcapasos o clips de aneurisma.
  • 20. Angiografía convencional y digital: • Ofrece las mejores imágenes de calidad en los estudios vasculares.
  • 21. Tratamiento no quirúrgico: • Control de los factores de riesgo ECV: - Dejar de fumar. - Medicamentos antihipertensivos. - Reducción de lípidos en suero. - Agentes antiplaquetarios desempeñan un papel coadyuvante.
  • 23. Selección de paciente para la endarterectomía carotídea. • Pacientes con estenosis que van desde 50 a 69% ( menor de 2% de morbi – mortalidad). • Pacientes con estenosis ≥ 60% ( menor del 3% morbi- mortalidad). • Pacientes neurológicamente estables con estenosis carotídea ≥ 70% ( menor del 6% morbi – mortalidad). Nota: Cuanto mayor sea el grado de estenosis, mayor es el beneficio de la cirugía.
  • 24. Indicaciones quirúrgicas: • Las recomendaciones actuales para la CEA en la estenosis de la arteria carótida extracraneal se basan en dos factores: - La presencia o ausencia de síntomas isquémicos. - El porcentaje de estenosis. • Estenosis carotídea sintomática > 50%. • Estenosis asintomática > 60%. - Edad.
  • 25. Evaluación preoperatoria para la endarterectomía carotídea • Historia de la presentación de los síntomas. • Evaluación del riesgo perioperatorio. - Estatus neurológico. - Riesgo médico. - Riesgo angiográfico. - % de morbi – mortalidad. • Evaluación no invasiva.
  • 27. Proceder quirúrgico y planificación. • No debe ser realizada durante la fase de post-isquemia cerebral aguda, respetando un intervalo de 2 a 4 semanas después de la isquemia. • Anticoagulante (aspirina a baja dosis perioperatoria de 81 - 325 mg) Clase I. • Se recomienda que otros agentes antiplaquetarios, como clopidogrel y ticlopidina, se detendrán (con 7-10 días de antelación). • La warfarina, siempre debe ser detenida. • Puede ser realizado de forma segura con un goteo de heparina. Si se utiliza, heparinización debe continuar hasta el cierre de la arteriotomía intraoperatoria. • Monitorización intraoperatoria ( EEG, PESS). • Una vez que las lecturas de línea de base han sido adquirida, el paciente debe ser colocado en posición.
  • 28. • Anestesia. • Posición. • Incisión. • Técnica.
  • 30.
  • 31. Fig. 6 Dissection and clipping of the carotid artery and it’s branches.
  • 32. Fig. 7 After arteriotomy, atheroma dissection and removal.
  • 33. Fig. 8 En bloc atheroma removal.
  • 34. Fig. 9 Carotid suture with 6-0 Prolene®.
  • 35. Fig. 10 Final result after carotid suture.
  • 36. MONITOREO INTRAOPERATORIO Y USO DE SHUNT. • Ofrece una evaluación del flujo sanguíneo cerebral durante la endarterectomía y puede facilitar la decisión de si se debe emplear un shunt durante el clipamiento de la carótida. • Evalua la calidad del flujo en el vaso y el funcionamiento cerebral. • Electroencefalografía. • Potenciales evocados somatosensoriales. • Doppler transcraneal.
  • 37. Cuidados postoperatorios • El paciente se mantiene en la unidad de cuidados intensivos durante las primeras 24 horas después de la cirugía. • Monitorización invasiva de la presión arterial, electrocardiograma y oximetría. • ASA es continuada durante el período postoperatorio. • Vigilancia postoperatoria durante las primeras horas es el desarrollo de un hematoma en la región del cuello.
  • 38. Complicaciones postoperatorias. • Ruptura de la arteriotomía. • Pseudoaneurisma. • Ictus. • Convulsiones. • Síndrome de hiperperfusión. • Lesión de nervio cranial.
  • 39. Conclusiones: • La endarterectomía carotídea es la técnica quirúrgica que tiene la más extensa evidencia disponible sobre sus indicaciones y resultados en la historia de la neurocirugía.
  • 40. Bibliografía. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAROTIDEA SINTOMATICA Y ASINTOMATICA Dr. Conrado J. Estol Director, Centro Neurológico de Tratamiento y Rehabilitación Youmans Neurological Surgery (on 04 November 2007)