3. Introducción:
• Asociación entre la enfermedad ateromatosa de
la arteria carótida cervical y el aumento de
riesgo de accidente cerebrovascular.
• Se estima las tasas de ECV entre 6 - 7 % anual
relacionado con estenosis carotídea sintomática
y entre 2 - 3 % anual para la estenosis
asintomática.
• La CEA es el mejor tratamiento para la:
- Estenosis carotídea sintomática > 50%.
- Estenosis asintomática > 60%.
4. Incidencia:
• La estenosis de la arteria carótida causa acerca
de 300.000 - 400.000 (ACV) al año en los
EE.UU.
• Casi 1/4 parte de estos eventos dejan en estos
pacientes discapacidad grave o la muerte.
• La detección temprana y el tratamiento agresivo
de la ECV extracraneal es una prioridad urgente
para combatir y prevenir la enfermedad cerebral
isquémica.
5. Fisiopatología:
1- Formación de la estría grasa.
2- Formación de las células espumosas.
3- Formación de placa fibrosa con diversos
componentes degenerativos.
6.
7.
8. • Estas lesiones se pueden encontrar:
- Los orígenes de las arterias carótidas y
vertebrales.
- La bifurcación de la carótida.
- Arteria carótida interna cavernosa.
- Arteria basilar.
- Arteria cerebral media.
9. Otras causas de estenosis de la
carótida extracraneal cervical.
10. • Es una vasculopatía inflamatoria caracterizada por la
estenosis arterial en sitios específicos en la vasculatura
sistémica.
• Los sitios más comúnmente afectados son las arterias
carótida cervical y renal.
• Representa la 2da causa más común de estenosis de la
carótida extracraneal.
• Afecta a las mujeres blancas jóvenes (20 a 50 años de
edad).
• Las lesiones son bilaterales, y las arterias vertebrales están
implicadas con frecuencia.
Displasia fibromuscular.
11. Disección Carotídea.
• Se clasifican como traumática o espontánea.
• Las disecciones traumáticas implican la arteria carótida interna
extracraneal distal, a partir del pinzamiento de la arteria contra el
proceso transverso de C2 durante la rotación con la extensión del
cuello.
• Las disecciones espontáneas pueden ser asociadas con la
aterosclerosis o displasia fibromuscular.
• Ambas lesiones se presentan con dolores de cabeza o dolor facial,
parálisis oculosimpática (síndrome de Horner), y, a menudo, isquemia
cerebral ipsilateral.
• La aparición en la angiografía de la disección de la arteria carótida
interna es característico.
12. Radiación y estenosis carotídea.
• Se han demostrado lesiones de las membranas
elásticas, engrosamiento de la íntima, la
formación de la placa, y la fibrosis de las arterias
musculares después de la irradiación focal en
dosis mayores de 2.500 rad.
• A los 3 meses después de irradiación de alta
dosis, estos vasos demuestran vacuolas
endoteliales, engrosamiento de la íntima, y
daños en las fibras elástica.
14. Factores de riesgo de ateromatosis carotídea, nivel de
evidencia y recomendaciones.
Factor de riesgo. Nivel de evidencia Recomendaciones.
Hipertensión arterial Clase I, nivel de evidencia A TA : 120/ 80mmHg
Diabetes Mellitus. Clase I, nivel de evidencia A Hemoglobina glucosilada <7%.
Hipercolesterolemia Clase I, nivel de evidencia A Colesterol LDL <100 mg / dl o < 70
mg / dl en los pacientes de alto
riesgo y con múltiples factores de
riesgo.
Alcoholismo Clase I, nivel de evidencia A Sólo el alcoholismo intenso aumenta
el riesgo de accidente vascular
cerebral y debe evitarse.
Fumar Clase I, nivel de evidencia C Cese del hábito de
fumar.
Obesidad Clase II B, nivel de evidencia C Mantener un índice de masa
corporal de 18,5 a 24,9 kg/m2 y
circunferencia de la cintura <89 cm
para las mujeres y 101 cm para los
hombres.
Sedentarismo. Clase II B, nivel de evidencia C Por lo menos 30 min de actividad
física moderada
por día.
15. Diagnóstico clínico:
• Debilidad del cuerpo contralateral a la lesión
(hemiparesia motora pura, que afecta más al brazo y
compromete la cara).
• “Ataque de sacudidas" ("shaking spell"). Imitan
convulsiones motoras del miembro superior.
• Trastornos sensitivos aislados.
• Ceguera monocular transitoria ipsilateral a la estenosis,
o pérdida de visión total o parcial (ceguera "altitudinal").
• Hemianopsia homónima congruente.
• Soplo carotídeo (timbre alto, sonido intenso y duración
prolongada (holosistólico).
• Soplo ocular (hallazgo sugestivo de una estenosis
carotídea significativa contralateral).
16. Diagnóstico de ateromas por
imágenes.
• Métodos no invasivos incluyen:
- Ecografía.
- Angiografía por tomografía computarizada
(CTA).
- Angiografía por resonancia magnética (MRA).
• Métodos invasivos incluye:
- Angiografía convencional o digital.
17. Ecografía (dopple)
• Se utiliza para visualizar
el vaso y la placa de
ateroma y para medir la
velocidad del flujo de
sangre y el grado de
estenosis.
18. CTA: Angiotomografía.
• Es un método no
invasivo.
• Se necesita de la
aplicación de medio
de contraste yodado.
19. MRA: Angioresonancia.
• Permite su aplicación a los
pacientes alérgicos al yodo
y para los pacientes con
insuficiencia renal.
• Aumenta el grado de
estenosis ya que
proporciona una imagen
falsa del flujo ausente
(marcada estenosis (>
90%).
• Contraindicado para los
pacientes con marcapasos
o clips de aneurisma.
20. Angiografía convencional y digital:
• Ofrece las mejores imágenes de calidad
en los estudios vasculares.
21. Tratamiento no quirúrgico:
• Control de los factores de riesgo ECV:
- Dejar de fumar.
- Medicamentos antihipertensivos.
- Reducción de lípidos en suero.
- Agentes antiplaquetarios desempeñan
un papel coadyuvante.
23. Selección de paciente para la
endarterectomía carotídea.
• Pacientes con estenosis que van desde 50 a 69%
( menor de 2% de morbi – mortalidad).
• Pacientes con estenosis ≥ 60% ( menor del 3% morbi-
mortalidad).
• Pacientes neurológicamente estables con estenosis
carotídea ≥ 70% ( menor del 6% morbi – mortalidad).
Nota: Cuanto mayor sea el grado de estenosis, mayor es el
beneficio de la cirugía.
24. Indicaciones quirúrgicas:
• Las recomendaciones actuales para la CEA en
la estenosis de la arteria carótida extracraneal
se basan en dos factores:
- La presencia o ausencia de síntomas
isquémicos.
- El porcentaje de estenosis.
• Estenosis carotídea sintomática > 50%.
• Estenosis asintomática > 60%.
- Edad.
25. Evaluación preoperatoria para la
endarterectomía carotídea
• Historia de la presentación de los síntomas.
• Evaluación del riesgo perioperatorio.
- Estatus neurológico.
- Riesgo médico.
- Riesgo angiográfico.
- % de morbi – mortalidad.
• Evaluación no invasiva.
27. Proceder quirúrgico y planificación.
• No debe ser realizada durante la fase de post-isquemia cerebral aguda,
respetando un intervalo de 2 a 4 semanas después de la isquemia.
• Anticoagulante (aspirina a baja dosis perioperatoria de 81 - 325 mg) Clase I.
• Se recomienda que otros agentes antiplaquetarios, como clopidogrel y
ticlopidina, se detendrán (con 7-10 días de antelación).
• La warfarina, siempre debe ser detenida.
• Puede ser realizado de forma segura con un goteo de heparina. Si se
utiliza, heparinización debe continuar hasta el cierre de la arteriotomía
intraoperatoria.
• Monitorización intraoperatoria ( EEG, PESS).
• Una vez que las lecturas de línea de base han sido adquirida, el paciente
debe ser colocado en posición.
36. MONITOREO INTRAOPERATORIO Y
USO DE SHUNT.
• Ofrece una evaluación del flujo sanguíneo
cerebral durante la endarterectomía y puede
facilitar la decisión de si se debe emplear un
shunt durante el clipamiento de la carótida.
• Evalua la calidad del flujo en el vaso y el
funcionamiento cerebral.
• Electroencefalografía.
• Potenciales evocados somatosensoriales.
• Doppler transcraneal.
37. Cuidados postoperatorios
• El paciente se mantiene en la unidad de
cuidados intensivos durante las primeras 24
horas después de la cirugía.
• Monitorización invasiva de la presión arterial,
electrocardiograma y oximetría.
• ASA es continuada durante el período
postoperatorio.
• Vigilancia postoperatoria durante las primeras
horas es el desarrollo de un hematoma en la
región del cuello.
39. Conclusiones:
• La endarterectomía carotídea es la
técnica quirúrgica que tiene la más
extensa evidencia disponible sobre sus
indicaciones y resultados en la historia de
la neurocirugía.
40. Bibliografía.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAROTIDEA
SINTOMATICA Y ASINTOMATICA
Dr. Conrado J. Estol
Director, Centro Neurológico de Tratamiento y Rehabilitación
Youmans Neurological Surgery (on 04 November 2007)