Lesión y Daño celular.

Daño y lesión celular.
Tema nro.1.
Introducción.
La anatomía patológica general es aquella ciencia teórica que estudia los
principios generales y mecanismos por los que se produce la enfermedad. Es el
estudio de las alteraciones en actividades básicas de la célula: metabolismo,
crecimiento, capacidad de respuesta celular.
Los cuatro aspectos de la enfermedad que forman el núcleo de la anatomía
patológica son:
Etiología: causas de la enfermedad, es fundamental para la prevención y son
congénitas son adquiridas.
Patogenia: desarrollo resultado del proceso de enfermar. Los procesos desarrollo
de la enfermedad son en verdad la patogenia.
Cambios morfológicos: son alteraciones celulares, estructurales y funcionales
que se asocian a la enfermedad siendo características que de ella, así permiten
un diagnóstico de su etiología. Hay signos patognomónicos: signos y síntomas
típicos de la enfermedad y sólo de ella.
Significación clínica: alteraciones funcionales que condiciona la aparición de
signos y síntomas.
J E S Ú S P A D I L L A .

Visión general de la respuesta al
estrés y los estímulosnocivos.
Las células se encuentran regulando su estado de homeostasia, es decir, su
medio intracelular se encuentra en constante equilibrio, y depende de los
estímulos extracelulares. Cuando las células se encuentran ante un estimulo de
estrés ya sea fisiológico o patológico, pueden sufrir una adaptación, para lograr
preservar su viabilidad y su función. Si la capacidad de adaptación es superada,
se produce la llamada lesión celular, esta puede ser de tipo reversible cuando las
células vuelven a su estado basal, e irreversible cuando cuando ocurre la muerte
celular.

EJEMPLO DE ESTE MECANISMO.
Cuando el miocardio es sometido a una carga persistente (como en HTA o
estenosis valvular) se adapta como hipertrofia, Para generar mayor fuerza
contráctil, Cuando se produce una isquemia (arteria ocluida) se puede generar
lesión, puede ser de tipo reversible si el estrés es ligero o la arteria no se
encuentra del todo ocluida, o puede sufrir una lesión irreversible como el infarto,
cuando la oclusión es completa o prolongada. A pesar de que es un mecanismo
adaptativo, pueden haber variantes, puesto que la estructura del miocito
hipertrofiado puede ser igual a la del miocito original, pero prolongadamente puede
perder la contractibilidad.

ADAPTACIONES..
Son definidas como
cambios reversibles
en el numero, tamaño,
fenotipo, actividad
metabólica o
funciones de la célula
en respuesta a los
cambios de sus
medios ambientales.
Pueden ser de tipo
fisiológica por
estimulación
hormonal endógena, o
patológica por
respuesta a un estrés,
para escapar a la
lesión.

HIPERTROFIA.
Es un aumento del tamaño de las células, acompañado de un aumento en su
capacidad funcional, lo que da lugar a un aumento del tamaño el órgano. El
crecimiento se logra debido a la síntesis de componentes estructurales, causado
por el metabolismo acelerado, y niveles altos de ARN , que trae como
consecuencia un aumento de las proteínas y organelas (Ribosomas) . Puede ser
igual de dos tipos. La hipertrofia como respuesta a una mayor demanda se
observa especialmente en tejidos formados por célula que son incapaces de
dividirse (músculo cardíaco y esquelético). Aumento de carga funcional.
Fisiológicos. Patológicos.
En los atletas, las fibras musculares
esqueléticas aumentan de tamaño
(hipertrofia) en respuesta al ejercicio y
al incremento de las demandas
Metabólicas.
Hipertrofia del corazón debido a HTA o
Estenosis aortica.
La obstrucción del colon por un tumor
provoca un aumento de tamaño
(hipertrofia) de las células musculares
lisas de la pared intestinal por encima
de la obstrucción.

HIPERPLASIA.
Es un aumento del numero de células, solo en las que son capaces de replicarse, es decir, no
se realiza en el musculo esquelético, musculo cardiaco o células nerviosas. Y las influencias
hormonales son importantes en este tipo de respuesta. Los dos tipos de hiperplasia
fisiológica son:
1) la hiperplasia hormonal, ejemplificada por la proliferación del epitelio glandular de la
mama durante la pubertad y en el embarazo, y
2) la hiperplasia compensadora, es decir, la que se produce cuando un una porción del
tejido se elimina o está enferma. Si un riñón es extirpado o deja de funcionar, aumenta el
tamaño y el peso del riñón sano para compensar la pérdida. El proceso hiperplásico
origina un crecimiento de estructuras como los glomérulos.
La mayoría de estimulaciones patológicas están causadas por una estimulación excesiva de
tipo hormonal o de factores de crecimiento. Un ejemplo es la hiperplasia endometrial cuando
hay un desequilibrio en los estrógenos y progesterona, y el factor de crecimiento que se
produce en los leucocitos actúa en la proliferación celular de las cicatrizaciones. El factor de
crecimiento también se encuentra implicada en la proliferación de tejidos por virus, como en
el VPH. Aumento de factores de crecimiento y hormonas.

Fisiológico. Patológico.
La glándula tiroides aumenta de tamaño durante el
embarazo, debido al estímulo de los elevados
niveles
de TSH asociados al embarazo sobre las células
epiteliales tiroideas.
Si el calcio sérico está anormalmente bajo, las
glándulas paratiroides aumentan el número de
células
secretoras de paratohormona.
Bajo la influencia del estímulo endocrino ovárico del
ciclo menstrual, las glándulas endometriales
aumentan de tamaño a consecuencia de la
proliferación celular.
Los estrógenos producidos por ciertos tumores
ováricos provocan una proliferación anormal del
endometrio (hiperplasia), que aumenta de tamaño,
y
originan un patrón anormal de hemorragia
menstrual.
Ejemplos.

LA HIPERPLASIA PUEDE NO SER UNIFORME Y A
VECES SE PRESENTA EN FORMA DE NÓDULOS.
Aparecen nódulos de crecimiento celular excesivo(nódulos hiperplásicos) entre
áreas de tejido normal, lo que se denomina hiperplasia nodular. EL tejido no
responde correctamente a la hormona especifica, La hiperplasia nodular es
frecuente sobre todo en las glándulas prostática, tiroides y suprarrenal, y en la
mama.

La hipertrofia y la hiperplasia pueden ocurrir de forma independiente
o simultánea para compensar una mayor demanda y habitualmente
se asocian a aumento del tamaño y del peso del órgano o tejido
implicado.
Al cesar el estímulo causante de la hiperplasia o la hipertrofia, el
tejido vuelve a la normalidad. La disminución de la demanda
funcional provoca una reducción del número o del tamaño
celular.
Bajo la influencia de la estimulación endocrina del embarazo, las
células del epitelio mamario y las células musculares lisas del
miometrio aumentan en
número y tamaño (hipertrofia e hiperplasia).

ATROFIA.
Es la reducción del tamaño de las células por perdida de la sustancia
celular, lo que da como consecuencia que el tejido o el órgano entero
disminuya de tamaño, hay que resaltar que la célula esta mas pequeña
pero no muerta.
La disminución del tamaño y el volumen de células individuales,
asociada a la reducción del metabolismo y a una menor síntesis de
proteínas La reducción física del tamaño de ciertas células se logra
mediante un aumento del catabolismo de las proteínas estructurales
por autofagia.
La muerte de células propias de un órgano o tejido, con reducción del
número de células funcionales. En este caso se activan genes
específicos que desencadenan la disolución celular. Una de las
manifestaciones morfológicas de este. (Apoptosis e involucion)

En muchos tejidos que han sufrido atrofia celular se acumula un
pigmento pardo llamado lipofuscina dentro de las células encogidas. El
pigmento, compuesto por material lipídico degenerado en lisosomas
secundarios, se produce por la destrucción de membranas y orgánulos
celulares mediante autofagia (fig. 2.13). La lipofuscina se acumula
especialmente en las fibras miocárdicas atróficas de los ancianos, lo que
da lugar a una coloración parduzca macroscópicamente evidente del
miocardio (atrofia parda).

EJEMPLOS.
Fisiológicos. Patológicos.
• El timo involuciona durante la
adolescencia
• El miometrio involuciona post partum,
• Al disminuir la actividad física con la
edad, las fibras del músculo esquelético
disminuyen de tamaño (atrofia del
envejecimiento).
• En la glándula paratiroides del anciano
disminuye el número de células
secretoras de hormona, que son
sustituidas por adipocitos.
• El testículo se atrofia con la edad por
disminución del estimulo gonadotrófico.
Las fibras musculares esqueléticas de la
pierna sufren atrofia celular si se inmoviliza
aquélla, por ejemplo cuando se coloca un yeso
para el tratamiento de una fractura (atrofia por
desuso).
La disminución gradual del riego sanguíneo
de un tejido provoca una pérdida de células
funcionales por involución, así como por atrofia
celular (atrofia isquémica).
Una lesión de los axones que inervan un
músculo produce atrofia de las fibras
musculares incriminadas (atrofia por
denervación)-

METAPLASIA.
Es la sustitución celular, en la que un tipo de célula es sustituida por otro
tipo, Ciertos estímulos ambientales de larga duración hacen el ambiente
inadecuado para algunos tipos celulares especializados y, como respuesta
adaptativa, las células que proliferan modifican su patrón de crecimiento y
diferenciación. Esta células pueden adaptarse a un cambio de su entorno
diferenciándose hacia un nuevo tipo de célula, madura y estable, que está
mejor adaptada para resistir el estrés ambiental. Es una evolución en donde
un tejido que no puede resistir a este estrés particular cambia su patrón de
crecimiento y estructura por un tejido mucho mas resistente. Aunque el
epitelio escamoso metaplásico tiene ventajas para la supervivencia, se
pierden importantes mecanismos protectores, como la secreción de moco y
la eliminación de materias particuladas por los cilios. Por consiguiente, la
metaplasia epitelial es una espada de doble filo; además, las influencias que
induce transformación metaplásica son persistentes. pueden predisponer a
la transformación maligna del epitelio.
La metaplasia es más frecuente en los tejidos epiteliales, pero también puede
darse en otros. Por ejemplo, las zonas de tejido fibroso expuesta a
traumatismos crónicos puede formar hueso (metaplasia ósea). En muchos
casos, la metaplasia en respuesta a los cálculos vesicales también ser
hiperplásico.

Ejemplos de cambios morfológicos.
En los bronquios, bajo la influencia de la irritación crónica por el humo del tabaco, el
epitelio
respiratorio normal cilíndrico, ciliado y secretor de moco es sustituido por un epitelio
escamoso (metaplasia escamosa).
En el cuello uterino, el epitelio cilíndrico normal de la porción inferior del endocérvix se
transforma en epitelio escamoso como respuesta a su exposición al
ambiente vaginal ácido (metaplasia escamosa).
•En la vejiga urinaria, el epitelio transicional normal puede transformarse en epitelio
escamoso como respuesta a una irritación crónica por cálculos o
infecciones vesicales (metaplasia escamosa).
• El epitelio escamoso esofágico se transforma en epitelio cilíndrico como respuesta a
su exposición al ácido clorhídrico en casos de reflujo gástrico.

DISPLASIA.
Hace referencia a una anormalidad en el aspecto de las células debido a alteraciones en el proceso de
maduración de las mismas. Es una lesión celular caracterizada por una modificación irreversible del
ADN que causa la alteración de la morfología y/o de la función celular. Si se produce un incremento en
el número de células se convierte en una hiperplasia. La displasia también puede acabar provocando
una neoplasia, Las células displásicas sufren una proliferación y alteraciones atípicas que afectan a su
tamaño, forma y organización. Esto puede ser indicativo de que se encuentran en una fase de
evolución temprana hacia la transformación en una neoplasia. Por lo tanto la displasia es un cambio
preneoplásico o precanceroso. La forma más conocida de displasia es la displasia cervical, bastante
común en las lesiones precursoras del cáncer de cuello de útero. Es un tipo de displasia que tiene
como causa etiológica el papillomavirus humano y que afecta al cérvix uterino de las mujeres. En este
tipo de displasia se observa una diferenciación muy clara del tejido cervical dañado respecto al tejido
sano (ver imagen adjunta). En esta enfermedad hay tres grados de displasia diferentes:
- Ligero
- Moderado
- Grave
Cuando se alcanza el nivel grave puede ser llamado carcinoma "in situ", que es una forma temprana de
tumor).
Esta lesión es originada por una infección con el VPH (virus del papiloma humano). La displasia
cervical es casi siempre insospechada por la mujer. Es descubierta generalmente por un examen de
investigación (prueba de Papanicolaou). El propósito de esta prueba es diagnosticar la enfermedad
temprano, mientras que sigue estando en la fase de la displasia es fácil de curar.

ANAPLASIA.
Estado caracterizado por disminución o pérdida de la diferenciación de un tejido.
Se observa como una etapa transitoria en los procesos de regeneración
patológica, en que hay activa multiplicación celular para reponer las células
perdidas, la migración es más rápida y no hay maduración. Cuando la causa que
determina la pérdida de células desaparece, desaparece la anaplasia y los tejidos
llegan a manifestar sus caracteres adultos. También se la encuentra como un
componente de la heterotipía, que es el conjunto de alteraciones morfológicas
propio de las neoplasias malignas (cánceres) y de las lesiones precancerosas.
Los tumores anaplásicos muestran diferentes características en sus células que
las diferencian de las normales y pueden ser determinadas mediante la
observación microscópica en el laboratorio:
Pleomorfismo. Diferencias considerables de forma y tamaño entre las células.
Núcleos de gran tamaño. La relación entre el nucleo y el citoplasma es 1:1,
mientras que normalmente oscila entre 1:4 y 1:6.
Núcleos celulares de apariencia extraña, con tamaños y formas muy variables.
Existencia de numerosas mitosis (células en proceso de división). Las mitosis
son atípicas, extrañas, no siguen los patrones normales y se distribuyen de
forma anárquica.

VISIÓN GENERAL DE LA LESIÓN.
Lesión celular reversible, cuando la célula puede volver a su
estado basal.
Muerte Celular: las enzimas se escapan fuera de los
lisosomas, penetran en el citoplasma y digieren la célula, lo
que da lugar a la necrosis.
Causas:
Privación de oxígeno: La hipoxia. o deficiencia de oxígeno,
interfiere con la respiración oxidativa aerobia y es una
causa extraordinariamente importante y común de lesión y
muerte celulares.
Agentes físicos: El traumatismo, las temperaturas extremas,
la radiación, el choque eléctrico y los cambios repentinos en
la presión atmosférica tienen efectos muy variados sobre
las células
Agentes químicos: si se hallan suficientemente
concentradas, pueden alterar el ambiente osmótico de modo
que daño intenso en la célula al alterar la permeabilidad de
la membrana, la homeostasia osmótica, o la integridad de
una enzima o cofactor, que se produce lesión o muerte

Agentes infecciosos. Van desde los virus submicroscópicos a las tenias
de 1 m de longitud; entre medias se encuentran las rickettsias, bacterias,
hongos y protozoos.
Reacciones inmunológicas: las reacciones autoinmunirarias frente a los
propios tejidos y reacciones alérgicas frente a sustancias ambientales en
individuos genéticamente susceptibles.
Defectos genéticos: Los defectos genéticos pueden causar lesión celular
debido a deficiencia de proteínas funcionales, como las enzimas en los
errores innatos del metabolismo, o acumulación de ADN dañado o
proteínas mal plegadas, y ambas desencadenan la muerte celular cuando
ya no se puede producir su reparación.
Desequilibrios nutricionales: La insuficiencia proteico calórica, excesos
en la nutrición son también causas importantes de morbilidad y
mortalidad.

MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN REVERSIBLE.
Hinchazón y cambio graso.
 Cuando afecta a muchas células de un órgano causa una cierta palidez,
aumento de turgencia y del peso del órgano.
 El examen microscópico puede poner de manifiesto unas vacuo las
pequeñas y transparentes en el interior del citoplasma; representan
segmentos del RE distendidos y pellizcados.
Los cambios ultraestructurales de la lesión celular reversible se ilustran
esquemáticamente en la Figura 1·9 e incluyen:
1)alteraciones de la membrana plasmática, como formación de vesículas,
borrado o distorsión de las micro vellosidades y aflojamiento de las
uniones intercelulares;
2) cambios mitocondriales, como hinchazón y la aparición de densidades
amorfas ricas en fosfolipidos;
3) dilatación del RE con desprendimiento de ribosomas y disociación de
polisomas.
4) Alteraciones nuclea res, con formación de grumos de cromatina.

NECROSIS.
Se debe a la acción degenerativa de enzimas sobre las células letalmente
lesionadas. Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la
membrana y sus contenidos con frecuencia salen al exterior. Las enzimas
responsables de la digestión de la célula derivan de los lisosomas.
Cambios Morfologicos. (HIPOXIA)
 Aumento de los eosinofilos. (Eosinofilia)
 La célula puede tener un aspecto homogéneo más vidrioso que las células
viables,
 Cuando las enzimas han digerido las organelas citoplásmicas, el citoplasma se
vuelve vacuolado y tiene un aspecto apolillado.
 Las células muertas pueden ser sustituidas por masas fosfolipídicas grandes y
espirales, denominadas figuras de mielina, que derivan de las membranas
celulares dañadas.
 Las células muertas pueden, a la larga, calcificarse debido a la acumulacion de
calcio en esos fosfolípidos.
 Cambios finales : una acusada dilatación de mitocondrias con el aspecto de
grandes densidades amorfas. rotura de lisosomas, figuras de mielina
intracitoplásmicas y profundos cambios nucleares que culminan en la
disolución nuclear.

PATRONES DE NECROSIS TISULAR.
Necrosis Coagulativa. Las células están muertas pero la arquitectura del órgano
esta totalmente conservada. Adoptan una textura firme. Se reconoce
histológicamente el tejido.
Necrosis por licuefacción. Actúan las enzimas hidroliticas y el tejido parece
liquido. En el cerebro, la gran cantidad de lisosomas contenidos en las neuronas,
junto con la relativa escasez de proteínas estructurales extracelulares (reticulina y
colágeno), conducen a una rápida pérdida de la arquitectura tisular y a la
licuefacción cuando se liberan las enzimas lisosómicas.
Necrosis caseosa. Tuberculosis. Forman una masa proteinácea amorfa, pero, a
diferencia de la necrosis coagulativa, no se puede apreciar la arquitectura original.
Cicatrices, granulomas.
Necrosis gomosa. Describe el tejido muerto firme y gomoso. No se aprecia
arquitectura original.
Necrosis hemorrágica. Describe los tejidos muertos llenos de eritrocitos
extravasados.
Necrosis grasa describe los focos de material amarillento y duro que se observan
en el tejido adiposo muerto. J E S Ú S P A D I L L A .

APOPTOSIS.
Muerte celular programada, y puede actuar tanto en procesos fisiológicos como
patológicos.
Cambios morfológicos.
 Las células se observan como masas redondas u ovales, con un
citoplasma eosinofilico, núcleo y nucléolo condensado, ADN
fragmentado, la célula expulsa vacuolas citoplasmaticas con
organelas las cuales son eliminadas posteriormente por los
fagosomas.

AUTOFAGIA.
Es la digestión lisosomica de los propios componentes celulares, es un
mecanismo de supervivencia en tiempos de carencia de nutrientes, el proceso
incia cuando una vacuola autofagica formada por el RER, se funde con los
lisosomas para formar un autofagolisosoma , y los componentes celulares son
digeridos por enzimas lisosomicas.

OTROS CAMBIOS CELULARES.
Acumulación intercelular.
Es la acumulación anormal de diversas sustancias, las sustancias
pueden encontrarse en el citoplasma, en las organelas (lisosoma)
o en el núcleo. Y puede ser sintetizada por las células o
producidaen otra parte. Prinncipales:
- Se produce una sustancia normal a una velocidad normal o
aumentada, pero s la velocidad metabólica es inadecuada para
eliminarla. Un ejemplo de este tipo de proceso es el cambio
graso en el hígado.
- Acumulación de proteínas anormal.
- Tesaurismosis lisosómica acumulación de materiales
endógenos.
- Se deposita y acumula un sustancia exógena anormal porque la
célula no tiene el mecanismo enzimático para degradar dicha
sustancia ni la capacidad para transportarla a otros sitios. Las
acumulaciones de partículas de carbóno de sílice son ejemplos
de este tipo de alteración. J E S Ú S P A D I L L A .

CAMBIO GRASO (ESTEATOSIS).
En cualquier localización, la acumulación grasa se muestra en forma de vacuolas
transparentes dentro de las células parenquimatosas. El cambio graso se observa
muy comúnmente en el hígado y en el corazón. Características:
Hígado aumenta de volumen , se vuelve amarillo y graso. Se observan pequeñas
vacuolas de grasa alrededor de núcleo, las cuales pueden llegar a fusionarse para
crear espacios vacíos, que desplazan el núcleo hacia la periferia celular, En
ocasiones, las células contiguas se rompen y los glóbulos grasos encerrados se
unen para producir los denominados quistes grasos.
En el corazón el lípido se encuentra en forma de pequeñas gotitas, que se dan en
forma de uno de dos patrones. Una hipoxia moderada prolongada (como en la
anemia grave) da lugar a depósitos de grasa intracelular focales, creando unas
bandas macroscópicas de miocardio de color amarillo que se alternan con bandas
de un corazón no afectado más oscuras, de color rojo-pardo . El otro patrón del
cambio graso está producido por una hipoxia más profunda o por algunas formas
de lesión tóxica (p. ej ., difteria) y muestra unos miocitos afectados de modo más
uniforme.
La esteatosis puede estar causada por toxinas, malnutrición proteica, diabetes
mellitus, obesidad y anoxia. El abuso de alcohol y la diabetes asociada con
obesidad son las causas más comunes de cambio graso (hígado graso).J E S Ú S P A D I L L A .

Hígado Graso.

Acumulación de proteínas.
Pueden producirse porque se presentan excesos a las células o porque las células
sintetizan cantidades excesivas. En el riñón, por ejemplo, cantidades mínimas de
albúmina filtrada a través del glomérulo son reabsorbidas normalmente por
pinocitosis en los túbulos contorneados proximales no obstante, en los trastornos
con importante fuga de proteínas a
través del filtro glomerular (p. ej., síndrome nefrótico), hay una reabsorción muy
superior de proteínas. Las vesículas pinocíticas que contienen estas proteínas se
fusionan con los lisosomas, lo que da lugar al aspecto histólogico de gotitas
citoplásmicas hialinas.
Glucógeno. Unos depósitos intracelulares excesivos de glucógeno se asocian
con anormalidades en el metabolismo de la glucosa o del glucógeno. Diabetes
mellitus.
Por deposito de pigmentos.
Depósito de pigmentos: pigmentos típicamente indigestibles, como carbón,
lipofuscina (producto de desecho de la peroxidación de los lípidos), hierro (por lo
general, debido a sobrecarga, como en la hemosiderosis).

CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA.
Implica la sedimentación anormal de sales de calcio, junto con pequeñas
cantidades de hierro, magnesio y otros minerales. Existen dos tipos:
La calcificacion distrofica: Cuando se produce la acumulación en tejidos
muertos o que se están muriendo, se produce en ausencia de trastornos
metabólicos del calcio (es decir, con concentraciones séricas normales de
calcio).
La calcificación Metastasica: la acumulación de sales de calcio en los tejidos
normales. refleja cierto deterioro del metabolismo del calcio (hipercalcemia)

Calcificación distrófica. La calcificación distrófica se encuentra en áreas de
necrosis de cualquier tipo. Es virtualmente inevitable en los ateromas de la
aterosclerosis avanzada, asociada con lesión de la íntima en la aorta y
grandes arteri as y se caracteriza por la acumulación de lípidos. Aunque la
calcificación distrófica puede ser un hallazgo incidencial que indica una
lesión celular pasada insignificante, puede ser también causa de disfunción
de un órgano. Por ejemplo, puede desar roll arse calcificación en las válvulas
cardíacas envejecidas o daiia da s, lo que da lugar a un movimiento valvular
muy limitado. La calcificación distrófica de las válvulas aorticas es una causa
importante de estenosis aórtica en las personas de edad avanzada.
Aspectos morfológicos.
Con independencia del sitio, las sales de calcio se muestran macroscópica
mente como gránulos o grumos blancos finos, que al tacto se sienten como
depósitos arenosos. En ocasiones, un ganglio linfático tuberculoso se
convierte esencialmente en una piedra radiopaca. Histológicamente, la
calcificación se muestra como depósitos basófilos intracelulares,
extracelulares o de ambos tipos. Con el tiempo, puede formarse hueso
heterotópico en el foco de calcificación.

Calcificación metastásica.
Puede producirse en los tejidos normales cuando hay hipercalcemia. Las cuatro
causas principales de hipercalcemia son:
1) Aumento de la secreción de hormona paratiroidea, debido a tumores para
tiroideos primarios o a la producción de proteína relacionada con la hormona para
tiroidea por otros tumores malignos.
2) Destrucción de hueso, debida a los efectos de un recambio acelerado,
inmovilización, o tumores (aumento del catabolismo óseo asociado con mieloma
múltiple, leucemia o metástasis esqueléticas difusas);
3) Transtornos relacionados con la vitamina D. que incluyen intoxicación por
vitamina D y sarcoidosis (en la que los macrófagos activan un precursor de la
vitamina D, y 4) insuficiencia renal, en la que la retención de fosfato lleva a
hiperpara tiroidismo secundario.
Morfología.
La calcificación metastásica puede producirse extensamente por todo el organismo
pero afecta principalmente a los tejidos intersticiales de la vasculatura, riñones,
pulmones y
mucosa gástrica. Los depósitos de calcio se asemejan morfalógicamente a los
descritos en la calcificación distrófica. Aunque por lo general no causan disfunción
clínica, las calcificaciones extensas en los pulmones pueden producir radiografías
muy notables y déficits respiratorios, y los depoSitos masivos en el ri ñón
(nefrocalcinosis) pueden causa r
daño renal.

ENVEJECIMIENTO CELULAR.

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