6. Estosmecanismos producen diversos
efectos fisiológicos:
Efecto antiinflamatorio y antialérgico
Alteración en la quimiotaxis
Menor producción de óxido nítrico,
prostaglandinas y leucotrienos
Inducción de apoptosis de eosinófilos y
linfocitos
7. ESTIMULAN AL HÍGADO PARA QUE FORMEN
GLUCOSA A PARTIR DE AMINOÁCIDOS Y
GLICEROL
….Y PARA QUE ALMACENE GLUCOSA COMO
GLUCÓGENO.
PERIFÉRICAMENTE DISMINUYEN LA
UTILIZACIÓN DE GLUCOSA, AUMENTAN LA
DESINTEGRACIÓN DE PROTEÍNAS Y ACTIVAN
LA LIPÓLISIS.
DR.O. CABRERA
8. REDISTRIBUCIÓN DE
GRASA
AUMENTAN LOS
ÁCIDOS GRASOS
LIBRES
DR.O. CABRERA
9. ESTÁ MÁS DADO POR
ALDOSTERONA
LOS
GLUCOCORTICOIDES
EJERCEN EFECTOS
SOBRE EL CALCIO
INTERFIRIENDO LA
CAPTACIÓN E
INTENSIFICANDO LA
EXCRECIÓN POR
RIÑÓN.
DR.O. CABRERA
10. MAS POR
ALDOSTERONA
( AUMENTA LA P/A)
LOS
GLUCOCORTICOIDES
AUMENTAN LA P/A
(RESISTENTE A
RESTRICCIÓN DE Na)
DR.O. CABRERA
11. EL EXCESO DE
GLUCOCORTICOIDES
CAUSA MIOPATIA
POR ESTEROIDES
( DEBILIDAD Y
FATIGA)
DR.O. CABRERA
12. EFECTOS DIRECTOS EFECTOS
ESTADO DE ÁNIMO INDIRECTOS
COMPORTAMIENTO POR MEDIO DE LA
EXCITABILIDAD P/A.
ENCEFÁLICA POR INTERVENCIÓN
DE LA GLUCOSA
POR EQUILIBRIO DE
ELECTROLITOS
DR.O. CABRERA
13. • DISMINUYEN EL
NÚMERO DE
LINFOCITOS,
EOSINÓFILOS,
GLUCOCORTICOIDES MONOCITOS Y
BASÓFILOS
• AUMENTAN LOS PMN
CIRCULANTES
DR.O. CABRERA
14.
15. 1. TÓPICA: USO EN PIEL, OJOS Y MEMBRANAS
MUCOSAS.
2. INHALACIÓN: MUCOSA NASAL, SENOS
NASALES, BRONQUIOS, PULMONES
3. ORAL: DIVERSOS USOS PRINCIPALMENTE
ALERGIA E INFLAMACIÓN.
4. PARENTERAL: URGENCIAS Y OTROS USOS
DIVERSOS.
19. FARMACOLOGIA DE LOS GLUCOCORTICOIDES
EQUIVALENCIA DURACION VIDA MEDIA
DE LA POTENCIA DE LA PLASMATICA
DE LOS ACCION (minutos)
CORTICOIDES
(mg)
(horas)
DURACION CORTA
CORTISONA 25 8-12 60
HIDROCORTISONA 20 8-12 90
DURACION INTERMEDIA
Prednisona 5 24-36 60
Prednisolona 5 24-36 200
Metilprednisolona 4 24-36 180
Triamcinolona 4 24-36 300
Deflazacort 6-7.5 12-36 60-120
DURACION
PROLONGADA
Dexametasona 0.75 36-54 200
Betametasona 0.6 36-54 200
20. 1. ENFERMEDADES REUMÁTICAS: SUPRIME LA ENFERMEDAD Y
MINIMIZAN EL DAÑO A LOS TEJIDOS. PREDNISONA
2. INFILTRACIÓN ARTICULAR: TRIAMCINOLONA
3. TRASTORNOS RENALES: SINDROME NEFRÓTICO,
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA. PREDNISONA
4. ALERGIA: EL INICIO DE ACCIÓN ES RETARDADO 6 A 12
HORAS. POR LO QUE PARA ANAFILAXIA SE PREFIERE
ADRENALINA.
5. ASMA BRONQUIAL: METILPREDNISOLONA SEGUIDA DE
PREDNISONA PUEDE RESOLVER UN ATAQUE AGUDO. ENTRE
LOS ESTEROIDES INHALADOS REDUCEN LA
HIPERREACTIVIDD CON MENOS SUPRESIÓN ADRENAL.
MENCIONAMOS: BECLOMETASONA, BUDESONIDA,
FLUTICASONA, MOMETASONA
21. 6. INFECCIONES: NEUMONIA POR P. CARINII AUMENTA LA
OXIGENACIÓN Y DISMINUYE LA INCIDENCIA DE FALLO
RESPIRATORIO Y MUERTE. EN MENINGITIS POR H. INFLUENZAE
TIPO b DISMINUYE EL DAÑO NEUROLÓGICO.
7. TRASTORNOS OCULARES. DEXAMETASONA AL 0.1%.
CONTRAINDICADO EN QUERATITIS POR HERPES SIMPLE Y
GLAUCOMA.
8. TRASTORNOS DE PIEL. DERMATOSIS INFLAMATORIAS
9. TRASTORNOS GI: INFLAMACIONES DE INTESTINO
10. TRASTORNOS HEPÁTICOS: HEPATITIS ACTIVA CRÓNICA.
PREDNISOLONA
22. 11. ENFERMEDAD MALIGNA: ESPECIALMENTE
LINFOMAS
12. EDEMA CEREBRAL: INFECCIONES POR
PARÁSITOS.
13. TRASTORNOS DIVERSOS: SARCOIDOSIS,
TROMBOCITOPENIA, TRASPLANTE DE
ÓRGANOS, DAÑO A MÉDULA ESPINAL.
23.
24. DIETA RICA EN POTASIO BAJA EN SODIO
CONTROLAR LA INGESTA DE CALORIAS PARA
PREVENIR OBESIDAD
ALTA INGESTA DE PROTEINAS
TERAPIA ANTIÁCIDO
CALCIO Y VITAMINA D
PREVENIR OSTEOPOROSIS (BIFOSFONATOS)
25. SÍNDROME DE CATARATAS
CUSHING INDUCIDO ACNÉ
RETENCIÓN DE SAL Y DEBILIDAD
AGUA QUE CONDUCE MUSCULAR
A EDEMA. ESTRÍAS EN PIEL
HIPERTENSIÓN SUSCEPTIBILIDAD A
DIABETES INFECCIONES
OSTEOPOROSIS ÚLCERA PÉPTICA
SUPRESIÓN ADRENAL PROBLEMAS
Y CRISIS. PSICOLÓGICOS Y
DEPRESIÓN