1. E – 26-469-A-10
Método de rehabilitación sensitiva
del dolor
I. Quintal, L. Noël, C. Gable, F. Delaquaize, S. Bret-Pasian, P. Rossier,
J.-M. Annoni, E. Maupas, C.-J. Spicher
Las lesiones de los nervios periféricos, sea cual sea la causa, pueden provocar dolores
asociados a trastornos de la sensibilidad de diversa índole: hipoestesia, disestesia, hiperestesia, alodinia, etc. En el contexto de un síndrome doloroso neuropático periférico, se
han de precisar los procesos de hipoestesia y de alodinia mecánica que necesitan una
rehabilitación específica. Muchos pacientes refieren la persistencia de dolores que alteran
su calidad de vida, algunos de los cuales pueden ser accesibles al método de rehabilitación sensitiva del dolor. Se trata de una verdadera estrategia terapéutica, basada en
una descripción metódica de los trastornos. La estrategia consiste en describir en primer
lugar el fenómeno del dolor, para luego buscar la hipoestesia o la alodinia mecánica.
Una cartografía precisa de estas alteraciones permite instaurar los tratamientos y seguir
la evolución de los trastornos sensitivos. Luego se aplican distintas técnicas de rehabilitación, ya sea para el tratamiento de la hipoestesia o bien para el de la alodinia mecánica.
Se presentarán los resultados sobre el estado somestésico y la reducción de los dolores
neuropáticos en varias cohortes de pacientes. Se analizarán los mecanismos fisiológicos
que permiten explicar la evolución de la somestesia. El método de rehabilitación sensitiva
apunta a identificar mejor los dolores y a instaurar un tratamiento apropiado.
© 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Rehabilitación; Sensibilidad; Hipoestesia; Alodinia mecánica; Neuralgia; Dolor
Plan
Introducción
■
Introducción
1
■
Rese˜ a histórica
n
2
■
Indicaciones
Rese˜ a histórica de la neuralgia
n
2
3
■
Evaluación de la sensibilidad cutánea alterada
Hipoestesia
Alodinia mecánica
Síndrome doloroso regional complejo de tipo II
3
3
5
6
■
Rehabilitación sensitiva y estrategia terapéutica
Rehabilitación de la hiposensibilidad
Rehabilitación de la alodinia mecánica
Estrategia terapéutica y otras técnicas
8
8
9
9
■
Mecanismos neurofisiológicos
Neuroplasticidad
Mecanismos neurofisiológicos de la alodinia mecánica
10
10
11
■
Resultados
12
■
Discusión
12
■
Conclusión
14
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Volume 34 > n◦ 2 > abril 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(13)64675-7
Tradicionalmente, la piel se asocia al ámbito estético.
Sin embargo, más allá de la simple apariencia, la piel sirve
de interfaz entre el medio ambiente y el cuerpo. El análisis de las entradas de informaciones sensoriales permite
adaptar los parámetros musculoesqueléticos (fuerza muscular, coordinación, postura, etc.). «Este doble estado de
la piel, tanto referido al cuerpo como al espacio extracorporal, la convierte en un gran instrumento sensorial de
unificación de ambos espacios» [1] . Publicaciones de larga
n
data se˜ alan el valor de la sensibilidad cutánea y de su
rehabilitación, sobre todo en el miembro superior, con
el fin de restablecer la función [2–5] . La sensibilidad de la
mano es fundamental, ya que la pérdida de su función
se asocia a dolores que afectan a la calidad de vida. Aunque la sensibilidad de esta parte del cuerpo sea primordial,
la sensibilidad cutánea también es importante para todo
el cuerpo, tanto en lo que se refiere al dolor como a la
función.
Desde hace mucho tiempo se sabe que las lesiones de
un axón pueden conducir a trastornos de la sensibilidad,
anta˜ o denominados disestesias, e incluso hiperestesias.
n
1

2. E – 26-469-A-10
Método de rehabilitación sensitiva del dolor
Hoy en día, para proporcionar mayor claridad, se usan
los conceptos de hipoestesia y de alodinia mecánica.
Como las neuralgias están íntimamente relacionadas con
la hipoestesia (que es el concepto que desarrollaremos en
este artículo), esta correlación permite formular el paradigma de la rehabilitación sensitiva del dolor, a saber:
«buscar la hipoestesia, puesto que disminuirla permite
reducir los dolores neuropáticos» [6] .
El tema de este artículo es el método de rehabilitación
sensitiva del dolor. Este método evalúa y trata los trastornos somestésicos con el fin de disminuir los dolores
neuropáticos. Ningún tratamiento puede empezar sin un
estudio previo completo [7] . Una de las características del
método es que la valoración es de por sí terapéutica y
forma parte del tratamiento, en el sentido de que incita
al sistema somestésico a reorganizarse en respuesta a los
estímulos. Así, en este artículo se estudian las dimensiones terapéutica, médica y neurofisiológica. Se verán de
forma sucesiva varios conceptos interconectados: las neuralgias, la sensibilidad cutánea alterada, la rehabilitación
sensitiva, los mecanismos neurofisiológicos, los resultados clínicos y las técnicas del método de rehabilitación
sensitiva de todos los sectores cutáneos [8] .
n
El objetivo principal de este artículo es la ense˜ anza de
un método de evaluación y rehabilitación sensitiva dirigido sobre todo al ámbito clínico (médicos, terapeutas,
personal de enfermería, etc.). Pero, ante todo, está dedicado a los pacientes que buscan desesperadamente una
solución a sus dolores.
Rese˜ a histórica
n
Hoy en día, un texto de más de 3 a˜ os ya se considera
n
desactualizado. Este método de rehabilitación sensitiva
tiene sus raíces más profundas en los textos del siglo XIX
y los albores del siglo XX. Sin el cirujano mayor del
Hôtel-Dieu de Lyon, Jean Joseph Émile Létiévant, sin el
neurólogo Silas Weir Mitchell de Pittsburgh y sin el neurólogo parisino Jules Tinel, este método nunca hubiera
visto la luz. Estos autores publicaban en revistas como La
Presse médicale o Lyon médical. Sin embargo, sus principales escritos fueron libros que, después de su publicación,
eran traducidos al inglés o al francés, según los casos. El
primer libro de Mitchell, a menudo citado para cimentar
la creación de la causalgia, fue seguido por otros dos más.
Desenredar esta madeja ha sido un trabajo apasionante
y la mayoría piensa que estos textos históricos que dan
fundamento al método debían ocupar aquí un espacio.
Se verán los orígenes y la evolución de la rehabilitación
sensitiva, a efectos de delimitar mejor y comprender la
práctica actual.
En 1869, el cirujano francés Jean Joseph Émile Létiévant [9] fue el primero en cartografiar la sensibilidad táctil
alterada. En 1872, el neurólogo estadounidense Silas Weir
Mitchell observó la correlación entre las fibras cutáneas
n
alteradas y las sensaciones de escozor [10] , acu˜ ando el
término causalgia. La coexistencia de fibras cutáneas
alteradas e inalteradas correspondía a la causa de este
síndrome doloroso neuropático. En 1909, los cirujanos
ingleses Wilfred Trotter y H. Morriston Davies estudiaron
en sus propios cuerpos la recuperación de la sensibilidad
cutánea alterada después de secciones nerviosas periféricas [11] . En 1915, el cirujano alemán Paul Hoffmann [12]
y el neurólogo francés Jules Tinel [13] descubrieron un
signo distal de regeneración, el signo de Tinel (o signo
de Hoffmann-Tinel para los alemanes). En 1954, en un
congreso de cirujanos se definió una clasificación de la
recuperación de la sensibilidad [14] .
En 1978, el cirujano de la mano A. Lee Dellon creó un
nuevo instrumento para seguir el curso de la recuperación de la sensibilidad: la prueba de discriminación de
dos puntos móviles. En 1981, publicó su primer tratado
2
sobre la evaluación después de una lesión y reparación
nerviosa. Por medio de este tratado, fue el primero en proponer una rehabilitación de la sensibilidad [15] . En 1997,
aclaró estos conceptos dándole a su libro un nuevo título:
Somatosensory testing and rehabilitation [16] .
En 1979, Ulf Lindblom, por entonces presidente
de la International Association for the Study of Pain
(IASP), insistió en el hecho de que aunque el dolor
es el centro de las preocupaciones del paciente y del
médico, las anomalías de las funciones sensoriales de
la zona dolorosa debían ser objeto de una valoración
rigurosa [17] . En 1998, Birgit Rosen y Göran Lundborg
crearon un instrumento de evaluación de la sensibilidad
alterada [18] .
En 2003, Claude Spicher propuso el concepto de rehabilitación sensitiva [19] con un afán de simplificación.
La sensatez de la propuesta de este concepto radica en
que el sistema somestésico se encuentra hoy en el centro de la nueva definición de los dolores neuropáticos:
dolor que aparece como una consecuencia directa de
una lesión o una afección que ataca al sistema somestésico. Se puede considerar a la alteración del sistema
somestésico como una de las causas de los dolores
neuropáticos.
Indicaciones
Por definición, el dolor es «una experiencia sensorial
y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular
real o potencial o descrita en términos de tal lesión» [20] .
El método de rehabilitación sensitiva permite disminuir
o incluso suprimir los dolores neuropáticos.
En la actualidad [21] , estos dolores neuropáticos se definen como dolores espontáneos y/o dolores provocados
por el tacto, que corresponden a la alodinia mecánica.
Para tratar los dolores neuropáticos espontáneos, en
rehabilitación sensitiva se busca el territorio de piel
hipoestésica conectado a este hilo de dolor. Así, se establece el nexo entre la somestesia y los dolores generados
por lesiones axonales. Por esta razón, hemos denominado a este método rehabilitación sensitiva del dolor. Para
encontrar estas hipoestesias parciales, parte del territorio máximo de distribución cutánea, hemos elaborado un
estudio diagnóstico de lesiones axonales que se presentará en detalle. La primera indicación de este método es,
pues, una valoración diagnóstica positiva de las lesiones
axonales.
La hipoestesia parcial de un territorio cutáneo puede,
sin embargo, estar cubierta por una hipersensibilidad al
tacto [22] . El contorno de esta hipersensibilidad puede cartografiarse con una alodinografía. Así, una alodinografía
positiva es la segunda indicación del método de rehabilitación sensitiva. Se verá (cf infra) qué es un estudio
diagnóstico de lesiones axonales a posteriori.
En resumen, el estado de la piel puede ser de hipoestesia o de hipersensibilidad al tacto. Ambas situaciones
pueden conducir a una neuralgia intermitente, a una neuralgia incesante o incluso a un síndrome doloroso regional
complejo (SDRC), con o sin alodinia mecánica.
“ Punto importante
A continuación de una lesión nerviosa, el estado de
la piel puede ser de hipoestesia o de hipersensibilidad al tacto. Ambas situaciones pueden conducir a
una neuralgia intermitente, a una neuralgia incesante o incluso a un síndrome doloroso regional
complejo (SDRC).
EMC - Kinesiterapia - Medicina física

3. Método de rehabilitación sensitiva del dolor
Rese˜ a histórica de la neuralgia
n
El término neuralgia apareció en el siglo XIX con el significado de «afección dolorosa de los nervios»; en el siglo
XX, con el de dolores neurogénicos, y, por último, en el
siglo XXI, con el de dolores neuropáticos. Sin embargo, es
una pena que la palabra neuralgia, propuesta en 1802 por
Francois Chaussier, haya caído en el olvido, pues tenía el
¸
mérito de definir con precisión los dolores neuropáticos
espontáneos y establecer su causa:
• «por la naturaleza del dolor, que es al mismo tiempo
intenso, desgarrador, en ocasiones y sobre todo al
comienzo con torpeza y hormigueos, la mayoría de las
veces con pulsaciones, punzadas y tirones sucesivos, sin
rubor, calor, tensión ni hinchazón aparente de la zona
afectada, que sobreviene por accesos más o menos largos y cercanos, a menudo irregulares, a veces periódicos
[...]»;
• «por la localización del dolor, que siempre está fijo en
un tronco, un ramo del nervio, y que, en el momento
del paroxismo, se propaga desde el punto afectado inicialmente a todas sus ramificaciones, las recorre con
rapidez como un rayo hasta sus extremos, las sigue en
sus diversas conexiones, las afecta, ya de forma sucesiva unas tras otras, ya todas a la vez, o que en otras
ocasiones se limita más especialmente a uno o dos de
sus filamentos».
Esta definición precisa y conveniente conduce a escoger
el término de neuralgia. En este artículo, para las mononeuropatías se usa el término de lesiones axonales, que
a la vez agrupan las axonotmesis (lesiones parciales) y las
neurotmesis (lesión completa o transección). Según Woolf
y Mannion [23] , estas lesiones axonales tienen cinco causas
posibles:
• traumática (frecuente en las urgencias médicas de traumatología, posquirúrgica, etc.);
• compresiva (hernia discal, síndrome del túnel carpiano,
etc.);
• infecciosa (bacteriana, viral, por ejemplo, herpes zóster,
etc.);
• metabólica (diabetes, etc.);
• psicosomática (conflicto interpersonal que «ulcera» el
nervio, etc.).
Ninguna prueba o método de estudio por imagen
n
actual permite esclarecer las peque˜ as lesiones axonales periféricas parciales. Aquí se propone un método que
posibilita la detección y la valoración clínica de una
hipoestesia o una alodinia mecánica, signos de lesiones
axonales periféricas. Este método es un complemento
somestésico de la exploración neurológica. Es útil para
el clínico porque permite demostrar estos trastornos y
así determinar el tratamiento adecuado o, si es necesario,
derivar al paciente a los especialistas. Los pacientes tendrán finalmente un diagnóstico de sus dolores, podrán
adquirir conocimiento e incluso comprender su afección
con el fin de comprometerse con confianza en la terapia.
Evaluación
de la sensibilidad cutánea
alterada
Antes de evaluar la sensibilidad, hay que cumplir algunos requisitos. Es preferible estar en un sitio tranquilo
a temperatura agradable. El paciente debe adoptar una
posición de relajación y estar concentrado. La mayoría
de las pruebas se efectúa sin control visual del paciente,
pues la vista compensa la falta de sensibilidad, lo cual
invalida las pruebas. El miembro en estudio debe mantenerse inmóvil, estabilizado si es necesario por el terapeuta,
quien debe adoptar una actitud de escucha activa del
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
E – 26-469-A-10
paciente, el único capaz de describir con precisión dónde
se localizan los dolores. El vínculo terapéutico se apoya en
el postulado de sinceridad del paciente. La educación terapéutica ayuda a comprometerlo y motivarlo en términos
terapéuticos. Para evaluar la sensibilidad es fundamental el conocimiento preciso de la anatomía clínica [8] . Al
respecto, todos los protocolos de rehabilitación deben
basarse en el conocimiento de la fisiología nerviosa [7] .
Además, la intuición del terapeuta es un factor insustituible.
A menudo se menciona la importancia de la evaluación
de la sensibilidad de la mano [24] . Sin embargo, no hay
que soslayar la evaluación de las otras zonas cutáneas del
cuerpo. Por ejemplo, la exploración de la sensibilidad de
la cara plantar del pie permite evaluar y comprender uno
de los mecanismos que rigen el equilibrio.
Hipoestesia
Desde el punto de vista fisiológico, las lesiones axonales inducen una hipoestesia parcial de la región cutánea
afectada. Esta hipoestesia, que los pacientes describen
como «entumecimiento» o «adormecimiento», se define,
en sentido etimológico, como una disminución de la sensibilidad a la estimulación, es decir, de la sensibilidad
vibrotáctil.
«Para un estímulo táctil determinado, la función de
la piel y de las fibras nerviosas cutáneas es permitir la
detección, la identificación del tipo de estímulo y la localización espacial y determinar los parámetros de intensidad
y duración» [1] . Cuando esta función no se cumple y después de la exploración se presume la existencia de una
hipoestesia, se efectúa una valoración diagnóstica de lesiones
axonales. Este estudio consta de cuatro etapas: estesiografía,
prueba de discriminación de dos puntos estáticos, signos de
hormigueo y calificativos somestésicos [19] . La valoración se
completa con la investigación del umbral de percepción de la
vibración.
Estudio diagnóstico de lesiones axonales
Estesiografía
En el siglo XIX, Létiévant ya escribía a propósito de los
nervios cutáneos del brazo: «A continuación de la sección
de uno de los tres nervios [...] la sensibilidad no está totalmente apagada [...] pero sí alterada de forma notable. Las
partes de la piel en que la sensibilidad está disminuida se
disponen a modo de regiones o de placas que corresponden a la disposición anatómica de cada nervio» [9] . Estas
«placas de piel» pueden demostrarse con la estesiografía
␫
(sensación en griego: estesis [α´σθησις] se usa como prefijo
o como sufijo), término propuesto desde 1876 [25] . Designa
a la cartografía sobre papel de una región cutánea hipoestésica [13, 26, 27] . Para demostrar esta región hiposensible,
hay que contar con un material mínimo: filamentos de
nailon de diversos diámetros (Semmes-Weinstein), aquí
llamados estesiómetros, ya que se trata de instrumentos que permiten medir el tacto. El estesiómetro debe
aplicarse con la mínima presión que permita doblarlo;
la duración de la aplicación es de 2 segundos y la duración entre dos aplicaciones, de 10 segundos (8 segundos
de pausa). Hay que conocer las normas de detección para
las diversas regiones cutáneas del cuerpo humano, que
son, aproximadamente, de 0,1 g para la superficie de la
cara, 0,2 g para las superficies palmar y plantar, 0,4 g para
la superficie dorsal de las manos y los pies y 0,7 g para
las otras superficies cutáneas [8] . En el plano metodológico, estas normas podrían ser más precisas para cada uno
de los 240 territorios cutáneos del cuerpo. Para no buscar al azar, es fundamental preguntarle al paciente sobre
la situación aproximada o precisa de la superficie de piel
«adormecida», lo que permitiría emitir la hipótesis de un
ramo cutáneo lesionado. Luego se aplica el estesiómetro
correspondiente a la sensibilidad llamada «normal» de
3

4. E – 26-469-A-10
Método de rehabilitación sensitiva del dolor
esta región, con el fin de delimitar un polígono: distalproximal y proximal-distal en el eje longitudinal del ramo
presuntamente lesionado del nervio en estudio y después
a cada lado del eje transverso de la región del mismo
ramo.
En el caso escogido (Fig. 1), el paciente se queja
de entumecimiento desde la bóveda plantar hasta el
maléolo interno; puede emitirse la hipótesis de lesiones
del ramo terminal del nervio safeno. El estesiómetro de
0,4 g permite dibujar la superficie de la estesiografía, cuyo
resultado puede ser un polígono como el que se representa
(Fig. 1).
Prueba de discriminación de dos puntos estáticos
Una vez demostrada la superficie cutánea hipoestésica,
conviene evaluar su calidad, que está relacionada con la
magnitud de la hipoestesia. La prueba de discriminación
de dos puntos estáticos permite determinar este parámetro, con referencia a normas precisas, para cada uno de
los territorios cutáneos del cuerpo [25, 28] . El objetivo de
esta evaluación es determinar, para una superficie cutánea
dada, la distancia mínima entre dos puntos que permita
al paciente discriminar la aplicación de uno o dos puntos
estáticos.
Ante todo, se escoge un sitio preciso en el que se ha
de poner a prueba la capacidad de identificación, es decir,
en el territorio hipoestésico, de modo ideal en la zona
de mayor hipoestesia. La manera más simple de determinarla es preguntarle al paciente cuál es la zona más
«adormecida» o más «entumecida». Después de identificar
esta zona, para optimizar la fidelidad de la prueba se establece un punto central que se traslada a la estesiografía.
La prueba se reproduce de sesión en sesión en la misma
zona.
La evaluación se efectúa, tal como la describió
Weber [28, 29] , con un compás de dos puntas, una de las
Figura 1. Estesiografía de 0,4 g del ramo terminal del nervio
safeno en la cara medial del pie. La estesiografía circunscribe el
territorio hipoestésico, es decir, la porción de piel en la que el
estesiómetro no se detecta. Los puntos indican el primer lugar
del eje en que no se detecta la aplicación del estesiómetro de
0,4 g (marca 3,61). Las flechas indican la dirección de los ejes de
aplicación.
cuales se desliza por una regla graduada (Fig. 2). En primer
lugar, se determina un valor aproximado de partida. Así, a
partir de una distancia de 105 mm, en una serie de referencia descendente, se aplican dos puntas y se le pregunta al
paciente si percibe uno o dos puntos. Mientras responda
con seguridad que percibe dos puntos, la serie continúa
hasta el momento en que vacila, que marcará la distancia de partida de la prueba. A esta distancia, se aplican
10 estímulos sucesivos en un orden aleatorio (cinco veces
una punta y cinco veces dos puntas). La prueba es exitosa
si el paciente responde de forma correcta a un mínimo de
siete estímulos. Después de un acierto, se reduce el espacio entre las dos puntas y se repite la operación hasta la
distancia mínima de percepción, que es el resultado final
de la prueba. En cambio, el fracaso con la distancia de partida conduce a aumentar la distancia, repitiendo la misma
operación hasta que ésta resulte exitosa. Se recuerda que la
aplicación de las puntas debe durar 2 segundos, con pausas de 8 segundos entre dos aplicaciones, es decir, un total
de 10 segundos.
Signos de hormigueo
La búsqueda de signos de hormigueo, como etapa del
estudio diagnóstico, se realiza con preferencia tras la estesiografía y produce informaciones muy valiosas sobre sus
posibles emplazamientos. El signo de hormigueo es «una
sensación desencadenada por una estimulación mecánica
del nervio en la parte distal de un nervio lesionado o en el
sitio de lesiones axonales. Esta sensación se irradia hacia la
periferia, desde el punto en que es desencadenada hasta la
distribución cutánea del nervio. El hormigueo provocado
puede compararse a una corriente eléctrica de baja intensidad, como en el caso de una neuroestimulación eléctrica
transcutánea (TENS). Esta sensación desagradable no es
un dolor intenso ni persistente [30] . Así, se excluyen las
sensaciones espontáneas de hormigueo (parestesias), las
sensaciones francamente desagradables, locales y sin irradiaciones (disestesias), las sensaciones que persisten tras
la evaluación de tipo pinchazo [31] y las que se irradian
en sentido proximal. El fin de la búsqueda de signos de
hormigueo es, en primer lugar, demostrar la presencia
de lesiones axonales. Además, esta búsqueda se dirige a
localizar el sitio de lesiones axonales y el signo distal de
regeneración. El material necesario para buscar ambos
signos es un generador de vibraciones regulado a una
amplitud de 0,4 mm o el 16%, según el tipo de equipo,
y a una frecuencia de 100 Hz para que cada vibración sea
detectada, una vez tras otra, por cada mecanorreceptor.
Para identificar el sitio de las lesiones axonales, con
el cabezal de un generador de vibraciones se efectúa un
barrido amplio y en zigzag de manera lenta y minuciosa
sobre la piel en sentido proximal-distal de la superficie
hipoestésica. El barrido se efectúa en el eje longitudinal
del ramo lesionado y el paciente pide interrumpirlo al percibir los signos de hormigueo. Se marca entonces el sitio
en la hoja de estesiografía. La dirección hacia la periferia
es fundamental para no confundir el sitio de las lesiones
axonales con el signo distal de regeneración. Para localizar este signo, el procedimiento es el mismo, excepto que
comienza en sentido distal con relación a la estesiografía y la dirección del barrido es distal-proximal. Una vez
Figura 2. Compases originales de Ernst
Heinrich Weber (1834).
4
EMC - Kinesiterapia - Medicina física

5. Método de rehabilitación sensitiva del dolor
localizado el signo distal de regeneración, éste no debe ni
puede ser desensibilizado. Al contrario, este signo positivo
indica la regeneración nerviosa. En la evaluación permanente se puede reproducir esta búsqueda del signo distal
de regeneración, que avanza hacia la periferia.
Calificativos somestésicos
Al evaluar un paciente, su discurso y los términos que
emplea conducen a presumir la existencia de las lesiones
axonales.
Sin embargo, no todos los pacientes tienen la misma
aptitud verbal para describir sus dolores con precisión.
n
Como se˜ alaban Melzack y Wall, «la dificultad para
expresar la sensación dolorosa no deriva de una falta
de palabras [... ], sino que se trata de palabras que se
usan poco. Un motivo adicional es que estas palabras
pueden parecer absurdas... pues no tienen referencias
“externas, objetivas”» [32] . En la elaboración del cuestionario del dolor de Saint-Antoine (versión francesa
del Cuestionario del dolor de McGill) se ha tenido
en cuenta este aspecto semántico [33] . Hay calificativos
referidos a los trastornos de la sensibilidad vibrotáctil: «descargas eléctricas», «irradiación», «comezón»,
«hormigueos», « adormecimiento». Si el paciente escoge
un mínimo de tres de estos calificativos, esta parte de la
valoración diagnóstica de las lesiones axonales es positiva [19] . El cuestionario es válido si la prueba se realiza en
la lengua materna del paciente [34] .
En conclusión, el estudio diagnóstico de las lesiones
axonales es positivo cuando los tres signos de la exploración física son positivos. Sin embargo, como las pruebas
no tienen una sensibilidad del 100%, la búsqueda de
los calificativos somestésicos puede servir como tercera
prueba positiva, para acabar en una valoración diagnóstica positiva de lesiones axonales [19] , por ejemplo, cuando
los signos de hormigueo son negativos. Además de esta
evaluación, otras pruebas permiten medir la alteración
de la hipoestesia: la búsqueda del umbral de percepción
de la presión (UPP) y la del umbral de percepción de la
vibración (UPV).
Otras valoraciones
Umbral de percepción de la presión
El objetivo de la búsqueda del UPP es determinar en
un punto exacto la presión mínima que el paciente puede
detectar [35–37] . Los instrumentos de medición necesarios
para realizar esta prueba son 15 de los estesiómetros del kit
de 20 monofilamentos de Semmes-Weinstein, graduados
de 0,03 a 75,0 g. Dentro de la estesiografía, se determina
la zona de contacto más hiposensible, tocando la piel y
preguntando al paciente. En esta zona se determina un
punto preciso, reproducido en la hoja de estesiografía,
para efectuar la valoración del UPP. La prueba se realiza
como sigue.
Para establecer un punto de referencia o empezar la
búsqueda, aproximadamente, se prueban los tres estesiómetros descendentes, de 75,0 a 0,2 g (en el orden 5,88;
5,07; 4,56; 4,08; 3,22). El último percibido es la referencia de partida de la prueba [37] . A partir de esta referencia,
se toman los siguientes tres estesiómetros ascendentes
y los tres descendentes para alcanzar un total de siete
estesiómetros. A continuación se efectúan seis series, con
alternación de las series ascendentes y las descendentes.
En una serie ascendente se anota el primer estesiómetro
percibido y en una serie descendente, el último. Así se
obtienen seis datos, a partir de los cuales se establece un
promedio en gramos, equivalente al UPP del paciente en
un punto exacto de una superficie cutánea determinada.
Al igual que en la estesiografía, la presión ejercida sobre
un estesiómetro es el mínimo necesario para doblar el
filamento de nailon. La aplicación dura 2 segundos, contando 10 segundos entre cada aplicación (8 segundos de
pausa) [19] .
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
E – 26-469-A-10
Esta prueba, a pesar de su simplicidad, es fundamental
para la valoración de la sensibilidad cutánea. Debido a su
gran sensibilidad y fidelidad [36, 37] , permite demostrar la
más mínima evolución en el estado del paciente, revela los
resultados del tratamiento y, sobre todo, alienta y motiva
al paciente.
Ya que en la estesiografía y la búsqueda del UPP se
usan los mismos instrumentos de medición, los estesiómetros, no es conveniente hacer ambas pruebas en la
misma sesión, pues podría confundir al paciente y la consecuencia sería obtener pruebas no válidas. Por esta razón,
el UPP se buscará en la sesión siguiente según el estudio
diagnóstico de las lesiones axonales.
Umbral de percepción de la vibración
«Los tejidos cutáneos son muy sensibles a las agresiones mecánicas reiteradas, clásicamente consideradas
como vibraciones» [1] . Por eso, el UPV se tiene en cuenta
para la valoración de la sensibilidad de un territorio cutáneo determinado. Este instrumento también es útil para
valorar inicialmente y de forma periódica una hipoestesia
marcada. El objetivo final de esta valoración es determinar la aptitud del paciente para discriminar la vibración
en un punto exacto, idealmente a nivel del punto más
«adormecido», el mismo que se identifica en el UPP. Además, la búsqueda del UPV permite, sobre todo, regular
la amplitud de las vibraciones para la rehabilitación de
la hiposensibilidad. Esta técnica era conocida históricamente como estimulación vibratoria transcutánea (EVT)
(cf infra).
El material necesario para esta valoración es un generador de vibraciones de 100 Hz. La presión aplicada por
el terapeuta con el cabezal del aparato sobre la piel es la
presión mínima que permite mantenerlo en su lugar. El
generador de vibraciones se regula en 0,20 mm de amplitud (8%) y el terapeuta efectúa una serie descendente
disminuyendo la amplitud, seguida de una ascendente
en centésimas de milímetro de forma sucesiva, hasta la
determinación de la amplitud de vibración percibida más
baja, que corresponde al UPV para un territorio cutáneo
determinado.
Alodinia mecánica
“ Punto importante
La alodinia mecánica es una hipoestesia paradójicamente dolorosa al tacto.
A veces los pacientes describen una «sensibilidad
al tacto», una «sensación de pinchazo al tacto», una
«sensación de quemadura al tacto», una «sensación como
de quemadura de sol» o, mediante el cuestionario del
dolor de Saint-Antoine, un dolor «radiante» que en la
medicina de hoy se denomina con más precisión como
«alodinia mecánica». Después de algunas tergiversaciones, la definición de la alodinia mecánica (αλλоς: otro;
оδυνη: dolor) es hoy la siguiente: dolor debido a un
estímulo que normalmente no provoca dolor [37, 38] . Un
aspecto interesante que cabe destacar en esta definición
es que no se refiere exclusivamente a una piel considerada
normal.
La definición no discrimina entre alodinia mecánica
estática (AME) y dinámica (AMD). Varios grupos empezaron a separar desde 1992 los conceptos de estímulo
estático y dinámico [39, 40] , lo que hoy nos conduce a distinguir los dos tipos posibles de alodinia mecánica. La
AME [41] se define por un estímulo fijo de 15,0 g y la AMD,
por el frotamiento a modo de barrido de un pincel sobre
5

6. E – 26-469-A-10
Método de rehabilitación sensitiva del dolor
la superficie cutánea a una velocidad de 30 mm/s y una
aplicación de 40 g [42] . Aquí sólo trataremos la AME, que
permite el seguimiento topográfico de la evolución de
las superficies alodínicas. La AMD es una prueba apta
para seguir las complicaciones dolorosas al tacto de lesiones de las fibras C. Además, es un signo de exploración
física incluido en el cuestionario de dolor neuropático
DN4, cuya finalidad es detectar los dolores neuropáticos y,
por tanto, no se incluye en este artículo. La neuroanatomía de la AMD no se busca a priori pero sí, en cambio,
la especificidad de la AME. Para evitar malentendidos,
hay que especificar que lo que a menudo se denomina
«hiperalgesia mecánica» (por ejemplo, en Alemania [43] )
no es una AME. Como se verá más adelante, la hiperalgesia presupone, por definición, un estímulo nociceptivo [44]
(por ejemplo, una aguja de jeringa), mientras que la AME
es, por definición, una reacción a un estímulo no nociceptivo.
Los autores de este artículo han podido demostrar que
la alodinia mecánica coexistía con la hipoestesia (Fig. 3A).
La coexistencia de la hipoestesia y de la alodinia mecánica puede parecer a primera vista contradictoria, incluso
paradójica: la alodinia mecánica es fundamentalmente
paradójica. «En presencia de una desnervación parcial,
el clínico esperaría encontrar una piel con la sensibilidad atenuada y no una amplificación de la percepción
de un modo doloroso» [45] . En un estudio clínico de
43 pacientes, se ha demostrado que cada AME ocultaba
n
una hipoestesia [41] . Después de varios a˜ os de experiencia
en estesiología [46] , el concepto de hipoestesia subyacente
ha podido demostrarse en otras ocasiones [47, 48] . En resumen, aquí se presenta a la alodinia mecánica como una
hipoestesia paradójicamente dolorosa al tacto. Con el fin
de situar en el tiempo las diversas fases de intervención
(Fig. 3), en este caso se indica el tiempo real de un ejemplo
clínico (t0 , t7 , t77 , t84 , t126 ).
Escala visual analógica (EVA)
Para cartografiar una alodinografía, en primer lugar
conviene determinar la intensidad del dolor en reposo,
para lo cual se usa la EVA. Esta valoración permite fijar una
intensidad inicial y después otra final, a efectos de cartografiar la alodinia mecánica. Este procedimiento, aunque
es muy simple, debe efectuarse dentro de las reglas establecidas para garantizar la validez de la prueba. Antes
de indagar acerca de la intensidad del dolor actual, el
paciente debe dar tres ejemplos de cómo era su vida antes
y después del dolor. A continuación, debe dar un ejemplo
de «máximo dolor imaginable», poniendo atención en el
matiz de la palabra dolor, lo que significa que éste no debe
necesariamente haber sido sufrido por el paciente, sino
que es simplemente el máximo que pueda pensar, creer
o imaginar. Por último, a partir de estas referencias, el
paciente se encuentra en condiciones de determinar con
más precisión el dolor en reposo, con ayuda de un trazo
perpendicular sobre la EVA. Esto sirve de punto de partida
para cartografiar la AME [19] .
Alodinografía
La alodinografía es el mapa geográfico sobre papel de
una alodinia mecánica. Comienza por la hipótesis de
trabajo del ramo cutáneo lesionado. Para no buscar a ciegas, se pregunta al paciente respecto a dónde siente la
hipersensibilidad al tacto. La educación terapéutica ha
comenzado, en el sentido de que el paciente recibe la
instrucción de mostrar con el dedo sin tocar el territorio
doloroso. El instrumento de medición para esta prueba es
el estesiómetro de 15,0 g, que se aplica hasta el momento
en que el paciente indica que la sensación corresponde
al dolor en reposo más 1 cm (EVA + 1 cm). En el caso en
que un paciente no sintiera dolor en reposo, la prueba
se efectúa con el valor predefinido de una EVA a 3 cm.
n
Se se˜ ala que un estesiómetro de 15 g es un estímulo no
6
nociceptivo; así pues, se trata de un instrumento válido
para evaluar la alodinia mecánica. Los puntos cardinales de la alodinografía se buscan en el eje longitudinal
del ramo: en sentido distal-proximal y proximal-distal,
en ese orden, y luego a cada lado sobre el eje transverso
del ramo. A continuación, se forma un polígono (Fig. 3B)
uniendo estos puntos; la superficie así delimitada corresponde implícitamente a la de la AME. Muy a menudo, la
alodinografía presenta un rebasamiento extraterritorial.
Esto aumenta la dificultad para identificar con precisión
el ramo cutáneo lesionado [47] . La evaluación topográfica de la alodinia mecánica presenta una localización
anómala [49] , es decir, alguna anomalía en la detección
espacial, pero también una anomalía en la percepción
temporal. Esta latencia anómala entre la aplicación del
estímulo y la respuesta del paciente complica la tarea del
clínico para definir el contorno de la alodinografía o del
arco iris de los dolores.
Arco iris de los dolores
Siempre teniendo en cuenta la definición de la alodinia
mecánica, hay que determinar la magnitud del estímulo
mínimo para percibir la hipersensibilidad, es decir, la
intensidad de la alodinia mecánica. Esto se consigue
mediante la búsqueda del arco iris de los dolores (Fig. 3D),
tal como lo describió Spicher [19] . El material necesario está
constituido por estesiómetros, en un orden ascendente, de
0,03; 0,2; 0,7; 1,5; 3,6; 8,7, y 15,0 g, representados por los
colores del arco iris: rojo, naranja, amarillo, verde, azul,
índigo y violeta. Esta búsqueda de intensidad se efectúa en
dos etapas. La búsqueda con el estesiómetro, cuya aplicación es dolorosa, se efectúa en la primera sesión y permite
enunciar un pronóstico sobre la duración del tratamiento.
Se pronostica una duración de tratamiento de 1 mes por
color, aunque se han publicado valores mucho más precisos [41] . En la segunda sesión, se define el contorno del arco
iris de los dolores. Si los contornos de la alodinografía y del
arco iris de los dolores se establecían en una sola sesión, las
manifestaciones dolorosas podían intensificarse durante
varias horas después.
Los estesiómetros se aplican en el centro de la superficie de la alodinia de manera sucesiva, en un orden
ascendente, hasta el momento en que el paciente menciona la hipersensibilidad (EVA + 1 cm). La cartografía del
arco iris de los dolores puede iniciarse en la segunda
sesión (Fig. 3D) con este estesiómetro. Luego, sesión tras
sesión, cartografiar la superficie que disminuye permite
demostrar la evolución y alentar al paciente, que no siempre percibe hasta entonces la diferencia en los síntomas.
Cuando la superficie de un color del arco iris desaparece, se
efectúa otro mapa con el estesiómetro siguiente en la serie.
Así, de forma progresiva, se traza una sucesión de cartografías de arco iris, hasta que la aplicación de 15,0 g no genera
más hipersensibilidad, lo que certifica la reabsorción de la
alodinia mecánica.
Síndrome doloroso regional complejo
de tipo II
Una complicación ejemplar de las lesiones nerviosas es
el SDRC. Hoy en día, sabiendo que un SDRC o una neuralgia derivan de una hipoestesia, cubierta o no por una
alodinia mecánica, el objetivo es despertar la piel. He aquí
una descripción de este síndrome. En la exploración física,
el SDRC [50] presenta síntomas y signos de cuatro tipos:
somatosensorial, vasomotor, sudomotor y motor. El diagnóstico clínico, con una validez del 84%, se establece si
los tres criterios siguientes son positivos: dolor continuo
desproporcionado en el episodio inicial, como mínimo un
síntoma presente de cada categoría enumerada más arriba
y como mínimo un signo de la exploración física en dos
de estas categorías.
EMC - Kinesiterapia - Medicina física

7. Método de rehabilitación sensitiva del dolor
E – 26-469-A-10
A
B
D
E
1
C
Figura 3.
A. El centro de la última cartografía de la alodinia mecánica, t77 , se sitúa frente al centro de la última cartografía de la hipoestesia
subyacente, t126 .
B. Alodinografía de 15 g del ramo dorsal del nervio cubital (fascículo medial), efectuada en t0 .
C. Zona «asociada» de trabajo relacionada en el territorio del nervio cutáneo medial del brazo (fascículo medial) que hay que contraestimular
y zona que se evitará tocar, en t0 (1).
D. Arco iris del dolor con 3,6 g del ramo dorsal del nervio cubital, en t7 .
E. Estesiografía secundaria con 0,4 g, en t84 , el mismo día en que la alodinografía se volvió negativa.
La distinción entre los SDRC de tipo I y II no es fácil. El
SDRC de tipo II presenta una lesión de ramo nervioso,
pero no necesariamente mayor. La indicación del tratamiento de un SDRC con el método de rehabilitación
sensitiva es la misma, a saber: un estudio diagnóstico positivo de lesiones axonales o una alodinografía positiva, que
a posteriori es también una valoración diagnóstica positiva de lesiones axonales. En este artículo, para evitar un
largo debate sobre la distinción de ambos tipos, se propone el tratamiento de «SDRC de tipo II», término que
abarca un buen número de «SDRC comúnmente denominados de tipo I».
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
La alodinia mecánica, que es un signo de exploración
física incluido en la categoría «somatosensorial», tiene
una prevalencia del 58% en un grupo de 108 pacientes
con diagnóstico de SDRC [51] . En otra cohorte, el 59% de
los pacientes afectados por un SDRC (n = 101 lesiones axonales), sufría igualmente de alodinia mecánica [52] . Frank
n
Birklein se˜ ala también que los estímulos mecánicos que
provocan dolores son una de las características de este
síndrome [53] .
Como el SDRC II es una complicación de lesiones nerviosas periféricas, el tratamiento aplicado es, con algunas
excepciones, parecido al tratamiento de lesiones axonales
7

8. E – 26-469-A-10
Método de rehabilitación sensitiva del dolor
simples. Según Mitchell, las sensaciones de quemaduras
punzantes dentro de la articulación son patognomónicas
de este espantoso síndrome, que deja a los pacientes agotados por sus noches sin descanso. Así, poco
importa el número de lesiones axonales, nunca hay que
exacerbar estas sensaciones de escozor, ni superar los
10 minutos consecutivos de estimulaciones (incluida la
sesión clínica). Además, es preferible efectuar los ejern
cicios en el domicilio del paciente por la ma˜ ana, ya
que este síndrome es vespertino y nocturno [10] , es decir,
se exacerba por la tarde, incluso por la noche. Para
concluir, el SDRC es un síndrome doloroso secundario a lesiones axonales periféricas asociadas a trastornos
sensitivos.
Rehabilitación sensitiva
y estrategia terapéutica
En este apartado se verán las estrategias posibles para
tratar la hipoestesia o la alodinia mecánica. Durante
mucho tiempo se habló de desensibilización dirigida a
«adormecer» los nervios lesionados para tratar la neuralgia
espontánea, demasiado a menudo denominada neuroma.
Hoy día, sabiendo que una neuralgia deriva de un territorio «adormecido», el objetivo de todas las estrategias
terapéuticas que se han de presentar más adelante es
despertar la piel. En resumen: «despertar la piel para adormecer los dolores neuropáticos».
Con relación a todas las técnicas siguientes, hay que
evitar agredir la piel y aumentar los dolores en reposo.
“ Punto importante
n
Dellon [15, 16] , consiste en volver a ense˜ ar al paciente a
n
interpretar sus sensaciones extra˜ as y, por tanto, a identificar distintos tipos de estímulos aplicados sobre la piel.
El material necesario consiste en dos lápices con goma en
un extremo.
El terapeuta (o alguien del equipo en el domicilio del
paciente) aplica la goma o traza una línea sobre la zona
cutánea hiposensible. Sin mirar, el paciente debe discriminar si el contacto percibido es fijo o móvil. Esta etapa
se supera cuando el paciente obtiene resultados correctos, superiores o iguales a 7/10. Después se aumenta la
dificultad del ejercicio, pidiéndole al paciente que discrimine una línea curva de otra recta y, a continuación, que
identifique los tres trazos: el fijo, el móvil y el curvo. Por
último, el paciente puede responder reproduciendo, con
el otro lápiz, el trazo percibido durante la estimulación
aplicada por el terapeuta.
Terapia de múltiples texturas
Esta técnica es la que más se usa en caso de hipoestesia, con la condición de que ésta sea leve, es decir, que el
paciente pueda discriminar dos puntos estáticos y tenga
un UPP de 5 g o menos (3,6 g para la mano) [19] . Para este
ejercicio, efectuado en el domicilio, el paciente escoge tres
texturas (tejido de algodón, lana, seda) o explora todo lo
que cae en sus manos, «frotándolo» suavemente sobre la
zona cutánea lesionada, y comparando luego las sensaciones con una zona de control [19] . El ejercicio se realiza
cuatro veces al día, durante 5 minutos consecutivos. Las
texturas que se usan, aunque al principio se perciben de
forma atenuada, vaga y lejana, reintegran poco a poco el
esquema corporal, como la pieza que falta de un rompecabezas.
Estimulación con vibraciones mecánicas
Buscar la hipoestesia, puesto que disminuirla
reduce los dolores neuropáticos.
“ Punto importante
Las rehabilitaciones de la hipoestesia y de la
alodinia mecánica se basan en los mecanismos
neurofisiológicos de los nervios periféricos y del
sistema nervioso central.
Rehabilitación de la hiposensibilidad
La rehabilitación de la hiposensibilidad, término escogido por el paciente, se basa en los mecanismos de
neuroplasticidad. Esto se tratará en las secciones siguientes. A efectos de estimular el sistema somestésico (en el
sentido de que indaga y suscita una respuesta), son posibles varios ejercicios, que no deben ser demasiado fáciles,
pues no dan resultados, ni demasiado difíciles, porque
desalientan al paciente.
Rehabilitación de los trazos
Es preferible empezar con este tratamiento cuando se
considera que una superficie cutánea sufre una hipoestesia
intensa como reflejo de una pobre sensibilidad vibrotáctil:
el paciente es incapaz de discriminar dos puntos estáticos, incluso a una distancia de 105 mm, o de discernir
dos texturas. Esta rehabilitación, denominada precoz por
8
El antiguo concepto de EVT es ambiguo a causa de sus
diversas acepciones [54] :
• la desensibilización mediante vibraciones mecánicas
del sitio de lesiones axonales (cf infra);
• la contraestimulación vibratoria a distancia (cf infra);
• la estimulación con vibraciones mecánicas de los mecanismos de neuroplasticidad, con el fin de disminuir la
hipoestesia y aliviar los dolores neuropáticos.
La estimulación mediante vibraciones mecánicas es la
parte pasiva del tratamiento. Se lleva a cabo con un generador de vibraciones al final de cada sesión. Como cada
mecanorreceptor es sensible a los estímulos vibratorios y
táctiles, para la rehabilitación de la hiposensibilidad se
usan agentes táctiles en el domicilio del paciente y agentes vibratorios en la consulta. Por esta razón, se emplea
el término sensibilidad vibrotáctil. Spicher y Kohut [55]
han publicado el caso de un paciente al que las vibraciones mecánicas le habían modificado considerablemente
el estado de la sensibilidad vibrotáctil. El comentario del
profesor Allieu sobre este artículo es muy interesante: «La
mejoría sensitiva obtenida por el autor mediante EVT en
n
una lesión cubital de 19 a˜ os de evolución puede sorprender con toda razón al lector no iniciado en esta técnica.
Sin embargo, podemos confirmar la observación personal de una mejoría en varias ocasiones, aunque quizá no
de manera tan significativa, de la discriminación sensitiva en lesiones de larga data mediante estimulaciones
vibratorias».
La estimulación mediante vibraciones mecánicas se
practica durante 5 minutos, dentro de la superficie delimitada por la estesiografía, con una frecuencia de 100 Hz
y una amplitud precisa, a saber: una amplitud del UPV
incrementada en 0,1 mm con el Vibradol (Fig. 4) o 4%
con el Vibralgic. Los autores de este artículo siempre tienen cuidado de evitar el signo distal de regeneración
nerviosa.
EMC - Kinesiterapia - Medicina física

9. Método de rehabilitación sensitiva del dolor
E – 26-469-A-10
Estrategia terapéutica durante la exploración física
y durante el tratamiento
a
b
Piel
hipoestésica
Piel hipersensible
al tacto
Contraestimulación
vibrotáctil a distancia
Rehabilitación de la
hiposensibilidad
subyacente
Figura 4. Generador de vibraciones mecánicas cuya amplitud
(mm) entre los picos es regulable en mil escalones.
Rehabilitación de la alodinia mecánica
La rehabilitación de la alodinia mecánica se realiza con
una contraestimulación vibrotáctil a distancia (CEVD).
Antes de poder tratar directamente la hipoestesia subyacente, primero debe suprimirse la hipersensibilidad al
tacto con un trabajo a distancia.
Retomando la definición de la alodinia mecánica, el
n
objetivo de la CEVD para el clínico es volver a ense˜ ar al
paciente a percibir un estímulo no nociceptivo de forma
no nociceptiva en un territorio cada vez más extenso.
Para el paciente, el fin es percibir un estímulo agradable de manera confortable; pero atención, el concepto
«confortable» es desde luego distinto para cada paciente.
Antes de contraestimular, la regla de oro que se le
ense˜ a al paciente, repetida en cada sesión, es tocar lo
n
menos posible la zona hipersensible. La primera tarea del
clínico consiste en definir la zona que no hay que tocar [19] .
La CEVD se efectúa de dos maneras: la contraestimulación táctil a domicilio y la contraestimulación vibratoria
con el terapeuta. La última es, al mismo tiempo, una
prueba y una demostración de los ejercicios que se han de
efectuar en el domicilio. El paciente debe estimular ocho
veces al día la zona de trabajo, si es posible con una piel
de conejo (u otra textura muy suave y agradable), durante
1 minuto o menos. Los autores de este artículo recomiendan menos tiempo, puesto que si durante el ejercicio la
estimulación se vuelve desagradable, es preferible parar.
La segunda tarea del clínico consiste en definir la zona
de contraestimulación a distancia, según reglas anatomoclínicas bien precisas. En la situación más simple, la zona
de trabajo se establece en la parte proximal del territorio
de distribución cutánea del ramo nervioso presuntamente
lesionado. Para el miembro superior, por ejemplo, si la
estimulación no se percibe de forma agradable, se escoge
otra zona «asociada» de trabajo en el territorio de distribución cutánea de un ramo del mismo fascículo (plexo
braquial) (Fig. 3C). Si ninguna de las dos zonas resulta
agradable, es posible buscar una zona «inferior» de trabajo; para una lesión en el miembro superior, por debajo
de la raíz de inervación del ramo presuntamente lesionado.
La contraestimulación vibratoria con el terapeuta dura
1 minuto o menos. Los autores de este artículo primero
evalúan y después tratan la zona de trabajo previamente
definida con el generador de vibraciones, con una frecuencia de 100 Hz y una amplitud de 0,06 mm (2%). Entre la
piel y el generador de vibraciones puede interponerse una
capa de lidocaína o gel de xilocaína.
Estrategia terapéutica y otras técnicas
En la primera sesión de evaluación, la estrategia terapéutica consiste en una elección (Fig. 5) entre las dos
primeras técnicas, razón por la que han sido desarrolladas
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
Rehabilitación
de la hiposensibilidad
Rehabilitación de la
hiposensibilidad
Figura 5. Árbol de decisiones. Estrategia terapéutica durante
la exploración física y durante el tratamiento. Si la piel es hipoestésica (dos de cada tres veces, aproximadamente), la técnica de
tratamiento es la rehabilitación de la hiposensibilidad (a); si la piel
es hipersensible al tacto (alrededor de una de cada tres veces), la
técnica de tratamiento es la contraestimulación a distancia (b). Va
seguida por la rehabilitación de la hiposensibilidad subyacente.
Por último, es posible tratar la piel hipoestésica como si nunca
hubiera sido hipersensible al tacto.
Cuadro 1.
Adaptación de la rehabilitación de la hiposensibilidad subyacente
el día de la desaparición de la alodinia mecánica (alodinografía
negativa).
Tiempo
Frecuencia
Duración
1 semana
12 veces
15 s
2 a semana
8 veces
30 s
a
6 veces
1 min
a
4 semana
4 veces
3 min
Desde la 5 a semana
4 veces
5 min
a
3 semana
más ampliamente. Además de estas dos técnicas, el
método de rehabilitación sensitiva del dolor cuenta con
tres técnicas complementarias, es decir, un total de cinco
técnicas:
• la rehabilitación de la hiposensibilidad (cf supra);
• la contraestimulación vibrotáctil a distancia, en presencia de una posible alodinia mecánica (cf supra);
• la rehabilitación de la hiposensibilidad subyacente, que
se aplica el día de la desaparición de la alodinia mecánica (alodinografía negativa);
• la desactivación de los signos de irradiación provocada;
• la desensibilización del sitio de lesiones axonales.
Las tres últimas técnicas del método se han de presentar
brevemente.
Rehabilitación de la hiposensibilidad
subyacente
Una vez suprimida la alodinia mecánica, se presenta
una hipoestesia subyacente (Fig. 3A) que debe tratarse.
Esta hipoestesia subyacente se describe a menudo como
una «disestesia». La rehabilitación de esta hipoestesia es
una adaptación (Cuadro 1) de la rehabilitación de la hiposensibilidad, prescrita para el tratamiento de la hipoestesia
subyacente y circunscrita por la estesiografía secundaria (Fig. 3E). Por norma, la duración de la estimulación
del territorio hipoestésico debe aumentar de forma gradual durante un período de 4 semanas. Primero es de
9

10. E – 26-469-A-10
Método de rehabilitación sensitiva del dolor
15 segundos y después de 30 segundos, de 1 minuto y, por
último, de 3 minutos (Cuadro 1). Sin embargo, el paciente
debe detener la cuenta atrás del ejercicio si siente que los
estímulos ya no son agradables. Cuando los estímulos de
3 minutos consecutivos son agradables durante 1 semana,
se prescribe la técnica siguiente, es decir, la rehabilitación
de la hiposensibilidad, como si el paciente nunca hubiera
tenido alodinia mecánica (Fig. 5).
Con demasiada frecuencia, cuando se ha suprimido
la alodinia mecánica el paciente interrumpe la rehabilitación, con la complicidad de los clínicos, pues se
siente (erróneamente) curado después de todas las pruebas que ha soportado. Si no se inicia la rehabilitación de
la hiposensibilidad subyacente, se corre el riesgo de ver
reaparecer la alodinia mecánica. La normalización de la
piel es necesaria. Hay que efectuar, por tanto, un trabajo
de consejo y educación terapéutica al paciente, antes y
después de que se haya suprimido la alodinia mecánica.
Desactivación de los signos de irradiación
provocada
Durante la evaluación o la rehabilitación del territorio
hipoestésico, a menudo el paciente reacciona a la estimulación en algunos sitios precisos. Estos sitios se disponen
en el trayecto del ramo nervioso, entre el sitio de lesiones axonales y el signo distal de regeneración T++ . Estos
lugares de reacción no se desplazan [56] .
Desensibilización del sitio de lesiones
axonales
La desensibilización del sitio de lesiones axonales es una
técnica cuya metodología ha sido descrita de forma detallada [57] . Aunque la desensibilización de un neuroma [58, 59]
puede disminuir los dolores producidos por el tacto, no
se han descrito efectos de esta técnica sobre los dolores
neuropáticos espontáneos [60] . El análisis de dos hechos
clínicos ha permitido ilustrar la indicación y la eficacia
de esta técnica [55, 61] . Se hace la distinción entre la hipersensibilidad al tacto de un territorio alodínico, tratado
por contraestimulación vibrotáctil a distancia, y la hipersensibilidad al tacto de una superficie inferior o igual
a 3 mm2 , tratada mediante desensibilización. Según un
estudio prospectivo (n = 1.333 lesiones axonales), la CEVD
se ha usado ocho veces más que la desensibilización de un
sitio de lesiones axonales (cerca del 4% de los pacientes)
para tratar la hipersensibilidad al tacto [52] .
Mecanismos
neurofisiológicos
Los descubrimientos neurocientíficos, trasladados a la
clínica, son verdaderas joyas en rehabilitación para el
tratamiento de la hipoestesia, las neuralgias y la alodinia mecánica. Los mecanismos neurofisiológicos actúan
desde los instantes iniciales de una lesión y pueden
n
hacerlo muchos a˜ os después con una estimulación apropiada, lo que permite tratar a los pacientes afectados por
tanto lesiones recientes como de larga data.
Sin embargo, estos mecanismos no son más que uno
de los distintos lenguajes que expresan los dolores neuropáticos [23] . Así, la presentación de estos mecanismos no
es la de, por ejemplo, la causa de las lesiones axonales.
Cuando en el síndrome doloroso regional complejo el profesor Christian Maihöfner [62] demuestra la hipoactividad
de la corteza somestésica primaria durante la actividad de
la afección, explica a los clínicos un mecanismo neurofisiológico pero no enuncia una causa del síndrome. Muy
modestamente, incluso califica a esta hipoactividad como
n
síntoma a˜ adido a la lista del síndrome.
También es primordial comprender que en ciencia fundamental una hipótesis puede enunciarse sólo si es posible
10
t10
t17
t49
t126
Anestesia
t10
t17
6 cm
4 cm
2 cm
0 cm
Figura 6. Transección y sutura del nervio colateral palmocubital D3 de la mano derecha. La progresión de las estesiografías
(t10 , t17 , t49 y t126 ), en este paciente, no se debe a la regeneración del nervio suturado, sino a la proliferación colateral del
nervio adyacente. En t126 , un bloqueo nervioso con lidocaína del
nervio adyacente (el nervio colateral palmorradial D3) produce
de forma artificial, en 15 minutos, un retorno al estado del t10 .
Adaptación de Inbal et al, 1987, con la autorización del profesor
Marshall Devor.
confirmarla o invalidarla con una experimentación. En
cambio, para los clínicos, desde un punto de vista metodológico coexisten dos niveles jerárquicos de hipótesis:
la hipótesis teórica y la hipótesis de trabajo. La primera
sirve para formular la segunda y produce un abanico de
presunciones, mientras que la hipótesis de trabajo permite prescribir un tratamiento cuyo éxito es un beneficio
para el paciente, pero nunca permite confirmar (o invalidar) la hipótesis teórica, que es donde tiene su origen la
hipótesis de trabajo. Para los clínicos, el conocimiento de
los mecanismos neurofisiológicos debe considerarse, por
tanto, como una cultura que nutre la educación terapéutica del paciente y fundamenta las hipótesis de trabajo,
manteniéndose siempre en un plano teórico.
Neuroplasticidad
La neuroplasticidad (o su sinónimo plasticidad neural)
puede definirse como la «capacidad del sistema nervioso
central del adulto de reorganizarse y modificar sus funciones para suplir parcialmente la función perdida» [63] .
Esto sin contar con que la configuración de las conexiones neuronales se modifica de modo constante (haya o
no lesión) y está modulada por la experiencia y el aprendizaje. Este mecanismo se observó primero en el sistema
nervioso central y permitió que personas afectadas por
un accidente cerebrovascular, un traumatismo craneoencefálico u otros recuperaran como mínimo una parte de
su función y, en el mejor de los casos, consiguieran la
recuperación completa. En 1998, Friel y Nudo [64] encontraron un modo preciso de explicar esto: «Según la lesión,
no es propiamente la función perdida lo que se recupera,
sino que se asiste a la instauración de una estrategia de
sustitución que permite alcanzar el mismo objetivo».
Los autores de este artículo postulan que la neuroplasticidad en la que se apoya esta recuperación se aplica
también a nivel de los nervios periféricos (Fig. 6).
n
Estas adaptaciones se acompa˜ an de cambios morfológicos como la proliferación colateral de los axones. Estos
acontecimientos limitados pueden observarse a nivel periférico (proliferación axonal del nervio adyacente) (Fig. 6),
EMC - Kinesiterapia - Medicina física

11. Método de rehabilitación sensitiva del dolor
medular o cortical. Sin embargo, la topología de estas
observaciones difiere en función del sitio de la lesión en
el plano experimental. Se ha demostrado que una lesión
periférica modifica la representación central en la corteza
somatosensorial primaria (S1), por ejemplo, como resultado de la amputación de un dedo [65] . En el animal, se ha
demostrado que el aprendizaje induce cambios en el mapa
cortical, sobre todo un aumento de la representación de
un dedo en S1, tras la aplicación de una estimulación
táctil sostenida [66] . Así pues, a continuación de lesiones
neurológicas, los circuitos neuronales se modifican por la
experiencia y el aprendizaje [21] .
Desde un punto de vista más global, aunque los
mecanismos nerviosos, gracias a los cuales surgen las
sensaciones cutáneas conscientes, siguen siendo ampliamente incomprendidos por psicólogos y neurobiólogos,
van apareciendo progresivamente los contornos de los
mecanismos neuronales que los sostienen. Gracias a las
propiedades específicas de los receptores sensoriales, a la
organización precisa de las vías y los relevos que transportan la información sensorial y a la estructura organizada,
aunque adaptativa, de los conjuntos neuronales corticales
que la reciben probablemente se deba la existencia de una
sensibilidad cutánea variada en sus aptitudes y precisa en
sus características.
Estos hechos permiten sostener la tesis según la cual
la rehabilitación de la hiposensibilidad está basada en la
neuroplasticidad del sistema somestésico, por la vía de los
axones sanos.
E – 26-469-A-10
1
1
1
1
2
2
2
3
Mecanismos neurofisiológicos
de la alodinia mecánica
Se ha observado y también se ha comprobado topográficamente (neurociencia basada en la evidencia) que
la piel, después de que la alodinia mecánica haya sido
tratada y suprimida, aparece siempre hipoestésica y, por
tanto, nunca con una sensibilidad vibrotáctil normal [41] .
Así, la alodinografía revela una hipoestesia en todos los
casos [47] . Esto es lo que se denomina paradoja alodínica [45] : el paciente se queja de que la piel es sensible al
tacto, pero esta hipersensibilidad deriva de una modificación central de las lesiones nerviosas [67] , es decir, de una
hipoestesia.
El paciente sufre, por tanto, de lesiones axonales de
n
un ramo de un nervio cutáneo [68] . Hace casi 20 a˜ os que
las fibras de gran diámetro A␤, mielínicas, conectadas a
los «ojos de la piel», han vuelto a ser reconocidas como
causantes, entre otros efectos, de la hipersensibilidad al
tacto [69, 70] .
Esta afirmación de que la alodinia mecánica estática
es una hipoestesia paradójicamente dolorosa al tacto no
se opone a la del componente central en el dolor provocado por el tacto, demostrado magistralmente en 1983 por
Clifford J. Woolf en Nature; estos mecanismos son conocidos comúnmente como desensibilización central [71] .
En 2000, Woolf y Salter [67] presentaron en Science tres
mecanismos sucesivos referidos a la expresión alodínica
de la piel:
• la activación fisiológica (disestesia temporal);
• la modulación bioquímica, cuya complejidad supera
ampliamente el propósito de este artículo;
• las modificaciones en el asta posterior.
En el ser humano, estos mecanismos hipotéticos pueden agruparse con el término genérico de «cortocircuito:
una falsa interpretación del cerebro que realmente hace
da˜ o»; este tipo de metáfora refuerza la educación teran
péutica.
Para el sistema tactilocinestésico, la información es
transportada, entre otras, por las vías ascendentes A␤,
mientras que para la sensibilidad termoalgésica, la información transita por las vías A␦ y C. Tres semanas después
de haberse producido las lesiones axonales, experimentos
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
A
B
Figura 7. Resonancia magnética (RM) funcional para evaluar
la activación cortical en una persona afectada por un síndrome
doloroso regional complejo (SDRC) con alodinia mecánica.
A. Lado sano: estimulación cutánea.
B. Lado lesionado: mayor activación en las dos cortezas frontales
(en especial la parte medial de la corteza frontal [CFM]) y de la
parte posterior de la corteza cingulada anterior [CCAp]). Con la
autorización del profesor C. Maihöfner, Universidad de Erlangen,
Alemania.
en el animal [72, 73] han demostrado una proliferación del
sistema tactilocinestésico (capas V, IV, III y IIb) del asta
posterior profunda en dirección al sistema termoalgésico
(capas IIa y I). Este mecanismo de proliferación podría
explicar el hecho de que un estímulo aplicado sobre la
piel, que no debería detectarse (la piel es hipoestésica),
sea percibido como doloroso (hiper-«sensibilidad»).
En un estudio reciente se ha demostrado que un mecanismo dependiente de la teoría de la puerta de control
se produciría a nivel cortical y no sólo medular como se
acaba de ver [74] . Ha seguido con precisión el curso temporal de las actividades generadas por las fibras de gran
diámetro y los nociceptores.
Hasta que se sepa más sobre estos mecanismos de inhibición, siempre puede observarse el efecto que produce un
estímulo mecánico no nociceptivo a nivel cortical (Fig. 7).
La resonancia magnética (RM) funcional de pacientes afectados por una alodinia mecánica en el contexto
de un SDRC pone de manifiesto una activación cerebral
especial (Fig. 7). La estimulación con un estesiómetro
de Semmes-Weinstein, percibida como dolorosa en el
lado afectado, provoca una activación contralateral de
la corteza somatosensorial primaria (S1), una activación
bilateral de la corteza somatosensorial secundaria (S2), de
la corteza frontal y de la corteza cingulada. La estimulación percibida como dolorosa en el lado afectado supone
el reclutamiento de una red cortical compleja.
11

12. E – 26-469-A-10
Método de rehabilitación sensitiva del dolor
Resultados
El resultado capital de la rehabilitación sensitiva del
dolor es haber demostrado que la alodinia mecánica
estática es una hipoestesia paradójicamente dolorosa al
tacto [22, 41, 47] . De ello se desprende el algoritmo inusual de una estrategia terapéutica en dos subgrupos
(Fig. 5): el primero sólo recibe rehabilitación de la
hiposensibilidad y el segundo requiere previamente una
contraestimulación vibrotáctil a distancia. Se espera que
otros grupos efectúen estudios prospectivos aleatorizados con este algoritmo: esto permitiría mejorar la
credibilidad del método ante la comunidad científica
internacional.
En algología, la eficacia de un tratamiento farmacológico se evalúa con el indicador NNT (número necesario
para tratar). Es el número de pacientes que deben recibir
un medicamento para alcanzar el éxito terapéutico. Lógicamente, cuanto más alto sea el número, menos eficaz será
el tratamiento. El éxito terapéutico se define en algología
como una disminución de los dolores superior o igual al
50%.
En 2007, Mathis et al [6] emplearon con juicio este indicador para demostrar, en una publicación en la revista
médica suiza, la eficacia del método de rehabilitación
sensitiva. En una cohorte de pacientes con neuralgia crural (n = 59 pacientes), el número de pacientes requerido
para un éxito terapéutico fue de 1,8 (56% de éxito) sin
distinción de pacientes; en cambio, en el subgrupo de
36 pacientes que terminaron su rehabilitación sensitiva,
el NNT descendió a 1,1 (89% de éxito). Este estudio
prospectivo se efectuó en una cohorte consecutiva y sin
exclusiones. Lo llevaron a cabo clínicos, pero sin embargo
no se calculó sobre la base de ensayos controlados aleatorizados. La duración del tratamiento, en pacientes afectados
desde hacía 38 meses de promedio por dolores al ser
ingresados en rehabilitación, fue de 4 meses (promedio:
132 días; mínimo 14, máximo 510).
En 2008, Spicher [75] publicó un resumen en el British
Journal of Hand Surgery a partir de una cohorte de pacientes con neuralgias braquiales crónicas (n = 81 pacientes).
El NNT fue de 2,5 (40% de éxito) sin distinción de
pacientes; en cambio, en los 50 pacientes que terminaron su rehabilitación sensitiva, el NNT descendió a
1,2 (83% de éxito). Este estudio prospectivo también se
efectuó en una cohorte consecutiva, pero con seis exclusiones (cuatro cuestionarios del dolor ininterpretables,
una tetraplejía y una fibromialgia). La duración terapéutica necesaria para hacer desaparecer la zona de alodinia
fue de 55,5 días (desviación tipo: 28,3 días; mínimo 7,
máximo 182).
Discusión
El método de rehabilitación sensitiva del dolor se
ha convertido en un saber enciclopédico y, aun así,
el enfoque innovador es desconcertante. Sobre todo,
se ha de poner en perspectiva su paradigma: «buscar
la hipoestesia, puesto que disminuirla permite reducir
los dolores neuropáticos». Es el hilo conductor de esta
discusión.
El método de rehabilitación sensitiva considera no sólo
una de las causas de los dolores neurogénicos, sino que
también vuelve a la semiología clásica. El término disestesia suele asociarse con frecuencia a parestesia. Algunos
califican a estos trastornos de desagradables y otros de
dolorosos. Además, algunos consideran a las parestesias
como una irradiación espontánea y otros como una irradiación provocada. Para suprimir estas ambigüedades,
hemos decidido eliminar estos términos del método. Así,
la alodinia mecánica es provocada; la neuralgia intermitente (o incesante) es espontánea y puede asociarse o no a
12
una alodinia mecánica. La neuralgia es una afección dolorosa de un ramo nervioso, que se expresa en la periferia por
una hipoestesia parcial, cubierta o no por una hipersensibilidad al tacto: la hipoestesia paradójicamente dolorosa
o alodinia mecánica.
El término alodinia mecánica [20] procede de neurocientíficos clínicos que deseaban distinguir los mecanismos
subyacentes de la alodinia, la hiperalgesia y la hiperalgesia
secundaria (este último modelo de investigación es experimental e inaplicable en clínica). Por estas razones, en
1979, el signo de exploración física de la hiperestesia [76]
fue abandonado [20] y se sustituyó por el signo de exploración física de la alodinia mecánica [77] ; sin embargo, el
término de hipersensibilidad es el que solemos emplear
con nuestros pacientes.
El método de rehabilitación sensitiva plantea la cuestión de la localización del estímulo aplicado por el
paciente para su programa de tratamiento o por el clínico al valorar los trastornos de la sensibilidad táctil;
así, estos especialistas son amistosamente tratados como
geógrafos de la sensibilidad. Por ejemplo: un SDRC del
ramo dorsal del nervio cubital produce una neurografía
negativa si uno de los electrodos se aplica en la tercera
n
falange del me˜ ique, ya que el punto más distal del territorio máximo de distribución cutánea del ramo dorsal
del nervio cubital se sitúa en la articulación interfalángica distal [8, 30] . Aunque un artículo sobre este tema podría
incluirse en la sección «Neurología» [6] , habría que especificar «Neurología periférica». En este sentido, el sistema
somestésico es aferente o centrípeto: funciona desde la
periferia hacia el cerebro. Así, el método de rehabilitación sensitiva evalúa la piel: el órgano más grande del
cuerpo, como lo describió perfectamente el presidente
de la Federación Internacional de Asociaciones de Anatomistas, Bernard Moxham, en el prefacio de Atlas des
territoires cutanés du corps humain [8] . La evaluación de los
trastornos de la sensibilidad táctil es una ciencia, la estesiología, que a su vez forma parte de la neuroanatomía;
no en el sentido de anatomía descriptiva, sino en términos de anatomía clínica o de neurología clínica, pues
no debe olvidarse que el neurólogo es el médico de los
nervios.
Respecto a la sensibilidad cutánea, el vínculo entre la
sensibilidad vibrotáctil y la sensibilidad de protección es
nebuloso. Históricamente, la sensibilidad de protección
(al dolor y a la temperatura) y la sensibilidad vibrotáctil han estado relacionadas. Los cirujanos han observado
que después de una sutura nerviosa, la capacidad de detección de los estímulos termoalgésicos se recuperaba antes
del esbozo de detección de los estímulos táctiles (sensibilidad protopática [78] ). Estas observaciones se han resumido
en dos sistemas: la clasificación de Zachary [79] y la clasificación de Highet [80] . Ello derivó en una gran confusión
porque cada autor [4, 58, 59, 81, 82] describió estadios S0 a S4
desafortunadamente distintos, lo que no ayuda a cotejar
las observaciones. Terence Coderre y Ronald Melzack [83]
describen de modo magistral estas anomalías de la sensibilidad cutánea como una alteración en el tiempo y el
espacio de respuesta a un estímulo; en el tiempo, por una
duración anómala de la latencia de la respuesta al estímulo; en el espacio, por un rebasamiento extraterritorial.
Por eso, en este artículo hemos especificado la hiperestesia [76] y la alodinia mecánica [38] , que pueden aparecer con
una hipoestesia intensa o leve, y su observación puede
tener lugar en un S2, un S3 o un S3+. Esto pone en tela de
juicio fundamentalmente el concepto de ficha de evaluación adaptada a la cronología de recuperación [84] , ya que
es infrecuente que los pacientes que padecen un síndrome
doloroso neuropático periférico presenten una transección. Así mismo, cuando en la consulta de seguimiento
de una sutura nerviosa un paciente se queja de dolores
espontáneos y el terapeuta se alegra de poder considerar a
estos dolores como un signo de regeneración, se produce
una confusión entre la capacidad de percibir un estímulo
EMC - Kinesiterapia - Medicina física

13. Método de rehabilitación sensitiva del dolor
doloroso S1 y la percepción de descargas eléctricas, dolorosas en sí. La sensibilidad de protección y la sensibilidad
vibrotáctil no están entonces tan vinculadas como parece
a primera vista.
Para evaluar la sensibilidad vibrotáctil, Max von Frey [35]
creó en 1896 un método de estimulación con pelos que
permite medir el umbral de percepción a la presión, lo
mismo que el kit de los 20 monofilamentos de SemmesWeinstein [36] , creado para sustituir las crines de cola de
caballo por nailon. Sin embargo, estos monofilamentos
sólo permitían medir la sensibilidad cutánea de los soldados estadounidenses heridos en la guerra de Corea que
tenían lesión cerebral. Mucho más tarde se hizo una tentativa de correlación con un código de color rojo en el
mango de estos estesiómetros de presión [85] . Por ejemplo,
un paciente que no detectara 15 g tendría una pérdida de
sensibilidad de protección. Esta aseveración está basada
en un artículo de larga data [86] con una metodología
incorrecta. Los estesiómetros de presión cuentan con un
sistema que permite demostrar los trastornos de la sensibilidad vibrotáctil de 100 a 0,1 g, pero también evitan la
omisión de toda un área de la sensibilidad cutánea. Por
ejemplo, un paciente que no detecta 15 g no tiene necesariamente una pérdida de sensibilidad de protección.
En cambio, seguramente presente una pobre sensibilidad
vibrotáctil (S2) y el clínico tiene la posibilidad de tratar
esos dolores neuropáticos.
El lector podría pensar que esta manera de demostrar los
trastornos de la sensibilidad táctil, que data del siglo XIX, es
muy anticuada. Cierto es que en la década de 1980 surgió
una nueva tecnología informática para detectar precozmente las neuropatías diabéticas; la gran utilidad de la
prueba sensorial cuantitativa (QST, Quantitative Sensory
Testing) le valió ser reconocida por consenso como un
instrumento válido [87] . Esta batería de siete pruebas, que
miden 13 parámetros, es hoy motivo de grandes estudios
(n = 1.487 pacientes) multicéntricos, sobre todo en Alemania [43] , aunque no permite valorar la AME. Este método
de investigación, que trata de delimitar con precisión
los mecanismos que generan y mantienen los dolores
neuropáticos, es una herramienta muy atractiva para los
neurólogos, pero los terapeutas no siempre la emplean en
la práctica diaria.
El método de rehabilitación sensitiva evalúa con suma
precisión la sensibilidad vibrotáctil cutánea alterada en
términos de superficie y calidad [88] . La superficie se cartografía con una estesiografía. La calidad de la sensibilidad
vibrotáctil se mide con el umbral de percepción de la
presión. Se califica como S2 a una capacidad de detección pobre (UPP > 5 g), S3 a una capacidad de detección
aceptable (UPP ≤ 5 g) y S4 a una capacidad de detección
buena (UPP < 7 g). Si la aplicación de 100 g no se detecta
y la aplicación de vibraciones mecánicas de amplitud
de 1 mm (frecuencia 100 Hz) no se identifica, se habla
de anestesia vibrotáctil, que no califica para nada al sistema termoalgésico de las fibras C. En cambio, en la
inmensa mayoría de pacientes con dolores neuropáticos, se valoran las capacidades de los mecanorreceptores
conectados a las fibras mielínicas A␤ de gran diámetro [89] ,
lo que permite instaurar un tratamiento físico aprovechando esta parte de piel hipoestésica conectada al hilo
del dolor.
En algología [21] , los dolores neuropáticos se califican
como espontáneos o como dolores independientes del
estímulo [23] . Se ha demostrado que estas informaciones
dolorosas son transportadas, entre otras, por las fibras
mielínicas A␤ de gran diámetro [70] , hasta tal punto que
Marshall Devor [90] propuso el concepto de dolor A␤. La
teoría de la puerta de control, ciertamente indiscutible,
ha producido una confusión: las fibras A␤ han recibido su
connotación de fibras inhibidoras del dolor y, por tanto,
han perdido su antigua connotación de causa del dolor.
En este sentido, en los siglos XIX [91, 92] y XX [13, 93] , a estas
fibras se las consideraba responsables de las afecciones
EMC - Kinesiterapia - Medicina física
E – 26-469-A-10
dolorosas de los nervios. En 1979, Ulf Lindblom y Ronald
n
Verrillo [17] se˜ alaban, con toda razón, que los pacientes
con dolores neuropáticos se quejaban de dolores espontáneos, pero que aun así correspondía evaluar con precisión
n
su sensibilidad táctil. En conclusión, tras 45 a˜ os de estudios intensivos sobre las fibras C, que han dado lugar [94] a
n
la denominación «neuropatía de las fibras peque˜ as», es
lógico seguir la pista de Marshall Devor y dirigirse también hacia las fibras A␤, cuyas lesiones parciales generan
dolores neuropáticos e incluso, desde el punto de vista
fisiológico, una hipoestesia parcial.
En la década de 1990 [66] , la neurofisiología ha producido un cambio profundo en la idea de lo humano ante
el concepto de neuroplasticidad. Esta generosidad de la
naturaleza que permite sustituir a la lesión, si ésta ha sido
evocada en el ser humano por la proliferación de colaterales del nervio adyacente [26] , se inició con el estudio
de la reorganización cortical en el animal [95] . En sentido estricto, el esbozo de esta idea se remonta a 1911
y debe atribuirse a Brown y Sherrington [96] . La gran utilidad para los pacientes que nos han sido confiados se
ha comprendido rápidamente [63] . Puesto que, por regla
general, la investigación fundamental precede en varios
a˜ os a las aplicaciones médicas, se está en los albores de
n
las posibilidades de este concepto en el ser humano [97] .
En 2003, Spicher [19] emitió la hipótesis teórica de que lo
que se observaba en las áreas motoras también podría ser
estimulado en el sistema somestésico. En 2006, Clifford
J. Woolf [98] consideraba la capacidad de reorganización
neural como una característica del sistema somestésico.
Sin embargo, no hay que poner al método de la rehabilitación sensitiva en otro lugar que el de un modelo de
práctica basado en la neuroplasticidad del sistema somestésico, con el mismo título que otros modelos como el
programa de imagen motora. La crítica necesaria, en el
sentido etimológico de puesta en crisis, de este modelo
de práctica, no debe poner en tela de juicio el paradigma
científico basado en la prueba que es la neuroplasticidad.
El «método de rehabilitación sensitiva» no es, desde
luego, un enfoque exclusivo para el tratamiento de los
dolores neuropáticos; otros enfoques, como las estimulaciones transcraneales repetidas [99] y el programa de
imágenes motoras graduales también han demostrado ser
eficaces. Este último enfoque, demasiado a menudo reducido a la terapia del espejo, es ante todo un programa
para actuar sobre el homúnculo motor en el contexto de
las distonías. En una segunda etapa, el grupo de Candy
McCabe [48, 100] aplicó el programa al tratamiento de las
rigideces matinales de los SDRC. En la práctica de los autores de este artículo, si el paciente cuenta con una buena
capacidad de aprendizaje y ha incorporado el programa de
n
rehabilitación sensitiva a domicilio, puede a˜ adirse este
segundo programa, con el mismo título que la TENS [101] .
Más precisamente, la idea de estimular el homúnculo sensitivo de la corteza somestésica primaria con un espejo
proviene de Vilayanur Ramachandran [102] y los pacientes
amputados con dolores fantasmas. Después de que Lorimer Moseley [103] incluyera esta gran idea en un programa
de cuatro etapas, se ha convertido en la actualidad en el
programa de imágenes motoras graduales (Graded Motor
Imagery Program).
Respecto a la medicación, las recomendaciones para el
tratamiento farmacológico de los dolores neuropáticos ya
están establecidas [104, 105] . No corresponde, por tanto, discutirlas aquí. Aunque el tratamiento físico representado
por el método de rehabilitación sensitiva del dolor sólo es
un adyuvante terapéutico, merece ocupar un lugar en las
estrategias terapéuticas. Retomando la terminología internacional [105, 106] , tiene un nivel de prueba científica II y un
grado de recomendación B: en el siglo XXI es pertinente
hablar de práctica basada en la evidencia 2B (tratamiento
basado en la prueba 2B). Ahora, hay que continuar este
proceso de validación con estudios de cohortes aleatorizados.
13

14. E – 26-469-A-10
Método de rehabilitación sensitiva del dolor
Conclusión
Desde un punto de vista neurocientífico, «cualquier
experiencia sensitiva que sea mayor en amplitud, duración, suma en el tiempo, postefecto y extensión espacial,
lo que podría presumirse tras una lesión neurológica periférica, es indicio de un aumento de la excitación de los
mecanismos de sensibilización central o una reducción
de la inhibición» [107] . De forma más simple, «los pacientes que sufren de una alodinia mecánica presente en la
periferia de las lesiones parciales de los ramos cutáneos
con una hipoestesia ectópica, que a su vez genera mecanismos de sensibilización central, reaccionan al tacto en
la periferia de forma dolorosa» [108] .
Desde un punto de vista clínico, estas nuevas teorías,
que en los albores del siglo XXI todavía se encuentran ampliamente inexploradas [109] , arrojan una luz de
esperanza para los pacientes alienados por sus dolores
neuropáticos. El método de rehabilitación sensitiva es
mucho más que otra técnica más, es un modelo de práctica basado en un paradigma indiscutible: la plasticidad
neural. El tejido lesionado ya no puede regenerarse, pero
el tejido vivo puede sustituirlo siempre que se lo estimule.
Este matiz tiene mucho valor: esta luz arroja un poco de
claridad a las noches sombrías de los pacientes angustiados por un dolor que se resiste a ceder. El objetivo más
preciado es que los 500 millones de personas afectadas
por un síndrome doloroso neuropático periférico puedan
beneficiarse de este método.
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Agradecimientos: Los autores desean agradecer a los profesores Marshall Devor, PhD y Christian Maihöfner, MD, por su autorización para
publicar sus figuras; a Graziella Rossier, MD, por la elección final de
las referencias; al profesor Eric Rouiller, PhD; a la Profesora Isabelle
Decosterd, MD; a Nadine Attal, MD, PhD; a Mélanie Kaeser, PhD; al
Profesor Julien Bogousslavsky, MD; a Titus Bihl, MD; a Francois Luthy,
¸
MD; a Guillaume Léonard, pht, PhD; a Claude Gaston, kinesiterapeuta;
a Florence Jeay, BSc, ergoterapeuta; a Catherine Couvreur, Anouchka
Rouzeau, Fanny Horisberger, Sandrine Clément-Favre, Nathalie Saharoff, Marion Vittaz y Elinor Behar, ergoterapeutas, y a Frédérique Soum,
psicoterapeuta, por la crítica al manuscrito en el momento crucial, y
habitual, en que los autores no consiguen releer lo escrito.
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