Este documento discute la hiperuricemia y la gota. Explica que la hiperuricemia es una condición necesaria pero no suficiente para la gota. Describe la epidemiología, patogenia, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la hiperuricemia y la gota aguda y crónica. El tratamiento incluye medidas no farmacológicas como dieta y ejercicio, así como fármacos antiinflamatorios y agentes uricosúricos para la hiperuricemia y la gota ag

1. ¿QUÉ HACER ANTE UNA
HIPERURICEMIA?
Celia Rodríguez Junquera (MIR 2 MFyC)
Servicio de Reumatología (HUNSC)

2. ÍNDICE
1. CONCEPTO
2. EPIDEMIOLOGÍA
3. PATOGENIA
4. ETIOLOGÍA
5. CO-MORBILIDAD
6. CLÍNICA
7. DIAGNÓSTICO
8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
9. TRATAMIENTO
10. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
11. CONCLUSIONES
12. BIBLIOGRAFÍA

3. CONCEPTO(1)
HIPERURICEMIA:
Concentración plasmática de ácido úrico > 7 mg/dL, ya que, en
condiciones fisiológicas, el umbral de saturación se sitúa en 6,8 mg/dL.
Algunos autores abogan por utilizar diferentes puntos de corte para
ambos sexos, ya que, tienden a ser menores en mujeres, especialmente
pre-menopáusicas.
GOTA:
Enfermedad crónica producida por el depósito de cristales de urato
monosódico en zonas articulares, peri-articulares y subcutáneas.
Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013.

4. EPIDEMIOLOGÍA(1)
PREVALENCIA: en torno al 10%.
Un 10% de los individuos con hiperuricemia desarrolla gota.
Entre 80 - 90% de los pacientes con gota tienen hiperuricemia.
INCIDENCIA: ¿en aumento?.
SEXO:V > M (pre-menopáusicas).
EDAD: aumenta con la edad.
Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013.

5. LA HIPERURICEMIA ES
UNA CONDICIÓN
NECESARIA,AUNQUE
NO SUFICIENTE PARA
LA APARICIÓN DE LA
GOTA
UpToDate. Clinical manifestations and diagnosis of gout. 2013

6. PATOGENIA(1)
Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013.
ÁCIDO ÚRICO:
-Principal producto del catabolismo de las purinas.
-Ácido débil, que se encuentra en forma de urato monosódico al pH y
temperatura de los líquidos corporales como el suero y el líquido
intersticial.
-Hígado y mucosa intestinal (enzima xantino-oxidasa)  sangre 
riñón (reabsorción marcada en el túbulo proximal, excretándose <10%
del filtrado en los glomérulos).
*En el hombre el ácido úrico es el producto final del metabolismo de
las purinas, al no poseer la enzima úrico-oxidasa o uricasa.

7. CLASIFICACIÓN(2.1)
 SEGÚN ETIOLOGÍA:
1) PRIMARIA: Idiopática
2) SECUNDARIA: Enfermedades, fármacos, tóxicos…
 SEGÚN FISIOPATOLOGÍA:
1) ↑ SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO
2) ↓ EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO (+++)
3) COMBINACIÓN DE AMBAS
UpToDate. Asymtomatic hyperuricemia.Table 1 and 2. 2013

8. CO-MORBILIDAD (2.0 - 3)
 Enfermedad cardiovascular y renal
*La gota y la hiperuricemia hace tiempo se sospecha que son
factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular y renal. Sin
embargo, los estudios no han aclarado si estas entidades tienen un
efecto independiente sobre el riesgo cardiovascular y renal o sirven
como marcadores para otros factores de riesgo como la
hipertensión, dislipemia y diabetes.
UpToDate. Overview of the possible risk factors for cardiovascular disease, section on ‘Uric acid’. 2013
La hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular y renal. Diálisis y transplante. Elsevier Doyma. 2011

9. CLÍNICA(I) (2.2)
1. HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
Presencia de concentraciones séricas elevadas de ácido
úrico en ausencia de manifestaciones clínicas de
inflamación articular.
UpToDate. Clinical manifestations and diagnosis of gout. 2013

10. CLÍNICA (II)
2. ARTRITIS GOTOSA AGUDA
Afectación: monoarticular (+++), pero también 
poliarticular (episodios recurrentes).
Localización: articulación metatarsofalángica del dedo gordo
del pie –origina la clásica podagra- (+++), pero también  empeine,
tobillos, talones, rodillas, dedos de las manos y codos (episodios
recurrentes).
Manifestación: con frecuencia, comienza por la noche con
dolor e hinchazón articulares intensos. Rápidamente, las
articulaciones afectadas se tornan calientes, rojas y dolorosas.
Remisión: de 3 a 10 días.

11. CLÍNICA (III)
3. GOTA INTERCRÍTICA
Tras el cese de un ataque de gota, espontáneamente o
después de tratamiento, el paciente queda totalmente
asintomático, hasta la aparición de nuevos episodios similares en la
misma articulación o en otra.
*La norma es que, en ausencia de tratamiento, los
episodios tiendan a ser más frecuentes, más intensos y de mayor
duración.

12. CLÍNICA (IV)
4.TOFOSY ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA
TOFOS: agregados de cristales de urato monosódico
rodeados por una reacción granulomatosa.
Clínicamente pueden apreciarse en la superficie de
extensión de los codos, mano, algunos tendones, como el aquíleo,
pies, o cerca de las rodillas.
El intervalo desde el primer ataque de gota a la aparición
de la artritis crónica o tofos detectable es de 12 años.
*La gota tofácea no debe considerarse como una forma
clínica peculiar; simplemente indica un diagnóstico tardío o un
tratamiento incorrecto de la enfermedad.

13. *Nefropatía (I)(2.2)
1. NEFROPATÍA AGUDA POR ÁCIDO ÚRICO
IRA reversible por depósito masivo de cristales de ácido
úrico en los túbulos excretores renales.
Suele deberse a un aporte masivo de ácido úrico al
riñón: tratamiento con citostáticos en leucemias o linfomas,
ejercicio excesivo, convulsiones, rabdomiólisis. También
puede ocurrir en pacientes gotosos, con hiperproducción
acusada de ácido úrico.
El 90% de
pacientes con
artropatía gotosa
tienen disfunción
renal

14. *Nefropatía (II)
2. NEFROLITIASIS
Factores de riesgo: uricosuria (+++), uricemia, ↑ acidez y
concentración de la orina.
- 50% de los individuos con uricosuria > 1.100 mg/24 h
-->sufren esta complicación.
- 50% de los individuos con uricemia > 13 mg/dL
-->sufren esta complicación.
Los individuos gotosos también tienden a padecer en
exceso litiasis cálcicas.
¡¡¡¡La litiasis úrica en un gotoso no implica deterioro grave
de la función renal!!!!.

15. *Nefropatía (III)
3. NEFROPATÍA GOTOSA
Es un tipo de nefropatía túbulo-intersticial crónica que
se origina por el depósito de cristales de ácido úrico a nivel
intersticial, provocando una reacción inflamatoria similar a la
observada en el tofo gotoso, con el posterior desarrollo de
fibrosis intersticial.
* Precisa de niveles muy elevados de ácido úrico durante
muchos años para producir este daño, lo cual ha sido puesto en
duda.

16. DIAGNÓSTICO (I)(2)
 IMPRESIÓN CLÍNICA/CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN.
PATRÓN ORO: demostración de cristales de ácido úrico en
el líquido sinovial o en el aspirado de tofos mediante microscopia
con luz polarizada.
Sin embargo, la mayoría de los MAP carecen de experiencia
para la realización de artrocentesis y tampoco disponen de
laboratorios de referencia y equipamiento adecuado.
DIAGNÓSTICO DE PROBABILIDAD: historia clínica
(anamnesis y exploración física), determinaciones analíticas y
pruebas de imagen.
Sensibilidad: 85%
Especificidad: 100%
Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013.

17. Evaluación (I)(4)
Historia clínica detallada
-Anamnesis
o Antecedentes familiares
 Hiperuricemia, gota, litiasis renal.
o Antecedentes personales
 Hiperuricemia, gota, litiasis renal.
 RCV (SCORE…)
 Hábitos tóxicos: alcohol, tabaco,.
 Hábitos de vida: ejercicio físico, dieta (purinas).
 Tratamiento habitual: diuréticos (tiazidas, de asa), salicilatos,
ciclosporina, tacrolimus, pirazinamida, quimioterapia…
 Enfermedades: mieloproliferativas, linfoproliferativas,
psoriasis, síndrome de Down, insuficiencia renal crónica,
preeclampsia, sarcoidosis.
Fisterra.Artritis gotosa e hiperuricemia. 2013

18. Evaluación (II)
-Exploración física
o General
Constantes:TA, peso/talla --> IMC.
ACP
Abdomen
MMII
o Reumatológica completa
Eje axial
Eje periférico, teniendo en cuenta:
Localización preferente en EEII --> 1ª MTF.
Monoartritis aguda --> dolor intenso.
Presencia de lesiones que sugieran tofos .

19. Evaluación (III)
Determinaciones analíticas
Hemograma completo.
Bioquímica: ácido úrico, creatinina.
Pruebas de imagen
Los niveles de ácido úrico en suero pueden
ser difíciles de interpretar durante una
exacerbación de la gota aguda, ya que, a
menudo son normales o incluso bajos, por
tanto, el tiempo más exacto para su
evaluación es a partir de las 2 semanas.

20. DIAGNÓSTICO (II)(2.2)
UpToDate. Clinical manifestations and diagnosis of gout. 2013

21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL(5)
Otras monoartritis u oligoartritis agudas: artritis por cristales de
pirofosfato cálcico dihidratado, artritis sépticas, espondiloartropatías
(síndrome de Reiter, artritis reactivas, espondilitis anquilopoyética),
artritis psoriásica ...
Problemas articulares no inflamatorios: artrosis e incluso afectación
dolorosa extrarticular...
En los pacientes de larga evolución que sufren una afectación
sostenida de varias articulaciones ésta puede semejar poliartritis
crónicas, como la artritis reumatoide...
Los tofos, sobre todo en la superficie extensora de los codos, pueden ser
fácilmente confundidos con nódulos reumatoides.
Farreras. Sección 7. Reumatología y enfermedades sistémicas.Artritis por microcristales

22. TRATAMIENTO (I)

23. No farmacológico (I)
Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013.

25. No farmacológico (II)

26. Farmacológico (I)(2.1)
HIPERURICEMIA (incluye una valoración clínica y bioquímica)
 Sintomática: se trata.
 Asintomática: no se trata, salvo excepciones:
Tratamiento con citostáticos en enfermedad neoplásica
Hiperuricemia persistente (pacientes con ácido úrico en suero
> a 13 mg/dl en hombres y 10 mg/dl en mujeres).
Excreción urinaria de ácido úrico en exceso (1.100 mg/día)
Restricción dietética purinas; si no <1000 mg/día --> alopurinol.
HTA (en Japón)*.
UpToDate. Asymtomatic hyperuricemia. 2013

27. A tener en cuenta:
HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA:
NO es una enfermedad
NO precisa tratamiento farmacológico
Cambios en estilo de vida

28. Farmacológico(II)(1-2.3-5)
ATAQUE AGUDO
- Medidas físicas:
Reposo y compresas frías en articulación afecta.
- Antiinflamatorios:
1) AINEs
Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013
UpToDate.Treament of acute gout. 2013
Farreras. Sección 7. Reumatología y enfermedades sistémicas.Artritis por microcristales

30. Farmacológico (III)
2) COLCHICINA (efecto más lento)
Muy utilizado pese a que la evidencia disponible es escasa, ya
que a pesar de haberse demostrado su eficacia sintomática, su
toxicidad digestiva es muy frecuente, especialmente en los regímenes
con dosis altas. Sin embargo, a dosis bajas y de forma precoz puede
ser eficaz.
¡¡¡La colchicina para administración intravenosa no está
aprobada en España!!!  Reacciones sistémicas graves, como aplasia medular, necrosis
hepática, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada, convulsiones e incluso muerte.
Al primer signo de ataque, 1 mg y si persiste, 1
mg adicional a las 1-2h (dosis máxima: 2 mg
primeras 24 h). Se puede continuar la
administración hasta 4 días seguidos (dosis
máxima: 6 mg primeros 4 días).
Si fuera necesario porque los dolores del ataque
de gota persistieran, se podría repetir la pauta
anteriormente descrita pero siempre después de
al menos 3 días sin tratamiento.

31. Farmacológico (IV)
3) GLUCOCORTICOIDES
A) Intraarticulares (monoartritis)
Una vez descartada la presencia de infección.
B) Oral
C) Sistémica (afectación articular más extensa)
4) ACTH: intramuscular o subcutánea. ¡No disponible en España!
* Puede añadirse un analgésico como paracetamol o codeína.
Acetónido de triamcinolona
(40 mg para articulaciones grandes y 10 mg para articulaciones
pequeñas).
Prednisona: 30-50 mg al día y pauta descendente hasta suspender
en 10 días.

32. A tener en cuenta:
La terapia hipouricemiante
NO debe iniciarse durante un
ataque agudo de gota (sino 3-4 semanas
después*). Sin embargo, si el paciente
ya lo estaba tomando no debe
ser interrumpido.

33. Farmacológico (V)
GOTA INTERCRÍTICA
- Reducción de peso y eliminación de factores desencadenantes.
-AINEs y/o colchicina.
-Hipouricemiantes:
1) Uricosúricos (aumentan la excreción renal de ácido úrico):
Benzbromarona
Probenecid y sulfinpirazona (¡No en España!)
2) Antihiperuricémicos (inhiben la síntesis de ácido úrico) (+++)
Alopurinol
Febuxostat
Reducen la
frecuencia de
ataques cuando
están asociados.
Indicaciones:
- < 60 años
- Función renal normal
- Uricosuria < 700 mg/día
- No antecedentes de nefrolitiasis
Indicaciones:
- Alteración de la función renal
- Uricosuria > 700 mg/día
- Nefrolitiasis
2 a 10 mg/kg/día ó:
-100 a 200 mg diarios en alt. leves
-300 a 600 mg diarios en alt. moderadas
-700 a 900 mg diarios en alt. graves.

34. Febuxostat
• Recomendado en aquellos que no toleren el alopurinol o esté
contraindicado.
• Los ensayos realizados hasta ahora demuestran que la acción
de febuxostat es más eficaz que la del alopurinol, sin embargo
estos ensayos se han realizado con dosis fijas de 300 mg de
alopurinol.
• Dosis inicial de 40 mg/diarios y puede aumentarse a partir de 2-4
semanas hasta 80-120 mg diarios.
• No requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal o
hepática de grado leve – moderado.
• Tratamiento de coste mucho mayor que el alopurinol.
Se metaboliza por vía
hepática y es excretado
parcialmente por heces.

35. CRITERIOS DE DERIVACIÓN (1)
1) Confirmación diagnóstica en casos atípicos.
2) Gota tofácea o poliarticular
3) Gota en paciente con ERC clínicamente significativa o trasplante
de órganos sólidos.
4) Necesidad de exploraciones complementarias, como doppler
color, RMN de alta resolución o TAC de energía dual, para la
valoración y seguimiento de casos complejos.
5) Valoración de alternativas terapéuticas específicas no accesibles
desde AP.
6) Evolución desfavorable con falta de respuesta al tratamiento
sintomático o hipouricemiante.
Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013.

36. CONCLUSIONES (I)
1. La hiperuricemia es una condición necesaria aunque no
suficiente para la aparición de gota.
2. La identificación de cristales de UMS (acicular, birrefringencia
intensa, elongación negativa) en una muestra de líquido sinovial
o de aspirado de un tofo, mediante microscopio óptico de luz
polarizada con compensador rojo de primer orden, permite
establecer un diagnóstico irrefutable de gota.

37. CONCLUSIONES (II)
3. La hiperuricemia asintomática no se trata salvo
excepciones: tratamiento con citostáticos, hiperuricemia
persistente, excreción urinaria de ácido úrico en exceso.
3. La terapia hipouricemiante no debe iniciarse durante un ataque
agudo de gota. Sin embargo, si el paciente ya lo estaba tomando
no tiene debe ser interrumpido.
4. La AP debe jugar un papel fundamental en la valoración y el
manejo de comorbilidades presentes es este tipo de
pacientes.

38. BIBLIOGRAFÍA
1. Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot. SER. 2013.
2. UpToDate
2.0 Overview of the possible risk factors for cardiovascular disease, section
on ‘Uric acid’. 2013
2.1 Asymtomatic hyperuricemia. 2013
2.2 Clinical manifestations and diagnosis of gout. 2013
2.3Treament of acute gout. 2013
3. La hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular y renal. Diálisis y
transplante. Elsevier Doyma. 2011
4. Fisterra.Artritis gotosa e hiperuricemia. 2013
5. Farreras. Sección 7. Reumatología y enfermedades sistémicas. Artritis por
microcristales

40. MUCHAS GRACIAS