Seminario de Sepsis - Infectología

1. UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTO
TORIBIO DE MOGROVEJO
Escuela de medicina
SEPSIS
Custodio Marroquín, Jesús
Deza Becerra, Fátima
Fernandez Rioja, Francisco
Fernandez Otoya, Luis
Larios León, Javier

2. OBJETIVOS
• Identificar la historia y etiología de la Sepsis y definir
conceptos básicos.
• Identificar los elementos celulares y humorales presentes en
la fisiopatología de la sepsis.
• Conocer las principales manifestaciones clínicas de la Sepsis.
• Determinar como se realiza el diagnóstico de sepsis.
• Determinar las principales medidas a instaurar ante un
paciente con sepsis grave y shock séptico.
• Determinar las medidas con evidencia científica que ayuden al
tratamiento del paciente con sepsis grave y shock séptico.

3. INTRODUCCIÓN
• Es la causa más frecuente de
SEPSIS muerte no coronaria en UCI.
• Avances en el conocimiento de la epidemiología y la
fisiopatología de la sepsis, y se han encontrado tratamientos
efectivos.
• Esta enfermedad es responsable de más muertes que el IAM
o el ictus, y que los cánceres de mama, colon, recto, páncreas
y próstata, todos juntos.
• Problema de gran envergadura de la salud pública.

4. INTRODUCCIÓN
• Aumento de la incidencia de la sepsis.
• Enfermedad "emergente“.
• 1991 Se celebró una Conferencia de Consenso,
patrocinada por el American College of Chest
Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care
Medicine (SCCM), en la que se propusieron las
definiciones de los síndromes sépticos aceptadas
en la actualidad.

5. INTRODUCCIÓN
• En 1992 en una nueva conferencia de la ACCM/SCCM se
introdujo dentro del lenguaje común el término
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).
• 2001 Conferencia de consenso internacional para revisar
las definiciones de sepsis, y para intentar superar las
limitaciones de las hasta entonces existentes.
• En dicha conferencia participaron las siguientes
sociedades científicas:
European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), American
Thoracic Society (ATS) y Surgical Infection Society (SIS).

6. • Conclusión: aunque la clasificación de sepsis, sepsis grave y
shock séptico no permite un estadiaje preciso de la respuesta
del huésped a la infección, se sigue considerando útil y
válida, se recomienda mantener el concepto de SIRS, aun
reconociendo su escasa especificidad.
• A este respecto, los autores de la conferencia de consenso
presentan "criterios diagnósticos de sepsis”

7. • En su deseo de aportar algo novedoso, los participantes en la
conferencia de consenso presentan un esquema de
clasificación para la sepsis, al que denominan "PIRO",
esquema que no desarrollan y del que reconocen que es
"rudimentario", que consta de cuatro elementos.
• El esquema PIRO no tiene ninguna aplicación práctica actual.

8. FORO INTERNACIONAL SOBRE LA
SEPSIS
• El "International Sepsis Forum" (ISF) es la primera iniciativa
contemporánea dirigida específicamente al problema de la
sepsis.
Mejorar entre los profesionales el conocimiento sobre la
• MISIÓN sepsis grave y progresar en el manejo de los pacientes que
padecen esta enfermedad
• El ISF ha promovido y promueve múltiples actividades, tanto
científicas como de divulgación
(conferencias, debates, reuniones de trabajo, desarrollo de
pautas de actuación clínica, etc.): las "Guidelines for the
management of severe sepsis and septic shock", publicadas en
2001.

9. • 2002 Las Sociedades Científicas lanzan una campaña con
lema Surviving Sepsis Campaign, campaña liderada por las
áreas de Cuidados Intensivos de ambos lados del Atlántico
con la participación de:
• European Society of Intensive Care Medicine
• International Sepsis Forum, y
• La Society of Critical Care Medicine
• Centradas en el manejo de la sepsis en los centros
asistenciales, fundamentalmente en el ámbito de la
Unidades de Cuidados Intensivos

10. Campaña “Sobrevivir a la
sepsis”
• Objetivo principal: conseguir una reducción de la mortalidad
de la sepsis grave en un 25%.
• La CSS se ha desarrollado en tres fases:
• Declaración de Barcelona.
• Desarrollo de las pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y
shock séptico.
• Implantación de las medidas terapéuticas efectivas en la práctica
clínica

11. Pautas de actuación clínica sobre
sepsis grave y shock séptico
• En abril de 2004 se publicó en las revistas Intensive Care Medicine y
Critical Care Medicine las pautas de actuación clínica sobre sepsis y
shock séptico.
• La clasificación de las pautas puede resumirse de la manera
siguiente.

12. Implantación de las medidas
terapéuticas efectivas
• En la búsqueda de metodologías más efectivas, se ha
encontrado que el desarrollo de paquetes concretos
de medidas pueden facilitar la implantación de
pautas de actuación y recomendaciones.
• “Bundles” (“Rutinas” o “paquetes”): conjunto de
intervenciones sobre una determinada
enfermedad, que puestas en práctica de modo
sinérgico, consiguen mejores resultados que si se
realizan por separado.

13. Implantación de las medidas
terapéuticas efectivas
• Se han desarrollado los siguientes conjuntos de medidas por
parte del Institute for Healthcare Improvement, que se deben
poner en práctica en:
• Las primeras 6 y 24 horas de los pacientes con sepsis grave (sin
shock) y shock séptico.

15. CONCEPTOS

16. • INFECCIÓN:
Respuesta inflamatoria secundaria a
la presencia de m.o. o a la invasión
por estos de tejidos del huésped
que habitualmente son estériles.
• BACTERIEMIA:
Presencia de bacterias viables en la
sangre

17. • SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA:
Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por
gran variedad de enfermedades (pancreatitis, vasculitis,
tromboembolismo, quemaduras o cirugía) como
consecuencia de una “disrregulación” de la respuesta
inflamatoria del huésped.
Se reconoce por 2 o más de las siguientes:
• Temperatura > 38.5°c o <35°c
• FC > 90 lxm
• FR > 20 rxm. PaCo2 < 32 mmHg.
• Leucocitos > 12 000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10%
de formas jóvenes.

18. • SEPSIS:
Respuesta inflamatoria sistémica causada por una
infección con cultivo positivo o identificada en la
exploración.
• SEPSIS GRAVE:
Sepsis y al menos un segno de los siguientes de disfunción multiorgánica
o hipoperfusión:
• Áreas de piel moteada
• Tiempo de relleno capilar > o = 3”
• Diuresis < 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitutiva renal.
• Lactato > 2mmol/l
• Alteración aguda del estado mental o EEG anormal
• Plaquetas < 100 000/ml o CID
• SDRA
• Disfunción cardíaca (ecocardiograma)

19. • SHOCK SÉPTICO:
Sepsis grave que a pesar de un adecuado aporte de
aporte de fluidos
20-30 ml/kg de expansor de volumen o 40-60
ml/kg de solución cristaloide
persiste la hipotensión
PAM < 60 mmHg –en pacientes con hipertensión
< 80 mmHg-; PAS < 90 mmHg o una reducción
> 40 mmHg con respecto a la basal
y los signos de hipoperfusión periférica requiriendo
tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores.

20. • SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO:
Necesidad de dopamina > 15 ug/kg/min o
noradrenalina > 0.25 ug/kg/min para mantener una
PAM > 60 mmHg (80 mmHg si hay hipertensión
• SINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIÓRGANO:
previa)
Presencia de alteraciones de la función de algún
órgano de forma que su homeostasis no puede ser
mantenida sin intervención

21. • SINDROME DE RESPUESTA ANTIINFLAMATORIA COMPENSATORIA
(CARS):
Es un fenómeno que busca proteger el organismo del
efecto del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Donde para antagonizar los efectos de los mediadores
proinflamatorios, se liberan mediadores que poseen
actividades antiinflamatorias, como: citocinas, (TGF-
b1), IL-10 y el INF-gamma, IL-4 y los glucocorticoides
endógenos.

22. • SINDROME DE RESPUESTA ANTAGONISTA MIXTA (MARS):
Se define como un estadio intermedio
entre SIRS y el CARS en donde ambas
fuerzas se encuentran en equilibrio para
regular la homeostasis.

23. ETIOLOGÍA

25. FISIOPATOLOGÍA

26. FISIOPATOLOGÍA

27. Foco primario de infección
Endotoxinas lípido A del LPS (G-)
Exotoxina A (pseudomona)
Toxina A eritrogénica (S. b hemolítico)
Señales microbianas
Constituyentes de la pared celular de las G+
Fragmentos de ADN
Activación celular
TLR (Toll-Like Receptors)
• TLR2- activado por peptidoglicanos
(G+)
• TLR4-LPS(G-)
• TLR5-flagelinas

29. Mediadores celulares
Fagocitosis
Citocinas proinflamatorias: TNF, IL1
Expresan integrinas
Diapedesis
Infiltración tisular
LTCD4:
• Citocinas inflamatorias:
TNFalfa IL2, IFN gamma
• Antinflamatorias : LB a cél plasmática
IL4, IL5, IL6, IL10, IL13

30. Promoción de adhesión de leucocitos. Integrinas, selectinas, moléculas
endoteliales de la superfamilia de las inmunogloblinas
Generar mediadores humorales
Activación de cascada de coagulación
Síntesis de trombina
Trombosis de Potencia efectos de
microvasculatura Estimula PAI-1 citocinas
proinflamatorias
Disminuye actividad
fibrinolítica

31. Mediadores humorales
Citocinas proinflamatorias TNF, IL1, IFN gamma
Fosfolipasa A2 – ácido araquidónico
Ciclooxigenasa y acetiltransferasas : PGs y leucotrienos
Factor activador plaquetario
Agregación plaquetaria
Degranulación de neutrófilos

32. Citocinas antinflamatorias IL4, 6, 10 ,13
Neuromediadores
Sust P : aumento de citocinas. Libera histamina
Nad : aumenta TNF
Ad : disminuye TNF. Disminuye NO

34. INFECCIÓN
Reconocimiento de señales microbianas
Activ. complemento Daño epitelial Migración
Monocitos
Macrófagos
PMNs
Activ cascada coag TNF
PGs NO
IL1 Citocinas pro Citocinas anti
inflamatorias inflamatorias
Vasodilatación
periférica TNF alfa IL4
IL1 IL5
Nad IL2 IL6
COMPENSANCIÓN Ad Taquicardia IFN IL10
Hipotensión
Cortisol IL13
Fiebre

35. ROL DEL ENDOTELIO EN LA SEPSIS

36. Respuesta inmunológica de tres pacientes
hipotéticos con sepsis
La respuesta individual
factores:
• Virulencia del organismo
• Tamaño del inóculo,
• Comirbilidad del paciente
• Edad
• Polimorfismos en los genes
de citoquinas.
Hiperinmune:
antiinflamatorio
Hipoinmune : .El
interferón-g

37. CLINICA

38. MECANISMO DE ¿Mecanismo
DISFUNCIÓN Isquémico y NECROPSIAS
Hemorrágicos?
ORGÁNICA
Necrosis menor a la
esperada por el grado de
Disfunción Previa.
TNF, IL-1, Inhiben cadena
NO respiración mitocondrial
Hipoxia Celular +
Excesiva expresión de Fact. Disminución producción
tisulares de energía
Disminución de la [ ] y activ.
Disminución de la activ.
De inhibidores de la
fibrinolítica.
Coagulación FALLO
MULTIORG
ÁNICO

39. SISTEMA SOFA DE VALORACIÓN DE DISFUNCIÓN
DE ÓRGANOS EN LA SEPSIS
• DISFUNCIÓN: 1-2
• FALLO: 3-4

40. Manifestaciones Clínicas
• No posee cuadro clínico
específico.
• Sus síntomas se pueden
superponer a los St y Sg
de la Enfermedad
subyacente y de la
infección primaria del
paciente.

41. Manifestaciones Clínicas
• Hiperventilación: signo
precoz.
• SDRA con aparición de
infiltrado pulmonares difusos
e hipoxemia (PaO2/FiO2 <
200 mmHg). Debido a un
aumento de la permeabilidad
capilar alveolar.
• Hipotensión Arterial: Mala
distribución del riego
sanguíneo + hipovolemia por
extravasación capilar difusa.

42. Manifestaciones Clínicas
• Desorientación y
confusión.
• Coagulación intravascular
diseminada: acrocianosis y
necrosis isquémica en los
dedos.
• Oliguria e hiperazoemia.
• Inestabilidad
hemodinámia: Fallo
multiorgánico.

43. Complicaciones
Cardiovascular
• Fases iniciales: Vasodilatación Periférica + Incremento de
resistencias por la hipovolemia.
• En fases avanzadas: Signos de disfunción miocárdica.
SNC
Agitación - Confusión o Delirium - Obnubilación o Coma.

44. Equilibrio Ac-Base
• Inicialmente: Alcalosis Respiratoria por taquipnea.
• A medida que el cuadro progresa: Acidosis Metabólica: Rpta a disminución
del aclaramiento de Lactato por parte del hígado, riñón y musc. Esquelético.
• Si se instaura fallo circulatorio + hipoxia tisular: Aumenta producción de
lactato y empeora el cuadro.
Renales
• Oliguria por vasoconstricción renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia
otros órganos.
• Hipoperfusión renal puede evolucionar hacia la necrosis tubular.

45. Cutáneo
• Hipoperfusión tisular induce a vasoconstricción periférica: Piel fría y
húmeda.
• Excepciones:
• Hiperemia cutánea en fase temprana.
• Vasodilatación periférica de fase terminar asociada al fallo de los mecanismos encargador
de mantener la resistencia periférica.
Como consecuencia de alteraciones de la coagulación y desarrollo de
CID, pueden detectarse petequias, equimosis, necrosis de partes acras.

46. Digestivas
• Anorexia, náuseas, vómitos.
• Como consecuencia de las alteraciones electrolíticas, puede desarrollarse
íleo.
• Úlceras de estrés, reactivación de úlceras pépticas previas o, relacionadas
con las alteraciones de la coagulaciónisquemia de diferentes órganos
gastrointestinales.
• Ictericia, atribuible a isquemia hepática, y elevaciones moderadas de las
cifras de transaminasas.

47. Metabólicas
• En la respuesta a la infección son frecuentes la hipertrigliceridemia y, en
cuadros de mayor tiempo de evolución, hipoalbuminemia.
Hematológicas
• Leucocitosis (la leucopenia suele indicar un mal pronóstico), con
desviación izquierda y presencia de granulación tóxica y cuerpos de Döhle.
• La trombocitosis suele acompañar la fase aguda.
• En cuadros mantenidos se detecta anemia de trastornos crónicos.
Los Cuerpos de Dohle, son ovales azulados ,
periféricos y se ven en infecciones severas.
Se cree son restos de RNA nuclear, por
maduración defectuosa , secundaria a aumento
de las demandas por infección severa

48. DIAGNÓSTICO

49. • Se debe hacer, el DX precoz, debido a su
aumento de mortalidad
• La rapidez del TTO ha logrado disminuir
de forma significativa su morbilidad y la
mortalidad.
• CLINICA + pruebas complementarias

50. • OBJETIVOS:
• Apoyar el diagnóstico clínico de sepsis
• Valorar la repercusión de la misma, su gravedad, su evolución y su
pronóstico
• Establecer el foco origen de la infección
• Averiguar el agente etiológico (diagnóstico microbiológico)

52. • Por sí solos no tienen relevancia clínica.
• La leucopenia y la neutropenia son signos de mal pronóstico
en el paciente séptico.
• La serie roja normal, posteriormente muestra anemia, con la
evolución del proceso séptico.
• Las plaquetas pueden ser normales o estar disminuidas por
consumo y secuestro vascular. (sepsis grave)

53. • Toda sepsis tiene repercusión en el sistema de la coagulación.
• variaciones mínimas hasta (CID), mal pronóstico.
• Los hallazgos de laboratorio propios de la CID son los
siguientes:
• Por consumo de plaquetas y factores de la coagulación:
• Trombocitopenia
• Prolongación del tiempo de protrombina (TP), en un 50-75 % de
los casos.
• Prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPa), en un 50-60 % de los casos.
• Descenso de factor VIII.

54. • Por formación de fibrina
• Descenso en el fibrinógeno, no siempre presente.
• Prolongación del tiempo de trombina, cuando el fibrinógeno está
disminuido.
• Anemia hemolítica microangiopática
• Por fibrinólisis

55. • Inicialmente acidosis metabólica, con aumento del lactato
secundaria a mala perfusión tisular
• La acidosis y el exceso de bases son indicadores de mal
pronóstico.

56. • Proteína C reactiva
• Aumenta significativamente en infecciones bacterianas
(neumonía, pielonefritis, enteritis)
• Más sensibilidad que especificidad
• Elevación retardada
• Su determinación seriada permite monitorizar la respuesta al
tratamiento.

57. • Mayor sensibilidad y especificidad
• Sus niveles pueden ayudar a distinguir con un buen valor
predictivo la sepsis de la infección bacteriana localizada o de
otras causas de SRIS.
• Pronóstico y monitorizar la respuesta al tratamiento.
• Se eleva de forma más precoz que la proteína C reactiva

58. • La elevación del lactato forma parte de la definición de
disfunción orgánica y, por tanto, de sepsis grave.
• Su nivel se correlaciona con la evolución de la sepsis
• El mantenimiento de niveles de lactato elevados se asocia con
una alta mortalidad
• Mientras que su descenso en las primeras horas de terapia es
un signo de buen pronóstico.

59. • Analítica de orina
• Pruebas de imagen
• Diagnostico microbiológico
• Hemocultivo
• Urocultivo
• Otros cultivos
• PCR

60. • Monitorizar periódicamente la función de otros órganos
vitales que frecuentemente se alteran de forma secundaria.
• Bioquímica
• Función renal
• Función hepática

61. • La precocidad en la instauración del tratamiento y en el logro
de los objetivos va a ser determinante para el pronóstico.
• Establecer el ABC de la reanimación: si es necesario iniciar
RCP, o apoyo respiratorio con apertura de la vía aérea,
ventilación o intubación, si es preciso.

62. 1. Administración de oxígeno.
2. Monitorización de FC, FR, ECG continuo, pulsioximetría y PA no
invasiva
3. Canalización de vías periféricas
4. Fluidoterapia: cristaloides o coloides 20 cc/Kg en 5-10 minutos, de
forma repetida hasta logro de objetivos o aparición de signos de
sobrecarga de volumen.
5. Extracción de muestra para analítica
6. Corregir hipocalcemia/hipoglucemia.
7. Valorar periódicamente la necesidad de intubación.
8. Exploraciones complementarias para localizar el foco se realizarán
precozmente tras estabilización inicial.
9. Iniciar antibioterapia tan pronto como sea posible previa
extracción de cultivos y siempre en la primera hora de la sospecha
clínica.

63. • 15 primeros minutos
• Parámetros para mantener el gasto cardiaco son clínicos
• Frecuencia cardiaca
• Relleno capilar
• Nivel de conciencia
• Tensión arterial
• El mantenimiento de la PA no es por si mismo un dato fiable

64. • Objetivos
• PVC 8 – 12 mmHg
• Pam > 65 o PAs > 90 mmHg.
• Diuresis superior > 0,5 ml/kg/hora
• SatO2 venosa central o venosa mixta > 70%.

65. • Si se mantiene la situación de hipotensión, relleno capilar
anormal, taquicardia o frialdad de extremidades a pesar del
aporte de volumen
• Monitorización mas invasiva.
• Es necesario tratamiento vasopresor:
Dopamina/Dobutamina/Adrenalina

66. Además:
En esta fase se mantienen • Mejorar el déficit de bases.
objetivos clínicos: • Diuresis > 1 cc/Kg/hora.
• Normalizar la FC • Lactato sérico < de 4 mmol/l.
• Disminuir el relleno capilar por • PVC: 8-12 mmHg.
debajo de 2 segundos • Presión de perfusión (PAM –
• PA normal con pulsos PVC) de 65 mm/Hg (60 mmHg
periféricos normales sin en menores de 1 año)
diferencia con los centrales • SvcsO ≥ 70 %
• Estado mental normal

67. TRATAMIENTO

68. Tratamiento de la sepsis y shock
séptico
• El tratamiento se basa en los paquetes de medidas recomendados
por la Survival sepsis Campaing.
• Paquetes: conjunto de intervenciones sobre una determinada enfermedad, puestas en
practica de modo sinérgico.

69. Tratamiento de la sepsis y shock
séptico
Medidas a instaurar en las Medidas a instaurar en las
primeras 6 horas. primeras 24 horas.
Cumplir todas las medidas en el
100% de los pacientes. No todas las medidas serán
siempre necesarias.
Medir ácido láctico.
Corticoides en el Shock séptico
Obtención de hemocultivo. refractario.
Proteína C activada.
Tratamiento antibiótico precoz.
Control estricto de la glucemia.
Iniciar terapia con cristaloides o
vasopresores. Ventilación mecánica invasiva
Medir Presión venosa central y protectora.
mantenerla > igual a 8.

70. Tratamiento antibiótico empírico.
“Se disminuye la mortalidad en pacientes con sepsis
grave/Shock séptico”.
Recomendación 1: Los pacientes con sospecha de sepsis grave o Shock
séptico deben recibir antibióticos de amplio espectro por vía venosa, a
las máximas dosis, y dentro de la primera hora después del diagnostico.
Recomendación 2: La terapia inicial debe ser reevaluada después de 48-
72 horas de acuerdo con la evolución clínica y los resultados
microbiológicos.

71. Foco infeccioso Tratamiento
Respiratorio Cefalosporina de 3ª o 4ª generación +
quinolona respiratoria.
Abdominal Carbapenem (imipenem, meropenem) o
piperacilina-tazobactam, o cefalosporina de
3ª-4ª generación + metronidazol, o
aztreonam + metronidazol, o quinolona +
metronidazol.
Urológico Cefalosporina de 3ª-4ª generación, o
quinolona, o penicilina antipseudomónica,
o carbapenem ± aminoglucósido.
Piel y partes blandas cefalosporina 1ª generación (cefazolina) o
amoxicilina-clavulánico o clindamicina.
Desconocido Carbapenem (imipenem o meropenem)
asociado a vancomicina o linezolid.

72. Estabilización hemodinámica.
Recomendación: Los pacientes con sospecha de sepsis deben recibir un
bolo inicial de cristaloides de 1500 a 2000 ml (20 a 30 ml por kg de peso).
En pacientes con signos de hipoperfusión (hipotensión o hiperlactatemia)
es necesario, adicionalmente, obtener como mínimo las siguientes metas
terapéuticas en las primeras 6 horas del tratamiento:
1. Una tensión arterial media (TAM) > 65 mm Hg.
2. Una presión venosa central entre 8-12 mm Hg.
3. Una diuresis de al menos 0,5 ml/kg/hora.
4. Una saturación venosa central > 70% o una saturación venosa mixta >
65%.

73. Tratamiento con esteroides.
“El papel fundamental de los esteroides en la sepsis se considero
originalmente con base en su perfil farmacodinámico como
inmunosupresores y antiinflamatorios. La dosificación y la duración de
la terapia han sido motivos de muchos estudios”.
• Recomendación: No existe ninguna evidencia que
permita considerar a los esteroides como un
medicamento de elección en el tratamiento inicial del
paciente con sospecha de sepsis en el servicio de
urgencias.

74. Proteína C activa.
“La proteína C activada es un regulador crucial de la
coagulación que ejerce un efecto anticoagulante al inhibir
los factores Va y VIIIa, de modo tal que controla la
coagulación”.
Recomendación: No existe evidencia que permita
considerar a la proteína C activada humana recombinante
como un medicamento de elección en pacientes con un
bajo riesgo de muerte.

75. CONCLUSIONES
• La sepsis es la enfermedad más prevalente en UCI, con el objetivo de identificar
precozmente el problema y dar un adecuado tratamiento, se llegó a un
consenso de las definiciones en el año 1991 que se actualizó e el 2001, además
se creó la Campaña sobrevivir a la sepsis, con el fin de reducir la mortalidad de
sepsis.
• Cualquier microorganismo puede producir una bacteriemia o una sepsis. las
bacterias grampositivas y los bacilos gramnegativos son la causa del 47 y el
32% de los casos de bacteriemia, respectivamente.
• En la sepsis los mediadores celulares está conformada por los neutrófilos,
macrófago, linfocito T y endotelio; los mediadores humorales están
conformada por las citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1 e IFN-y) , las citocinas
antiinflamatorias(IL-4, -6, -10 y -13 y del IFN) y Neuromediadores(La sustancia
P ,la adrenalina, la noradrenalina y el péptido intestinal vasoactivo ).
• Básicamente en la sepsis se produce por la sobrexpresión inflamatoria
sistémica, que conlleva principalmente a daño endotelial y a producir un
estado procoagulante.

76. CONCLUSIONES
• La sepsis no tiene manifestaciones clínica específicas. Se asocia a la
disfunción multiorgánica, afectando principalmente Aparato
Cardiovascular, Respiratorio, SNC, Renal, Digestivo, Cutáneo, Hematológico,
etc.
• El diagnóstico de sepsis debe darse clínicamente asociado a pruebas
complementarias, es de gran importancia un diagnóstico temprano para un
adecuado tratamiento y poder establecer el foco de infección.
• Se logro determinar que las medidas para el tratamiento del paciente con
sepsis grave y shock séptico, se basan en los paquetes de Survival Sepsis
Campaing, el cual propone implantar medidas en las primeras 6 horas y en
las primeras 24 horas.
• Se determinar que las medidas con fundamento científico para la mejora
del paciente con sepsis grave y shock séptico son el tratamiento antibiótico
empírico y la estabilización hemodinámica precoz.

77. BIBLIOGRAFÍA
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