1. UNIVERSIDAD CATÓLICA
SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Clínica Médica III:
Reumatología
ARTROPATÍAS POR MICROCRISTALES
INTEGRANTES:
Chunga Aparicio, María José
Custodio Marroquín, Jesús
Larios León, Javier
Chiclayo, 26 de junio de 2012

2. Objetivos
• Conocer los tipos Artropatías por Microcristales.
• Conocer las causas de las Artropatías por Microcristales.
• Conocer las principales manifestaciones clínicas de las Artropatías por
Microcristales.
• Conocer el tratamiento de los diversos tipos de Artropatías por
Microcristales.

3. ARTROPATÍAS POR MICROCRISTALES
INTRODUCCION
Las artritis microcristalinas son patologías que se deben a la presencia de cristales
en la cavidad articular, debida a la precipitación y/o depósito de cristales de
urato monosódico, y la condrocalcinosis, debida a la precipitación y/o depósito
de cristales de pirofosfato cálcico.
CLASIFICACION
• Urato monosódico: gota úrica
• Pirofosfato cálcico: gota cálcica, condrocalcinosis o comúnmente
conocida como pseudogota.
• Fosfato cálcico básico (hidroxiapatita, fosfato octocálcico o fosfato
tricálcico): tendinitis cálcica o artritis cálcica.
I-GOTA URICA
DEFINICION
Enfermedad metabólica causada por la precipitación (aguda) y/o depósito
(gota crónica) reversible de cristales de urato monosódico monohidratado en las
articulaciones o tejidos extraarticulares; consecuencia de la hiperuricemia
definida laboratorialmente como una concentración mayor de 7mg/dl (420
mmol/l).
EPIDEMIOLOGIA
Los valores de uricemia dependen de la edad y del sexo. Antes de la pubertad la
uricemia es muy baja. Tras ésta, la uricemia alcanza sus valores normales que en
el hombre aumentan ligeramente con los años. En la mujer, la uricemia es algo
menor (1mg/dl), porque son mejores excretores de ácido úrico. Tras la
menopausia alcanzan valores cercanos a los de los hombres. Es por esta razón
que la gota en la mujer aparece en edad avanzada y con predominio de
afectación de las articulaciones distales de las extremidades superiores en
comparación con los hombres. El empleo de diuréticos tiazídicos es causa de
episodios recidivantes de gota, en especial en la mujer.
Aunque la gota es reflejo de la hiperuricemia, sólo el 10% de los hiperuricémicos
presentaran ataque de gota. Hiperuricemia no es igual a gota, gota es
hiperuricemia más crisis aguda.
La incidencia de gota en hiperuricémicos es del 1% al año en individuos que
tienen uricemias entre 7mg/dl y 8mg/dl, del 4% al año cuando las uricemias se
encuentran comprendidas entre 8mg/dl y 9mg/dl y del 49% al año en uricemias
superiores a 9mg/dl. La incidencia de gota es estacional, especialmente en
primavera y durante el mes de abril.

4. Es frecuente la existencia de gota en miembros de una misma familia por
predisposición genética y por hábitos alimenticios comunes. En poblaciones de las
islas del Pacífico ha aumentado por la adquisición de hábitos dietéticos
occidentales.
El consumo de bebidas azucaradas se asocia con hiperuricemia y el riesgo de
presentar gota se relaciona con el excesivo consumo de carne; por el contrario,
el consumo de productos lácteos disminuyen el riesgo de gota , al igual que el
consumo prolongado de café.
Los valores elevados de ácido úrico se asocian con una disminución del riesgo de
demencia y con una mejor función cognitiva en personas mayores.
ETIOPATOGENIA
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, las cuales
proceden del catabolismo de las proteínas ingeridas, del catabolismo de los
ácidos nucleicos tisulares y de la síntesis de purinas de novo. El contenido corporal
de ácido úrico es de 1200mg de los cuales 600mg son eliminados diariamente a
través del riñon y 200mg/día a través del tubo digestivo.
La hiperuricemia se debe a 2 mecanismos: a) aumento de la síntesis de ácido
úrico, o b) disminución de la excreción renal.
A) HIPERURICEMIA POR AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO:
• Por defectos enzimáticos:
1.- Déficit de la enzima HIPOXANTINA-GUANINA FOSFORRIBOSIL-
TRANSFERADA que condicionan un aumento extraordinario de la síntesis de
purinas y la consiguiente hiperuricemia e hiperuricosuria y adopta 2 formas
clínicas:
a) Sd. de Lesch – Nyhan: déficit completo de la enzima;
caracterizado por movimientos coreoatétosicos, alteración del
sistema motor corticoespinal (hiperreflexia, espasticidad), retraso
mental y automutilación.
b) Sd. Kelley-Seegmiller: déficit parcial de la enzima; con
manifestaciones neurológicas más leves. El gen que codifica la
enzima HGPRT se ha localizado en el brazo largo del cromosoma X.
La herencia es recesiva es ligada al sexo y sólo se expresa en
hombres.
2.- Déficit de 6 glucosa fosfatasa (glucogenosis tipo I) o enfermedad de
Von Gierke.
• Por aumento del catabolismo de las purinas:
Esta situación se observa en enfermedades hematológicas
mieloproliferativas o linfoproliferativas, o en anemias hemolíticas o
perniciosas, policitemia vera, etc.
En los cuadros extensos de psoriasis y en el tratamiento de neoplasias
también se observa por destrucción tisular, un aumento de la producción y
excreción de ácido úrico.

5. B) HIPERURICEMIA POR DEFECTO DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO
Es el mecanismo responsable de la mayoría de hiperuricemias. En el riñón, el
ácido úrico es filtrado por los glomérulos, posteriormente reabsorbido por los
túbulos renales y finalmente secretado de nuevo por los túbulos distales.
La competición del ácido úrico en los riñones con otros ácidos explicaría la
presencia de hiperuricemia en la cetoacidosis diabética o en la acidosis láctica.
El ácido acetilsalicílico a dosis bajas (a dosis altas es uricosúrico), el etambutol, la
ciclosporina o la pirazinamida disminuyen la excreción renal de ácido úrico.
La intoxicación crónica por plomo es causa de hiperuricemia (gota saturnina).
La insuficiencia renal es rara en la gota y cuando aparece deben buscarse otras
causas: HTA, diabetes, pielonefritis crónica, etc. Los pacientes afectados de gota
con insuficiencia renal presentan una plumbemia más alta. La depleción de
plomo no mejora la insuficiencia renal.
La presencia de cristales de urato monosódico en las articulaciones requiere una
concentración de ácido úrico superior a 7mg/dl (420mml/l). Las causas que
determinan la formación de cristales en las articulaciones se desconocen.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los cristales de urato monosódico producen una necrosis local con reacción de
cuerpo extraño en los tejidos. El tofo es un conglomerado de cristales de urato
asentados sobre una matriz formada por tabiques de tejido conjuntivo y rodeado
por una reacción granulomatosa.
CLÍNICA
Pueden cursar en 5 fases
1-HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA: Cuando la concentración de ácido úrico es
superior a 7mg/dl (420mmol/l). No se recomienda tratamiento farmacológico.
Dentro de las medidas higienico-dieteticas son: ACTIVIDAD FÍSICA, CORRECCIÓN
DE HÁBITOS ALIMENTICIOS INADECUADOS Y CONTROLAR ENFERMEDADES COMO
HTA, OBESIDAD, DIABETES, DISLIPIDEMIA.
La prevalencia de hiperuricemia es muy alta en el síndrome metabólico, puede
llegar a ser hasta del 63%
2-GOTA AGUDA: Suele ser monoarticular, más frecuente en la primera articulación
metatarsofalangica (podagra), pero no todas las crisis de podagra se deben a
gota. El ataque agudo suele ser nocturno como un componente inflamatorio de
7-10 días de duración y con remisión completa, con gran impotencia funcional y
descamación posterior a la crisis. Es frecuente que el cuadro se acompañe de
fiebre con escalofríos, en especial si la afectación es oligoarticular y hay
leucocitosis con neutrofilia.
La acumulación de urato tiene que ver con la temperatura corporal, es por eso
que la mayoría de ataques son en la noche y en zonas frías del cuerpo (zonas
distales).

6. Son considerados desencadenantes de gota: traumatismos, microtraumatismos,
alcohol, ayuno, transgresiones dietéticas, medicamentos, infecciones, hemorragia
digestiva, proteínas extrañas, estrés psíquico o una intervención quirúrgica.
Además, la disminución brusca de uricemia puede provocar un ataque; es una
de las razones por la cual con el inicio de terapia hipouricemiante aparecen
ataques de gota; sobre todo, si no se administra el tratamiento de forma
escalonada y administrando al mismo tiempo colchicina.
Siempre que sea posible se debe aplicar la artrocentesis de la articulación
afectada para demostrar la presencia de cristales de urato.
3-GOTA INTERCRÍTICA: El 62% de los sujetos afectados de gota presentan recidivas
durante el primer año, debido a la existencia de cristales de urato en sus
articulaciones. Se han observado cristales de urato en articulaciones
asintomáticas de pacientes afectados de gota con ataques previos y que no
habían recibido hipouricemiantes.
4- GOTA CRÓNICA (TOFÁCEA): Es la incapacidad del cuerpo para disolver los
cristales de urato a medida que se van depositando. Su presencia indica: dx
tardío o tratamiento incorrecto. Los tofos son agregados de ácido úrico que se
van depositando de ordinario en hélix, antehélix, manos, pies, codos, rodillas,
tendón de Aquiles, etc. Se ha llegado a demostrar presencia de tofos en válvulas
cardíacas, esclerótica, laringe e intrarraquídeos.
Los tofos tienden a crecer mientras se mantiene la hiperuricemia. Cuando la
uricemia se normaliza con el tratamiento prolongado se disuelven y desaparecen.
Cuando se sitúan en el interior de la articulación producen la imagen radiológica
característica de gota. Cuando fistulizan al exterior dan salida a un material
blanco compuesto por cristales de urato con aspecto de pasta dentífrica. No
suele haber infecciones.
5- LITIASIS RENAL: La prevalencia en pacientes con gota es del 27%. Los cálculos
de ácido úrico son radiolúcidos y las arenillas son un color rojo ladrillo
característico. Para localizarlos se utiliza la ecografía.
El 50% de los pacientes con gota con hiperuricemias superiores a 13 mg/dl o
uricosurias superiores a 1100mg/24hrs presentan litiasis renal por cálculos de ácido
úrico. Los pacientes con gota presentan litiasis cálcica con mayor frecuencia.
La nefropatía úrica aguda se debe al depósito de uratos en túbulos excretores; se
asocia su aparición a ejercicio excesivo, leucemia, tumores, etc.
LABORATORIO
En crisis aguda: VSG y PCR elevadas. Puede haber leucocitosis con neutrofilia.
Es frecuente en pacientes con gota patrón biológico de enolismo: macrocitosis,
dislipidemia tipo IV y gamma glutamiltranspeptidasa elevada.
Es Patognomónico de gota: CRISTALES DE URATO EN LÍQUIDO ARTICULAR O EN
TOFOS.
La uricemia disminuye en ataques agudos de gota a consecuencia de un
aumento en la excreción fraccionada de ácido úrico por el riñón.

7. Líquido articular de características inflamatorias y de aspecto turbio, en
ocasiones, de aspecto lechoso.
Los cristales de urato tienen forma de aguja, son muy birrefringentes, su signo
óptico es negativo y el ángulo de extinción es paralelo. No es común el
paralelismo con infección, pero siempre practicar TINCIÓN GRAM.
Puede haber junto a los cristales de urato monosódico, cristales de pirofosfato
cálcico.
IMAGEN
Solicitar Radiografía ósea en una crisis gotosa carece de sentido.
En un tercio de casos y en gota tofácea se observan lesiones radiológicas
características de gota:
• Geoda osteolítica bien delimitada de 0,5cm de diámetro y sin reacción
perióstica (imagen en cáscara de huevo)
DIAGNÓSTICO
Se requerirá demostrar cristales de urato ya sea en líquido articular o en los tofos.
CRITERIOS DE GOTA DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY
1. Más de un ataque de artritis aguda.
2. La inflamación máxima se establece en el curso de un día.
3. Ataque de monoartritis.
4. Eritema en articulación afecta.
5. Primera metatarsofalángica dolorosa y tumefacta.
6. Ataque unilateral de la primera metatarso falángica.
7. Ataque unilateral de las articulaciones tarsianas.
8. Tofos
9. Hiperuricemia
10. Tumefacción asimétrica en una articulación en el examen radiológico
11. Quistes óseos subcorticales, sin erosiones en el examen radiológico
12. Demostración de cristales de urato en líquido articular durante el ataque.
13. Cultivo de líquido articular negativo para gérmenes durante el ataque.
 Para el diagnóstico se requiere:
Presencia de cristales de urato en líquido articular y/o presencia de
cristales de urato en un tofo y/o presencia de seis de los doce criterios
clínicos, de laboratorio o radiológicos.
El criterio 13 es de exclusión.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La gota es una enfermedad curable, siempre que se realicen el diagnóstico
correcto y el tratamiento apropiado.
Después del primer ataque, el paciente debe tomar diariamente al acostarse
1mg de colchicina durante 6 meses, para evitar nuevos episodios. El paciente
debe ser controlado a los 3 meses y posteriormente cada 6 meses. En cada visita,

8. aparte de la uricemia y de la uricosuria, se solicitarán la glicemia basal, el perfil
lipídico y la función renal. El control de la presión arterial será mensual.
TRATAMIENTO
El tratamiento correcto requiere un conocimiento preciso de la enfermedad y de
los distintos fármacos que en ella se utilizan. Varios fármacos empleados en el
tratamiento de la gota poseen acciones farmacológicas distintas y sólo son
eficaces cuando se usan en el momento, forma y sentido adecuados.
La gota es una enfermedad curable, puesto que el depósito de cristales de urato
es reversible. El tratamiento debe ser indefinido para evitar la hiperuricemia y la
formación de nuevos cristales.
El tratamiento es diferente para las manifestaciones agudas que para las
crónicas.
o TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES AGUDAS:
En un ataque agudo de gota lo primero que no hay que hacer es confundirlo con
una linfangitis o artritis infecciosa y administrar antibióticos. No hay que administrar
corticoides como antiinflamatorio universal por desconocimiento del diagnóstico
de gota y tampoco hay que iniciar el tratamiento hipouricemiante creyendo que
ello es adecuado para tratar el ataque agudo. No se deben prescribir
tratamientos tópicos ni recomendar actividad física.
En las crisis agudas siempre se aconsejará el reposo de la articulación afectada y
la aplicación local de hielo.
Para el tratamiento del ataque agudo de gota, además de la colchicina, son
activos casi todos los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), aunque los más
usados son la fenilbutazona, la indometacina y el naproxeno.
La colchicina sigue siendo para nosotros el fármaco de eleccion por ser de
actividad constante, acción específica y no producir habituación. Puede ser
administrada por 2 técnicas: método rápido y método lento.
• MÉTODO RÁPIDO: Administrar 1mg cada 2 horas hasta remisión de ataque
o molestias digestivas (intolerancia=vómitos, naúseas y diarreas). No
sobrepasar los 8mg/día
• MÉTODO LENTO: Administrar 4mg a lo largo del primer día, 3mg en el
segundo, 2mg en el tercero y continuar con 1mg diario al acostarse hasta 6
meses después del ataque.
Tratamiento con colchicina es más eficaz cuando es más temprano, además, si
hay problemas digestivos en la aplicación de los primeros miligramos se deberá
emplear la vía intravenosa. El único inconveniente es la tromboflebitis local, por lo
cual se diluye en 10 ml de suero glucosado isotónico. La colchicina es un
tratamiento continuado y debe suprimirse cuando el paciente lleve un año sin
ataques y con uricemia por debajo de 5mg/dl.
Los AINES (fenilbutazona, indometacina y naproxeno) también constituyen otra
herramienta de tratamiento en el ataque agudo. Con eficacia similar a la

9. colchicina e incluso superior en ataques de varios días de evolución. Es de
importancia valorar los efectos adversos de los aines: depresión medular,
retención de sodio y agua en el caso de fenilbutazona; acciones de la
indometacina sobre el sistema nervioso central y de todos en general sobre la
mucosa gástrica.
Los corticoides administrados localmente en una inyección intra-articular única en
la crisis aguda pueden producir una remisión rápida y espectacular del ataque.
Sin embargo, su aplicación queda limitada fundamentalmente a los ataques
agudos de grandes articulaciones; la articulación de la rodilla es la que más se
presta a este tipo de terapeútica. Se debe siempre extraer previamente líquido
articular para su examen.
Jamás deben aplicarse corticoides sistémicos en gota. Su aplicación incrementa
las recidivas, remisiones incompletas y aumenta la frecuencia de los ataques.
Todo ella obliga a continuar el tratamiento hormonal y caer en un círculo vicioso
que lleva a la aparición de la denominada gota cortisoneada y el paciente
puede caer en una hipercorticismo iatrogénico.
Las comorbilidades con HTA y la diabetes desconsejan además el uso de
corticoides. Teniendo en cuenta que una brusca reducción de ácido úrico puede
provocar un ataque de gota, debe iniciarse el tratamiento hipouricemiante una
vez resuelto por completo el ataque agudo previo y a dosis progresivamente
crecientes.
o TRATAMIENTO DE MANIFESTACIONES CRÓNICAS
En todos los casos es necesario completar el tratamiento con los
hipouricemiantes, que persiguen dos finalidades:
a) disminuir la uricemia y
b) disolver los depósitos de urato ya formados.
Esto se consigue con 3 métodos:
a) restricción del consumo de purinas, mediante un régimen alimenticio
adecuado;
b) administración de hipouricemiantes, ya sean fármacos que interfieren la
producción de ácido úrico en el organismo (inhibidores enzimáticos del
alopurinol) o fármacos que aumentan la excreción del ácido úrico por el
riñón (uricosúricos como la benzbromarona),
c) tratamiento asociado.
En principio, será importante establecer un régimen alimentario en todo paciente
que haya sufrido un ataque de gota, y se aconseja en las personas que los
presenten con frecuencia o tengan uricemias superiores a 8mg/dl.
Es importante, además, corregir la obesidad, suprimir el consumo de alcohol. Los
inhibidores enzimáticos serán necesarios en todos los pacientes con gota. Son
útiles en los casos con litiasis y en los que presentan insuficiencia renal.
Los uricosúricos poseen las mismas indicaciones con la excepción de los
pacientes afectados de litiasis úrica.

10. o REGIMÉN ALIMENTICIO:
Debido a la eficacia de los hipouricemiantes, la dieta ha pasado a un segundo
plano. Se sabe que una dieta exenta de purinas desciende la uricemia alrededor
de 1mg/dl. Sin embargo, determinadas restricciones dietéticas adaptadas a
cada caso son importantes en el tratamiento de la enfermedad. Durante los
primeros años de tratamiento y mientras exista evidencia de tofos es aconsejable
un régimen alimenticio que suprima los alimentos que contengan de 100 a
1000mg de purina por cada 100g.
Además muchos pacientes con gota son bebedores de alcohol. Éste aumenta la
uricemia por disminución del aclaramiento renal de uratos, en parte debido a la
hiperlactacidemia que acompaña al enolismo. El enolismo crónico (consumo de
más de 40g de alcohol al día) incrementa la producción de purinas, por lo que
debe suprimirse totalmente fuera de las comidas, y permitirse solo bebidas con
moderado contenido alcohólico. Los pacientes con gota son grandes bebedores
de cerveza; ésta es muy rica en guanosida, aminoácido que favorece la síntesis
de ácido úrico. Se permitirá el consumo de cervezas suaves de bajo contenido
alcohólico y de vino de mesa de forma moderada.
Los pacientes con gota obesos con dislipidemia tipo IV (hipertrigliceridemia) o con
hiperglicemia deben ser sometidos a una dieta hipocalórica de 1500 calorías para
corregir el sobrepeso. Éste régimen ya suprime los alimentos con más de 100mg
de purinas por cada 100g.
Una vez normalizada la uricemia por debajo de 5mg/dl o si han desaparecido los
tofos, el régimen puede liberalizarse, aunque controlando siempre la obesidad.
o HIPOURICEMIANTES:
Su objetivo es disminuir la uricemia por debajo de 5mg/dl. Lo fundamental para
conseguirlo es conocer el hecho de que estos fármacos deben administrarse de
forma continuada durante toda la vida, lo cual debe inculcarse al enfermo, ya
que es de poca utilidad si se utiliza durante un corto espacio de tiempo. No son
de utilidad en crisis agudas.
Es frecuente, que en el inicio del tratamiento puedan producirse algunos ataques.
Para evitarlos es aconsejable administrar de manera continuada 1mg/día de
colquicina al acostarse y advertir al enfermo de la posibilidad de presentar
nuevos ataques durante los primeros 6 meses a pesar de realizar el tratamiento
para que no se desanime.
Los hipouricemiantes deben administrarse de forma progresiva, aumentando la
dosis cada 15 días hasta normalizar la uricemia. Preferentemente se ingerirán en
una sola toma después del desayuno.
El hipouricemiante de elección es el alopurinol, que bloquea la formación de
ácido úrico al inhibir la enzima xantinooxidasa, necesaria para el paso de
hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico.

11. En la mayoría de enfermos con dosis de 100-600mg/día se logra reducir la
uricemia por debajo de 5mg/dl y su tolerancia es excelente.
Debido a que en gran parte el alopurinol actúa a través de su metabolito, el
oxipurinol, que tiene una vida plasmática de 28hrs, puede administrarse en una
sola toma al día. En los pacientes afectados de gota con insuficiencia renal
puede producirse acumulación del fármaco e incremento de sus efectos
secundarios. En dichos casos debe reducirse la dosis.
El alopurinol posee la ventaja de que, al disminuir la uricemia, también disminuye
la cantidad de uratos que deben eliminarse por el riñon. Con ello se suprime el
problema de la litiasis, razón por la cual resulta útil en los casos que cursan con
litiasis renal o insuficiencia renal. El alopurinol puede causar efectos secundarios
por varios mecanismos: a) como consecuencia directa del empleo terapeútico
(formación de cálculos de xantina); b) interacciones medicamentosas con
diuréticos tiazídicos, azatioprina, teofilina o 6-mercaptopurina; c) por
sobredosificación, y d) por hipersensibilidad. La reacción adversa más temida es
la aparición de un síndrome de hipersensibilidad, que se caracteriza por su
elevada mortalidad y por su mayor incidencia en pacientes con insuficiencia
renal y/o en tratamiento con tiacidas.
En algunos casos provoca erupciones cutáneas pruriginosas o trastornos digestivos
banales.
Recientemente, se ha introducido el febuxostat, un nuevo inhibidor selectivo no
purínico de la xantinooxidasa como alternativa al alopurinol. No se recomienda
para la hiperuricemia asintómatica y al igual que el alopurinol está
contraindicado en pacientes que toman teofilina, azatioprina o 6-
mercaptopurina. Parece que a las dosis de 80-120mg/día sería superior al
alopurinol a dosis de 300mg/día, pero no se ha comparado con dosis más altas
de alopurinol.
Los hipouricemiantes uricosúricos son tanto o más eficaces que el alopurinol. Su
inconveniente estriba en que producen un descenso de la uricemia a expensas
de un aumento de la excreción de uratos por el riñon, por lo cual está
contraindicado en los casos de litiasis renal. La benzbromarona es actualmente el
uricosúrico de elección. La empleamos en aquellos pacientes en los que el
alopurinol a dosis de 600mg/día no logra un descenso adecuado de la uricemia.
Al añadir de 50-100mg/día de benzbromarona, se logra un descenso de la
uricemia sin que aparezca litiasis. La benzbromarona también estaría indicada en
aquellos pacientes con insuficiencia con aclaramiento de creatinina superior a
20ml/min y en los pacientes sometidos a un transplante renal.
Con precaución se pide a los gotosos con antecedentes de litiasis que al iniciar el
tratamiento con uricosúricos ingieran una mayo cantidad de agua
bicarbonatada (2 litros de agua al día). Es conveniente que la última toma se
efectúe antes de acostarse. Si por la noche se despiertan porque necesitan
orinar, deben aprovechar para beber un vaso de agua. Así mismo se debe
alcalinizar la orina mediante la ingestión de 4-10g/día de bicarbonato sódico.

12. Tiene el inconveniente de retener gran cantidad de sodio, por lo cual está
contraindicado en hipertensos, cardiópatas y en todos aquellos pacientes con
función renal alterada. Es en estos casos que se prefiere una mezcla de alcalinos
sódicos y potásicos. La más conocida es la fórmula de Eisemberg:
-EXTRACTO DE NARANJA AMARGA 6g
-ACIDO CÍTRICO 40g
-CITRATO SÓDICO 60g
-CITRATO POTÁSICO 66g
-JARABE C.S.P PARA 600ML
Hay que tomar una cucharada sopera disuelta en medio vaso de agua después
de las tres principales comidas del día.
La cura de la diuresis y la alcalinización no sólo previenen la formación de
cálculos sino que pueden disolver los cálculos de ácido úrico. Esta cura está
contraindicada en presencia de litiasis cálcica o cuando existe infección urinaria
sobreañadida.
En el supuesto de que un paciente presenta una crisis gotosa mientras está
siguiendo tratamiento con 1mg/día de colchicina y un hipouricemiante, no debe
suspender la medicación. Se le añadirá durante 7-10 días (tiempo que dura una
crisis gotosa, el clínico dudará del diagnóstico de gota, si la duración del ataque
es superior) un AINE.
o TRATAMIENTOS ASOCIADOS:
El 30-50% de los pacientes con gota son hipertensos. La complicaciones de la HTA
son potencialmente más graves que la misma gota. En estos casos debe prestarse
toda la atención al tratamiento hipotensor (contraindicado diuréticos tiazídicos)
imponiendo en una primera fase dieta hiposódica y corrección ponderal (dieta
de 1500 calorías) y en una segunda fase de tratamiento hipotensor de
preferencia con losartán.
En los pacientes con gota con dislipidemia tipo IV, frecuente en los que consumen
alcohol, debe suspenderse el consumo e iniciar con fibratos.
Un suplemento de VITAMINA C durante 2 meses reduce la uricemia.
Las indicaciones de cirugía en gota se limitan a:
o Tofos que alteran la función articular, o son impedimento para el uso de
guantes o calzado.
o Fistulización de los tofos.
o Problemas estéticos
o Problemas metabólicos
Algunos depósitos tofáceos, como hemos visto en ocasiones, pueden contener
hasta 500mg o más de uratos; para eliminarlos por el riñón se necesitarían muchos
años y su extirpación facilita enormemente la normalización de la uricia. Debe
administrase colchicina 3 días antes de la intervención y seguir administrándola
como mínimo 15 días después. En la actualidad si el enfermo está tratado
correctamente no serán necesarias tales intervenciones.

13. Fuera del ataque agudo, en el que el paciente deberá guardar reposo absoluto,
la persona afectada de gota debe evitar la vida sedentaria prescindiendo del
coche para desplazarse y hacer ejercicio físico de manera regular: dar paseos
largos diarios de una hora como mínimo y hacer gimnasia y natación.
II. Condrocalcinosis o Pseudogota
Definición
Es una enfermedad metabólica causada por la precipitación (Artropatía aguda)
y/o al depósito (Artropatía Crónica) irreversible de cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado en las articulaciones y/o tejidos extraarticulares.
Epidemiología
La condrocalcinosis es una entidad frecuente después de los 50 años. Se calcula
que existe un caso por cada 2 casos de gota. Prevalencia en población general
es 0,9 casos por 1000 habitantes y varía entre el 7-10% en individuos de más de 60
años.
Su incidencia aumenta con la edad; es de un 10% en individuos de edades
comprendidas entre 60-75 años y de 30% en mayores de 80 años con un franco
predominio femenino en una proporción 7:1.
Se puede aceptar que entre el 10 y el 25 % de la población después de los 50
años tiene una condrocalcinosis, aunque no todos estos individuos tendrán
sintomatología. La prevalencia radiológica a los 85 años es del 27%.
Las formas familiares son de aparición más precoz, habitualmente antes de los 40
años y su prevalencia es del 28%. Las formas asociadas a enfermedades
metabólicas suponen 10-15% del total.
En la población anciana, la condrocalcinosis se relaciona con la artrosis,
especialmente con la gonartrosis fémoro-tibial externa y la artrosis de las tres
primeras articulaciones metacarpofalángicas izquierdas. Hay evidencia de que la
hemocromatosis, el hiperparatiroidismo y la hipomagnesemia predisponen a la
condrocalcinosis secundaria. La presencia de condrocalcinosis en un individuo de
más de 55 años obliga a descartar el hiperparatiroidismo.
Junto a la artrosis, la osteoporosis y la hiperostosis anquilosante vertebral senil
forman las cuatro enfermedades del envejecimiento osteoarticular.
Etiopatogenia
Los cristales de pirofosfato se depositan alrededor de los condrocitos y en las
áreas de metaplasia de la membrana sinovial. La presencia de pirofosfatos en la
articulación puede deberse a un aumento de su producción por los condrocitos o
a una disminución de su hidrólisis.
Se ha demostrado in vitro que el colágeno tipo II puede promover la formación
de cristales de pirofosfato y que los glucosaminoglicanos la inhiben.

14. Anatomía Patológica
Los depósitos de pirofosfato cálcico estarán formados por agregados
microcristalinos de hasta 0,5cm de diámetro situados en las márgenes de las
lagunas que contienen los condrocitos. En los fibrocartílagos la distribución es
difusa, mientras que en los cartílagos articulares se sitúan en la capa media. Si los
depósitos son abundantes pueden impregnar los cartílagos y la membrana
sinovial, dando a la cavidad articular aspecto cretáceo.
En la columna vertebral se depositan en el anillo fibroso, también se han
encontrado en el anillo pulposo.
Clasificación
Se clasifican en primarias y secundarias a enfermedades metabólicas.
• La Primaria se clasifica en CC familiar que se transmite de manera autosómica
dominante, y se han descrito 4 fenotipos:
 Poliartritis Precoz: 5% de los casos. Simula AR, habitualmente antes de los
30 años.
 Oligoartritis: Individuos mayores de 50 años.
 Artropatía Degenerativa de hombros, codos y articulaciones
metacarpofalángicas.
 CC asociada con displasia espondiloepifisaria.
La CC no familiar o Esporádica se observa en personas de edad avanzada, se
asocia a signos radiológicos de artrosis y afecta a rodillas y muñecas.
• La CC Secundaria a enfermedades metabólicas se observa en un 10-15% de
casos. El hiperparatiroidismo, la hemocromatosis, la hipofosfatasia, la
hipomagnesemia, y los Sd. de Bartter (alcalosis metabólica, hipocalcemia e
hiperaldosteronismo) y de Gitelman (alcalosis metabólica, hipocalcemia e
hipomagnesemia) son las entidades más comunes.
Clínica
En su mayoría los pacientes son asintomáticos. Se suelen dividir en agudas,
crónicas o ambas.
A-ARTRITIS AGUDA
Se presenta en el 75% de los pacientes con CC. Se trata generalmente de
una monoartritis en el 80% de los casos, pero no se excluye la afectación
de otras articulaciones. 5% presentan poliartritis.
La duración de la artritits oscila entre 48 horas y 3 meses, aunque el 80%
resuelve en menos de 2 semanas. Se suele acompañar de signos
inflamatorios intensos que hacen sospechar la existencia de una artritis
infecciosa, pero en general son menos llamativos que los de gota.

15. Suele haber dolor nocturno y a veces fiebre, se acompaña de un aumento
de la velocidad de sedimentación globular, mientras que suele faltar la
leucocitosis.
Al igual que en la gota existe un factor desencadenante (trauma,
inyección articular de ácido hialurónico, enfermedad interrecurrente).
La rodilla (Bolsa pre-rotuliana, Cartílago hialino, Cartílago fibrocartilaginoso,
Cápsula articular, Membrana Sinovial y Tendón) en un 78% de los casos,
seguida a distancia de la muñeca 29%; es la localización de preferencia,
aunque en realidad cualquier articulación puede ser asiento de una crisis
incluyendo la primera articulación metatarsofalángica, hombros, tobillos,
codos y metacarpofalángicasa
En raras ocasiones la crisis afecta la columna cervical o dorsal.
B-ARTROPATÍA CRÓNICA
Un 65% de los pacientes, sobre todo mujeres mayores de 65 años,
presentan dolor tipo crónico en una o más articulaciones, que en el 66% de
los casos se acompaña de crisis agudas. Este dolor se localiza casi
constantemente en las rodillas y la artropatía crónica de rodillas con crisis
aguda o sin ellas es la única manifestación de la enfermedad en el 50% de
los casos.
Similar a la crisis aguda la articulación más afectada es la rodilla y en
segundo lugar la muñeca. La presencia de dolor crónico en otras
articulaciones como la cadera o los hombros es menos frecuente. Un 8%
presentan cuadro poliarticular crónico evolutivo.
En algunos casos, la presencia de artropatía crónica y una artritis subaguda
puede simular polimialgia reumática.
Laboratorio
Los episodios de artritis aguda se acompañan de VSG y PCR elevadas con
leucocitosis. La solicitud del metabolismo fosfocálcico, metabolismo férrico,
magnesio y hormona paratiroidea, es obligada cuando se sospecha la presencia
de una CC secundaria.
En las artritis agudas el líquido sinovial es inflamatorio. El examen en fresco permite
identificar los cristales de pirofosfato cálcico dihidratado que tienen forma de
varilla o paralelepípedo, son poco birrefringentes, poseen signo óptico positivo y
ángulo de extinción oblicuo. Si no hay cristales, se debe centrifugar el líquido y
obtener una segunda muestra 48 horas más tarde. Siempre se debe practicar una
tinción GRAM ante todo líquido turbio.
Imagen
Debe considerarse por separado 2 aspectos: las calcificaciones, prueba de la
existencia del depósito de critales: sello de la enfermedad; y las alteraciones
subcondrales secundarias a dicho depósito.
• El aspecto radiológico de las calcificaciones es tan característico
que permite el diagnóstico de visu, y es fácil diferenciarlas de las
calcificaciones más imprecisas de hidroxiapatita.

16. Las calcificaciones puede observarse en cartílagos fibrosos y/o
hialinos de todas las articulaciones, incluyendo las de la columna
vertebral, los rodetes cartilaginosos de la cavidad glenoidea del
hombro y cotiloidea de la cadera, así como en la cápsula articular y
en las inserciones tendinosas.
Las calcificaciones son lineales, finas y paralelas a la cortical
epifisiaria en el caso del cartílago hialino, de la que suelen estar
separadas por un espacio radiotransparente. Las calcificaciones son
evidentes en más del 90% de los pacientes. Las rodillas, la sínfisis del
pubis y el ligamento triangular del carpo se ven afectadas más que
el resto de articulaciones.
La seriada radiológica para el estudio de la CC debe incluir una
radiografía de ambas rodillas anteroposterior perfil, una radiografía
de ambas manos palma –placa y una radiografía de pelvis
anteroposterior.
• Las lesiones subcondrales son alteraciones radiológicas no
calcificantes que acompañan a la CC y que constituyen la
artropatía por cristales de pirofosfato cálcico.
La rodilla, seguida del carpo, se ven afectadas más que los hombros,
sínfisis del pubis, caderas y tobillos.
Una aspecto peculiar de la artropatía subcondral es la llamada
artropatía destructiva presente en alrededor del 25% de los casos,
especialmente en caderas, hombros y rodillas.
Un signos frecuente encontrado, es el denominado “signo de la
muesca”, que es la presencia de una muesca en la cara anterior del
fémur, justo a la altura del polo superior de la rótula en una
radiografía de perfil de rodillas.
Diagnóstico
La clínica y la radiología suponen el diagnóstico, que se debe confirmar con el
hallazgo de cristales de pirofosfato cálcico en el líquido articular.
Evolución y Pronóstico
La evolución es imprevisible y el pronóstico es bueno en la CC primaria no familiar,
denominada también esporádica. En la CC familiar el pronóstico es de mayor
gravedad por la posibilidad de desarrollar artropatía destructiva.
Tratamiento
No existen tratamientos preventivos.
Las artritis agudas se controlan con el reposo articular, aplicación de hielo y
administración de AINE, incluidos los coxibs.
La aspiración del líquido articular es obligada por el beneficio que produce al
enfermo y para identificar los cristales.

17. Los corticoides solo se usan intraarticular y luego de haber descartado la
infección.
La colchicina administrada de manera continua(1mg/día) previene los episodios
de artritis aguda, pero no tanto como en la gota y la artritis por hidroxiapatita. La
sinovectomía radiactiva debe evitarse por el riesgo de desencadenar nuevas
crisis. Se puede usar artroplastias en las artropatías destructivas de cadera y
rodilla.
III. POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE HIDROXIAPATITA
DEFINICIÓN
Aparición transitoria de cristales de hidroxiapatita en las estructuras tendinosas.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de calcificaciones únicas es del 6% en la población genral. La
presencia de 3 calcificaciones disminuye a 1% la cifra.
Son más frecuentes en mujeres. La mayoría de casos aparece entre los 30-60
años, con una media de 47 años.
El 7% de hombros dolorosos son debidos a depósito de hidroxiapatita.
ETIOPATOGENIA
Desconocida. Se especula que el depósito de cristales de hidroxiapatita se
producirá en los tendones y bolsas serosas por necrosis tisular, traumatismos
repetitivos o metaplasia fibrocartilaginosa en la inserción tendinosa.
CLÍNICA
Las calcificaciones pueden aparecer en cualquier momento y muestran
predilección por los hombros y las caderas. El número de calcificaciones es
variable, sin embargo, sólo una suele ser sintómatica. Su aparición suele no estar
acompañada de síntomas. Su desaparición siempre es sintomática.
Las localizaciones más frecuentes:
1. HOMBROS: EN EL MANGUITO DE ROTADORES, BOLSA SUBACROMIAL Y
TENDON DEL BÍCEPS.
2. CADERAS (GLUTEO MENOR Y MEDIANO)
3. MUÑECA Y DEDOS (TENDONES FLEXORES)
4. COLUMNA VERTEBRAL (LIGAMENTOS PARAVERTEBRALES)
5. RODILLAS (TENDON ROTULIANO)
6. CODOS
La clínica oscila entre bloqueo doloroso de la articulación y molestias crónicas
esporádicas, a la movilización de la articulación afectada.
No suele ocasionar signos inflamatorios en hombro y cadera por ser articulaciones
profundas. En articulaciones superficiales como: muñecas, dedos y codos; sí hay
signos de inflamación.

18. • El Hombro de Milwaukee (hombro senil hemorrágico) es una forma infrecuente
de artropatía rápidamente destructiva secundaria al depósito de cristales de
hidroxiapatita y es frecuente en mujeres mayores de 60 años. Suele cursar con
dolor, impotencia funcional y derrame articular con gran cantidad de cristales
de hidroxiapatita.
LABORATORIO
En casos muy agudos se objetiva un discreto aumento de la VSG y PCR, con ligera
leucocitosis. El balance fosfocálcico es normal. Para identificar los cristales se
requiere un microscopio electrónico de barrido o de transmisión y difracción por
rayos X.
IMAGEN
La radiografía suele ser decisiva porque en ella se objetiva la presencia de
calcificaciones en las zonas periarticulares.
Las localizaciones más frecuentes de las calcificaciones en
• cadera son: tendones del: musc. Recto anterior, obturador interno, glúteo
menor y mediano, psoas, aductor mayor y de los isquiotibiales.
• hombro son: tendón del: supraespinoso, infraespinoso, redondo menor,
subescapular y biceps
Habitualmente, la aparición de un ataque comporta la fragmentación de la
calcificación.
Las calcificaciones del tendón del supraespinoso son el lugar más frecuente. Se
localizan en la inserción tendinosa sobre el troquíter y se visualizan con una
radiografía de hombro en rotación externa.
Las calcificaciones del tendón infraespinoso se proyectan sobre la cara posterior
troquíter y se visualizan en una radiografía del hombre en rotación interna, puesto
que en esta posición se desplazan hacia afuera.
El tendón del redondo menor se inserta en la cara posterior del troquíter por
debajo del tendón del infraespinoso. La calcificación del tendón del redondo
menor se desplaza hacia afuera en rotación interna, donde puede verse de perfil.
El tendón del subescapular se inserta en el troquín. La calcificación del tendón del
subescapular se desplaza hacia adentro en una radiografía en rotación interna.
Como que la porción larga del tendón del bíceps se inseta en la cara superior de
la cavidad glenoidea después de pasar a través de la corredera bicipital, la
tendinitis cálcica aparece como una densidad que no se mueve ni en rotación
externa ni interna.
La calcificación de la bolsa subacromial aparece como una zona radiodensa en
forma de lágrima o vírgula junto a la cara superior de la cápsula articular que
puede extenderse hacia el troquíter.
Ante la presencia de calcificación en cualquier área anatómica es imperativo
solicitar radiografías de ambos hombros y de la pelvis anteroposterior.

19. La calcificación en crisis aguda esta fragmentada con bordes irregulares, poco
definidos y de aspecto nebuloso y no homogéneo. En cambio, en los casos
asintomáticos la calcificación aparece densa, homogénea y con bordes muy
bien definidos.
DIAGNÓSTICO
Es clínico y radiológico
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La evolución natural es desaparición de la calcificación tras la crisis aguda. Son
factores de mal pronóstico la bilateralidad, la localización subacromial y el
tamaño de la calcificación.
TRATAMIENTO
Las crisis dolorosas se tratan con AINES, incluidos los coxibs. En hombros y caderas,
zonas fácilmente accesibles, la infiltración local con 1ml de esteroide de depósito
más 1-3ml de novocaína produce un alivio espectacular de síntomas.
Cuando la calcificación bloquea la movilidad articular, puede recurrirse a exéresis
quirúrgica de la calcificación mediante artroscopia.

20. Conclusiones
• Las Artropatías por Microcristales pueden ser: Urato monosódico: gota
úrica, Pirofosfato cálcico: gota cálcica, condrocalcinosis o pseudogota y
Fosfato cálcico básico (hidroxiapatita): tendinitis cálcica o artritis cálcica.
• Las artropatías microcristalinas son consecuencia de la inflamación
inducida por el depósito de microcristales: urato monosódico
monohidratado, pirofosfato cálcico dihidratado y cristales de fosfatos
básicos de calcio, principalmente hidroxiapatita.
• El hiperparatiroidismo, la hemocromatosis, la hipofosfatasia,
hipomagnesemia son las entidades más comunes asociadas al depósito de
calcio en las Condrocalcinosis Secundarias.
• La artropatía por hidroxiapatita se caracteriza por calcificaciones en los
tendones y bolsas serosas, afectando frecuentemente al manguito de
rotadores, bolsa subacromial y tendón de bíceps y con menor frecuencia
al tendón de rotuliano.
Bibliografía
 Duro Pujol C. Reumatología Clínica. Madrid: Elsevier; 2010
 Ramos Niembro F, Lom Horna H. Reumatología: diagnóstico y tratamiento.
México: Manual Moderno; 2008