1. PURPURA TROMBOCITOPENICA Jesús A. Custodio Marroquín Estudiante de Medicina VI Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú 1 Jesús A. Custodio Marroquín

2. HEMOSTASIA PLAQUETAS PARED DE VASOS SANGUINEOS COLAGENO DEL SUBENDOTELIO EXPUESTO DESPUES DE UNA LESION FACTOR VON WILLEBRAND 2 Jesús A. Custodio Marroquín

4. Recuento normal de plaquetas en la sangre es de: 150 000 a 450 000/µL.

5. Principal factor que regula su producción: Trombopoyetina hormonal. Sintetizada en el hígado.

6. Síntesis aumenta con la inflamación: Interleucina 6.3 Jesús A. Custodio Marroquín

8. 1/3 de plaquetas residen en el bazo y este número se incrementa en proporción al tamaño de este órgano.

9. El endotelio vascular normal contribuye a prevenir la trombosis al inhibir la función plaquetaria.

10. Cuando es lesionado se contrarrestan estos efectos inhibitorios y las plaquetas se adhieren a la superficie de la íntima expuesta: Factor de von Willebrand.4 Jesús A. Custodio Marroquín

12. Vasodiltadora/Vasoconstrictora.5 Jesús A. Custodio Marroquín

13. SINDROMES PURPURICOS 6 Jesús A. Custodio Marroquín

14. TROMBOCITOPENIA Disminución de plaquetas por debajo de la cifra normal en sangre periférica. Las causas mas frecuente de sangrado anormal. 3 mecanismos. Disminución de la producción por la médula ósea. Secuestro, por lo general en un bazo crecido. Aumento de destrucción. 7 Jesús A. Custodio Marroquín

16. Los resultados de la biometría hemática.

17. El análisis del frotis de sangre periférica.8 Jesús A. Custodio Marroquín

18. 9 Jesús A. Custodio Marroquín

20. Cuando está muy reducido aparecen inicialmente petequias en tobillos y pies. Representan un signo de plaquetopenia y no de disfunción plaquetaria.

21. Las vesículas de sangre de la púrpura húmeda, que se forma en la mucosa oral, denotan mayor riesgo de hemorragia potencialmente letal para el paciente trombocitopénico.

22. Las equimosis excesivas se observan en trastornos tanto en el número como en la función de las plaquetas.10 Jesús A. Custodio Marroquín

24. Constituyen la cusa no yatrógena más común de este trastorno.

25. No se siempre se acompaña de CID.

26. Infecciones afectan tanto producción como supervivencia de las plaquetas.

27. A menudo se solicita un examen de la médula ósea para valorar infecciones ocultas.11 Jesús A. Custodio Marroquín

29. La trombocitopenia típicamente se presenta tras un periodo de exposición inicial (media de 21 días) o con la exposición repetida y por lo general se resuelve en un lapso de 7 a 10 días después de retirar el medicamento.12 Jesús A. Custodio Marroquín

31. Diagnóstico: 4TTrombocitopenia. Tiempo en que ocurrió el descensi en el recuento plaquetario, Trombosis Otras. Trombocitopenia inducida por heparina 13 Jesús A. Custodio Marroquín

33. Niños: enfermedad aguda después de una infección y que cede en forma espontánea.

34. Adultos tiene una evolución más crónica.14 Jesús A. Custodio Marroquín

36. Afecta mas a niños entre 2 y 6 años

37. Generalmente es autolimitada,remite en forma espontanea en plazo de semanas a pocos meses.

38. Frecuentemente se presenta de dos a tres semanas después de una infección viral o acción de tóxicos o medicamentos.

39. En muchos casos no se encuentra asociación con algún agente etiológico o padecimiento.

40. La evolución clínica de la enfermedad es variable e impredecible.10-20% van a la cronicidad. 15 Jesús A. Custodio Marroquín

42. ETIOPATOGENIA Por ser idiopática, la causa es desconocida. La mayoría de los casos ocurren en niños menores de 15 años y con frecuencia aparece después de una infección viral o ingesta de fármacos. No es hereditaria. Hay anticuerpos antiplaquetarios circulantes. La severidad de la trombocitopenia esta en relación a la gravedad de la enfermedad. 17 Jesús A. Custodio Marroquín

43. FISIOPATOLOGIA Las manifestaciones de la PTI son consecuencia de la destrucción precoz de las plaquetas al estar unidas a Ac específicos del propio paciente. Se creeque un antígeno(Ag) vírico activa la síntesis de anticuerpos (Ig G antiplaquetaria) que reaccionan con el antígeno vírico depositado sobre la superficie plaquetaria o que puede depositarse sobre esta en forma de inmunocomplejosAg-Ac víricos. Estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción Fc de los macrófagos del(RES), principalmente del bazo, lo que producirá su destrucción precoz . 18 Jesús A. Custodio Marroquín

44. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Epistaxis Gingivorragia Equímosis Petequias Hemorragia menstrual Hemorragia gastrointestinal HEMORRAGIA EN SNC 19 Jesús A. Custodio Marroquín

45. ESTUDIOS DE LABORATORIO TROMBOCITOPENIA LEVE –GRAVE Hemoglobina y leucocitos NORMALES Anticuerpos plaquetarios ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA Otros 20 Jesús A. Custodio Marroquín

46. EXAMENES DE LABORATORIO Hemograma completo con recuento de plaquetas. Perfil de coagulacion completo Serología viral: Epstein-Barr y HIV. Prueba de Coombs directa. Mielograma. En ausencia de antecedentes de infeccion viral o ingesta de farmacos, solicitar: Celulas LE Anticuerpos antinucleares Anticuerpos antieritrocitos 21 Jesús A. Custodio Marroquín

47. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Síndrome purpúrico con trombocitopenia: Recuento plaquetario < de 150,000. Ausencia de enfermedad infecciosa agudaconcomitante: Mononucleosis infecciosa, dengue, hepatitis. Ausencia de patologíasistémica: LES, SIDA, linfoma. Mielograma Normal: Megacariocitosnormales o aumentadosen médula ósea. Anticuerpos antiplaquetarios 22 Jesús A. Custodio Marroquín

48. MUCHAS GRACIAS 23 Jesús A. Custodio Marroquín